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迷走神経炎(内耳の炎症)

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 18.10.2021
 
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ラビリンス(内部中耳炎、内耳の炎症) - 内耳の炎症性疾患、病原性微生物の侵入又はそれらの毒素、合わせた違反に起因する末梢受容体前庭及び聴覚アナライザ機能を発揮しました。

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疫学

要約統計データによると、20世紀の50年の終わりまでに、迷路迷路は、化膿性中耳炎の総数の1.4 ~5.4%であった。迷走神経炎の症例の最大数が中耳の炎症と関連していることを考えると、予防は、主に子供に影響を与える中耳炎の適時の診断と有効な治療である。歯茎中の中耳炎は、鼻咽頭および咽頭から耳管を通って中耳腔への炎症過程の移行の結果である。したがって、鼻、鼻咽頭および咽頭の徹底的な衛生管理は、それらの耳炎および耳形成合併症の予防手段である。

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原因 ラビリタイト

迷走神経炎は、様々なウイルス、細菌およびそれらの毒素、外傷によって引き起こされ得る。感染源は、中耳の腔または頭蓋(急性および慢性中耳炎、乳腺炎、真性胸腺腫、膿疱症)の炎症の辺縁に最も頻繁に位置する。中耳の化膿性の炎症により、感染は迷路に浸透する。

主な役割は細菌 - 連鎖球菌、ブドウ球菌に属します。結核のマイコバクテリア。髄膜炎菌性鼻炎の原因物質は、髄膜炎菌、肺炎球菌、結核菌、淡いトレポネーマ、インフルエンザおよび流行性耳下腺炎である。

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病因

迷路の開発のための値はさまざまな要因があります一般的な及び局所反応、病原体の毒性の性質および程度、中耳および頭蓋腔における炎症の症状、特に、内耳への感染の侵入を。(ウイルス性病因の一般的な感染症を有する患者における血管およびリンパ経路を介して)、血行(脳のクモ膜下腔から)(ラビリンスウィンドウ瘻孔を介して中耳腔から)内耳timpanogennyに感染次のタイプのmeningogenny。

中耳の日光の炎症は、ラビリンス壁の任意の部分で可能であるが、通常の窓の膜状迷路と横半規管の形成を介して起こります。急性化膿性中耳炎や慢性化膿性mezotimpanite炎症過程でその整合性を乱すことなく、または漿液性または化膿性内耳拡散急性の発展につながる画期的なことで窓を通って延びています。慢性化膿性炎症では、多くの場合、窓、遷移感染「改革の方法(船舶・シール)の画期的な膜状の地層との組み合わせで、骨ラビリンス壁の病理学的プロセスを破壊することによって広がっ屋根裏疾患を行きます。

外傷の結果として発達した迷路炎の病因において、骨および膜性迷路の完全性、浮腫の程度、脈管周囲および内腔内の出血が重要である。迷走神経炎に加えて、循環器障害が内耳動脈の終末枝の1つ(圧迫、血液の停滞)で起こる場合、壊死性迷路炎が発症する。このような小動脈の縮小は、内部聴覚として、特に漿液性炎症で顕著である内リンパ浮腫によって促進される。限定された迷走神経炎は、虫歯および真性胸腺腫を伴う慢性化膿性エピジェネシスにおいてのみ観察される。慢性化膿性感染症では、骨ラビリンスの壁の破壊は、迷路の瘻孔の形成を促進する炎症プロセスまたは真皮腫の影響下で起こる。

ほとんどの場合、瘻孔は外側の半円管の領域に局在するが、それは茎、前庭、他の半円形の管の基部の領域に形成することができる。中耳の炎症の悪化の間に、滲出液があり、これに関連して限られた迷路炎が拡散する。梅毒では、特定の炎症プロセスの迷路への移行の任意の経路(血液性を含む)が可能である。

髄膜側からの頭蓋腔から、感染は、蝸牛の水道管および内部の耳管を通って内耳に浸透する。

外傷の結果として発症する迷走神経炎の病因において、膜および骨の迷路、脳震盪、および脳周囲および内腔内の出血の完全性が重要である。

漿液性、膿性および壊死性迷路炎を伴う内耳の形態変化は異なる。

漿液性迷走神経炎では、内視鏡下浮腫、腫脹、空胞化、および神経上皮の崩壊が観察される。化膿性の迷路の場合、多形核白血球および細菌は、拡張血管のバックグラウンドに対して周囲リンパ球の周囲に蓄積する。その後、これらの変化が内腔内空間で起こり、浮腫が進行し、膜状の壊死が起こり、その後ラビリンスの骨壁も加えられる。良好な結果で、線維症および新しい組織の形成が可能であり、これはすべての受容体、神経要素の破壊をもたらす。壊疽性迷走神経炎は、化膿性の炎症および軟組織の壊死および迷路の嚢の領域の交替によって特徴付けられる。炎症プロセスは、迷路全体を捕らえることができ、またはその部分に自らを閉じ込めることができる。このプロセスはラビリンス硬化で終了する。

特定の感染症では、迷路虫はいくつかの形態学的特徴を有する。したがって、結核性迷路炎の変化は、増殖性および滲出性 - 壊死の2つの形態で現れる。内耳の梅毒による敗血症は髄膜炎のような症状を呈し、一方、側頭骨の骨炎は膜性迷路の関与とともに観察される。形態学的画像は、膜性迷路の浮腫、増殖性ジストロフィー、線維性組織の増殖領域、および骨吸収を特徴とする。

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症状 ラビリタイト

典型的な例では、急性内耳は突然迷路めまい異なる強みを攻撃し、吐き気や嘔吐、光学および動的バランスの乱れ、耳の中に騒音と難聴と相まって表示されます。めまいは全身性であり、強く発音される。患者は頭を持ち上げることはできません。わずかな動きは吐き気を増加させ、嘔吐、多量の発汗、顔面皮膚の変色を引き起こす。漿液性迷走神経炎では、症状は2〜3週間持続し、徐々にその重症度を失い、消失する。化膿性の迷路では、急性炎症が治まると、その病気は長期にわたる経過を取ることができる。

ときには、迷走神経炎が原発性慢性疾患として発症し、迷走神経障害の症状が周期的に明らかであるかまたはそれほど顕著ではないことが特徴であり、これによりタイムリーに正確に診断することが困難になる。現在のところ、そのような場合、側頭骨の研究は、高解像度の神経イメージング法の助けを借りて助けます。

びまん性の漿液性および膿性の迷走神経炎の両方において、蝸牛症状 - 聴覚および難聴から難聴まで - が観察される。持続性難聴は、しばしば迷路の炎症を示す。

髄膜炎菌感染症の場合、原則として2つの迷路が影響を受け、これには末梢前庭障害が伴われている。平衡に反する。前庭興奮性の同時両側完全喪失はしばしば聴覚機能の急激な低下を伴うが、

結核性迷走神経炎は、慢性潜伏流を特徴とする。ラビリンス関数の段階的な違反。

梅毒性梅毒炎の臨床像は多様である。典型的な症例は、難聴およびめまいのエピソードが変動することを特徴とする。後天性梅毒では、3つの形態の迷路炎が区別されます:

  • アポペクトメトリー(apoplectiform) - 一方または両方の耳にラビリンス機能の突然で不可逆的な組み合わせまたは孤立した喪失がある。しばしば、顔面神経の同時の病変が存在する(橋の領域での処理 - 小脳角)。それは梅毒のすべての段階で起こるが、より頻繁には2番目の段階で起こる。
  • 急性型(梅毒あり) - 耳と眩暈の不安定な騒音 - 2-3週目の終わりに向かって急激に激しさを増し、迷路の機能が重度に阻害される。これは梅毒の第2および第3段階で観察される。
  • 慢性形態 - 聴覚および前庭興奮性の患者の漸進的減少に対して目立たない耳の騒音であり、これは患者の追加の検査でのみ診断することができる。これは、疾患の第2段階で観察される。

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フォーム

迷宮は区別されます。

  • 病因因子特異的および非特異的。
  • 病因 - 鼓膜形成性、髄膜形成性、血液性および外傷性によると。
    • 迷路の胸腺形成は、中耳の腔から内耳への感染病原体の迷路の窓を通しての浸透に起因する。
    • 麻痺性髄膜炎菌は、感染の病原体がサブパウティン空間から蝸牛または内部耳道の水路に浸透することによって髄膜炎に発展する。
    • ラビリトイト血液凝固は、血流を伴う内耳への病原体の浸透によるものであり、ウイルス性感染症でより頻繁に起こる。
    • 迷走神経炎は、外傷によって引き起こされる外傷性である(例えば、頭蓋骨の基部の骨折、銃創)。
  • 炎症過程の性質 - 漿液性、膿性および壊死性。
    • 迷走神経漿液は、外リンパの量の増加、迷路の内胚乳の腫脹、内皮および外リンパにおけるフィブリンおよび血液成分の出現によって特徴付けられる。
    • 胸腺膿瘍は、化膿性感染症の病原体によって引き起こされ、顆粒の形成である周辺および内リンパの白血球浸潤によって特徴付けられる。
    • 迷走神経炎の壊死は、軟部組織および骨迷路の壊死領域が存在し、通常は膿性炎症の病巣と交互に現れることを特徴とする。
  • 臨床コースによると - 急性および慢性(明らかで潜在性)。
    • 迷路急性漿液性または化膿性迷路炎(難聴、めまい、吐き気、嘔吐、身体の静的および動的バランスの乱れ、耳に雑音)内耳の異常を開発突然症状を明示する。漿液性迷走神経炎では、症状は2週間後に徐々に消え、膿性疾患は慢性的な経過を辿ることがあります。
    • 内耳(めまい、吐き気および嘔吐、耳の騒音、障害体静的および動的バランス、難聴)、プレゼンス瘻孔症状自発前庭、及びvestibulosensornmi vestibulosomaticheskimi反射の疾患の漸進的発達によって特徴づけられる慢性迷路、。
  • 有病率 - 限られており、普及している(一般化されている)。
    • Labyrinthite limited - 骨ラビリンスの壁の限られた領域の病変。それは慢性中耳炎で観察され、骨肉腫の顆粒化または真皮芽腫の圧迫によって引き起こされる。
    • 迷路びらん - 膿疱性または漿液性迷走神経炎、骨のすべての部分および膜状の迷路に広がる。
  • 迷走神経炎ウイルスは、しばしば、帯状ヘルペスの背景に対して発症する。外耳道の耳の痛みや耳の後ろの小胞の噴出で始まる。聴覚障害と前庭障害との組み合わせは、しばしば顔面神経の麻痺を伴う。ウイルス感染は、前庭神経、後半円管および嚢胞に及ぶ。

診断 ラビリタイト

迷走神経炎の時機を得た診断の中心的な部分は、信頼性が高く慎重に収集された診断である。

鼓膜形成性迷路炎が最も一般的です。診断のためには、耳管検査、前庭測定および聴力検査、側頭骨のX線撮影またはCTを行うことが必要である。患者に急性または慢性の中耳炎がある場合、致命的な症状が検査される。

迷路瘻を限定されるものではなく、格納された関数神経上皮内耳瘻孔に対する疾病兆候は症状、外耳道の空気の圧縮中に患者の耳に向かって眼振およびめまいの即ち外観です。

迷走神経炎の有意な診断徴候は、周辺型に沿って進行する自発性前庭反応である。決定的な診断値は、穏やかに流れる前庭脊髄反射と組み合わせた自発的眼振の正しい評価である。眼振の方向および強度は、炎症プロセスの重症度、疾患の段階によって変化する。

漿液性および化膿性迷走神経炎の初期段階では、自発性眼振が冒された迷路に向けられ、I、II、III程度の重症度を有する。この眼振は、数時間、時には数時間観察された、腕と体幹の逸脱と遅いコンポーネントの側面とを組み合わせて、反対方向(健康な迷路に向かって)に徐々に変化します。反対方向の自発性眼振の出現は、2つのラビリンスの機能状態を整列させることを目的とした前庭アナライザの中央部分における補償機構の発達の結果である。このような眼振は観察され、ほとんど検出されない。なぜなら、それは短時間しか残らないからである。

自発性眼振の視覚的評価に欠けていることがしばしば、静電気学的方法の方法によって記録される。2〜3週間後、自発性眼振が消失する。迷走神経炎のこの期間中に実験的な前庭反応を行うことは禁忌であり、現実的ではない。なぜなら、それはめまいを引き起こし、診断に役立たないからである。しかし、実験的前庭サンプルのその後の行動の中央前庭代償反応の発達を評価するために、迷路、圧迫の位相を通して眼振の非対称性を明らかにする。最初は、反射亢進健全な迷路を伴う迷路の影響を受けた側の前庭興奮性の減少、および疾患retsidualnomのvestibulometriyaの期間には、対称hyporeflexia、自発性眼振の欠如を明らかにしました。自発的な眼振に加えて、別の迷路の症状が確認される:歩行障害および頭部および胴体の健康面へのずれ。ヘッドが患者の体の偏差の方向に変化をもたらす自発性眼振の方向の変化を伴う内耳患者の側になっていることを知っておくことが重要です。脳の病理では、患者は常に病変の中心に向かって逸脱する。

迷走神経炎の患者の聴力検査では、難聴は混合型であり、しばしば神経感覚の優位性がある。

先天性梅毒では、経過と症状は感染の重症度と体の特定の変化に左右されます。この疾患は小児期に始まり、内耳の機能の障害の症状として現れる。末期の先天性梅毒では、非定型の瘻孔症状がしばしば無傷の鼓膜で検出され、外側の半円形管に瘻孔は認められない。典型的な瘻孔症状とは異なり、眼球は外耳道で圧迫されると健康面に向けられ、減圧されると刺激された耳に向けられる。

外傷性迷走神経炎は、傷害自体の性質および重症度によって特徴付けられる。

スクリーニング

されていません。

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他の専門家の相談の兆候

疾患の病因に応じて、神経科医、神経外科医、皮膚生物学者の相談が必要となる場合もある。

何を調べる必要がありますか?

差動診断

鼓膜形成性および外傷性迷走神経炎では、化膿性感染症が頭蓋骨の腔に浸透し、頭蓋内合併症(髄膜炎および膿瘍)を引き起こします。頭蓋内合併症の診断は困難である。一般的な状態の特徴的な悪化、発熱、頭痛の出現、めまいの増加、小脳症状の出現。合併症を認識するために、脳のCTスキャン、神経科医の診察、神経科医。

したがって、ラビリタイトを認識するためには、

  • 内耳の病気の実態を明らかにする(覚醒)。
  • 病気の感染性を確認する。
  • 民族的要因を特定する。
  • ラビリンスにおけるプロセスの蔓延を判断する。

感染による特徴的な前庭および聴覚障害がある場合、診断は困難ではない。過去のデータ、耳鼻鏡検査、聴覚および前庭測定研究、瘻孔検査の陽性結果が含まれています。現在のところ、側頭骨のX線撮影は非常に重要ですが、脳や内耳のCTやMRIです。内耳の構造の可視化を伴う高分解能MRIおよびCTは、炎症起源の迷走神経炎を含む内耳の病理学における最も重要な診断方法である。

聴力検査および前庭測定は、聴覚障害および前庭障害の周辺の性質を識別するのに役立つ。非遺伝的起源の内耳の病理学では、難聴はほとんど認められない(心筋梗塞)という特徴がある。迷走神経炎の成功した診断は、患者研究のすべての方法の結果の包括的な評価によって促進される。聴覚動脈の急性血栓症を伴う後頭蓋窩および小脳角の限られた耳形成性膿胸炎(くも膜炎)でも差次診断を行うべきである。非定型的なくも膜炎は、VIII、VおよびVIIの脳神経の根本的な損傷を明らかにする神経学的症状を特徴とする。内耳動脈の急性血栓症は、血管病変(動脈性高血圧、アテローム性動脈硬化症)の背景にある聴覚受容器および前庭受容体の機能喪失の急性症状を特徴とする。

連絡先

処理 ラビリタイト

治療は病気の病因および病因を考慮に入れて病院で行われ、

迷走神経炎の治療

保守的な治療には、病原体に対する感受性と、血液凝固バリアを通したそれらの浸透を考慮に入れた抗生物質の使用が含まれる。迷走神経症の患者は、抗炎症性、減感作効果を有し、内耳および脳における代謝プロセスを正常化する処方薬である。ラビリンス攻撃の間に、前庭麻薬。内耳への血流を改善する薬物。

迷走神経炎の外科的処置

外科的治療otogennyh迷路は、中耳腔と徹底的な監査promontorialnoy壁の必須の除去化膿性中心です。耳に対する正常な手術は、任意の形態の迷走神経炎で行われる。迷路の手術介入は、迷路の隔離である膿性の迷路によって示される。迷路切開術は、開胸し病理的内容物を除去することによって、内耳の膿性焦点の排液に限定される。急性単純化していない迷走神経炎の乳頭切除術は、乳様突起を伴う場合にのみ行われる。全体の迷路は、硬膜後頭蓋窩は良好な排水頭蓋腔を作成し、公開する削除:labirintogennyh頭蓋内合併症が行わlabyrinthectomyとき。

防止

中耳腔における感染症の病巣の衛生。

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予測

3週間から3ヶ月までの作業不可能期間の概算。この時期は、前庭機能の回復が遅いためです。

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