ハート雑音

トーンに加えて、心臓の聴診では、より長い持続時間の付加的な音がしばしば聞こえ、これをノイズと呼ぶ。心臓の騒音は、血液が狭いオリフィスを通過するときに心臓に最も頻繁に生じる音の変動である。ノルムよりも狭い開口部の存在は、以下の理由により説明することができる。

1. 弁は弁がはんだ付けされており、それに関連して不完全な開口部が生じる。すなわち、狭窄 - 弁開口の狭小化。
2. バルブフラップの表面の減少またはバルブ開口部の拡張が生じ、対応する開口部の不完全な閉鎖および狭められた空間を通る血液の逆流がもたらされる。

さらに、心臓は、例えば心室間に異常な開口部を有することがある。これらのすべての場合において、狭い空間を通る血液の急速な流れがある。

これは血液の渦流とバルブの振動を引き起こし、胸の表面に広がって聞こえます。これらのいわゆる心臓内雑音に加えて、心臓以外の音は、心臓と接触する心膜および胸膜の変化（いわゆる心外膜雑音）と時々関連する。

騒音の性質（音色）によって、吹き飛ばし、削り取る、鋸を打つことなどがあります。さらに、より高い周波数の騒音を覚えておく必要があります。

心臓の騒音は常に心臓周期の特定の段階を指す。これに関連して、収縮期および拡張期の騒音が選別される。

収縮期の心雑音

収縮期雑音が（IとIIトーン間）I音の後に聞いて、内腔の制限開口部が自然な血流の経路であってもよく、前記血液心室の還元中に、狭窄オリフィスを通ってそこから排出されるという事実による発生している（例えば、狭窄大動脈または肺動脈）、または僧帽弁が不足しているときに生じる主血流（逆流）とは反対の方向に血液が動く場合に起こる。

収縮期の騒音は、当初は通常より激しく、次に弱くなる。

拡張期雑音は、第2トーン（IIとIトーンの間）の後に聞こえ、拡張期の狭窄弁開口を通して血液が心室に入る場合に決定される。最も典型的な例は、左房室の開口部の狭窄である。大動脈弁が不十分で、血液が不完全に閉鎖された開口孔を通過して左心室に戻るとき、拡張期雑音もまた聞こえる。

弁尖欠損の性質を決定するためには、言及された例からわかるように、騒音の局在化は非常に重要である。

この場合、ノイズは、対応する弁または心臓の部分に形成されたトーンも聴取される同じ点で特に良好に聞こえる。

聴診音その障害（収縮期雑音）のように、僧帽弁の分野で生じる、及び房室オリフィス（拡張期雑音）の狭窄は、心臓の尖部で行われます。

三尖弁の領域で生じる騒音を胸骨の下端部で聴く。

大動脈弁の変化に依存する騒音の聴診は、胸骨縁の右側の第2肋間腔で行われる。これは、大動脈弁の狭窄に関連する総収縮期騒音、および大動脈弁不全を伴う拡張期騒音を通常決定する。

肺動脈の弁の変動に関連する騒音を聞くことは、胸骨の縁の近くの左の第2の肋間腔で行われる。これらの騒音は大動脈に似ています。

心雑音は、これらの分野ではないだけ聞いて、より多くのスペース心臓エリアされています。通常、彼らは血流に十分に費やされます。したがって、大動脈口が狭くなると、収縮期の痙攣もまた、例えば、首のような大きな血管に広がる。弁不全、大動脈拡張期雑音が決定されると、右第2肋間空間が、僧帽弁逆流の収縮期雑音にいわゆるV点における胸骨の縁における左側の第三肋間空間、左腋窩領域だけでなく行うことができます。

ノイズは、その強度に応じて、6度のラウドネスに分割されます。

• 1stはほとんど聞こえない騒音で、時には消えることがあります。
• 第2の - より大きな騒音、絶えず心の中で決まる。
• 3番目の - より大きな騒音が、胸壁の震えなし。
• 第4 - 騒音、通常は胸壁の震え、また、胸の上の適切な場所に座って手のひらを介して聞いた;
• 第5 - 非常に大きな騒音、心臓領域だけでなく、胸のどの点でも聞こえる。
• 第6 - 非常に大きな騒音、胸の外の体の表面から、例えば肩から聞こえます。

収縮期雑音のうち、以下のものが区別される：発射ノイズ、前発声雑音および後期収縮雑音。

収縮期の排出ノイズ は、狭窄された大動脈または肺開口部を通る血流の結果として、また、同じ未変更のオリフィスを通る血流の加速の結果として生じる。ノイズは、通常、収縮期の中央まで増加し、次に減少し、第2の音の直前に停止する。ノイズには収縮期の音が先行することがあります。大動脈狭窄が発現され、左心室の収縮機能が保持されている場合、騒音は通常、収音器の震えを伴って大音量、大音量である。それは頸動脈で行われます。心不全が発生した場合、音色は大幅に低減され、柔らかくなります。時には、それは心臓の基部よりも大きくなることができる心臓の上部でよく聞こえる。

肺動脈の狭窄では、収縮期放出騒音は大動脈狭窄の騒音に近いが、左の第2肋間腔で良好に聞こえる。左肩に騒音が起こります。

心房中隔欠損では、心臓の右側のオーバーフローの結果として増加した血流は、肺動脈に収縮期の排出音をもたらすが、3度のラウドネスを超えない。同時に、欠陥自体を通る血流は通常、ノイズを引き起こさない。

発作性雑音 は、収縮期全体にわたって持続時間が長いため、その名前が付けられている。このノイズは、通常、収縮期の中央または前半にわずかに増加する。それは通常、I音で始まります。そのようなノイズの例は、僧帽弁不全の聴診パターンである。彼女の心臓部の上には、腋窩部で実施されている5つのラウドネスに達する、収縮期の雑音が聞こえます。

三尖弁が不十分なときには、通常、収縮期の雑音が聞こえ、第4肋間腔の胸骨の左端の心臓の右心室よりも良好に聞こえる。

ときに心室中隔欠損は左から右への血液の流出に関連して、左胸骨国境で長時間の収縮期雑音を表示されます。通常、音色は非常に荒く、収縮期の震えが伴います。

後期収縮期騒音は、収縮期の後半に生じる。このような騒音は、主に僧帽弁の脱出において観察される。この状態では、腱索の伸長または破裂が起こり、これが僧帽弁フラップの脱出および左心房への血液の戻しによる僧帽弁不全をもたらす。脱出そのものは、収縮期の途中の収縮期の声調と、収縮期の鳴き声の後の僧帽弁不全とに現れる。

拡張期の心雑音 

拡張期雑音は早期にIIトーンの後に現れることがあります。中隔および後期拡張期、または前収縮期である。

大動脈機能不全は、右とV点の第2肋間腔で様々な強度の早期拡張期雑音を生じる。拡張期の騒音が弱い場合、呼吸が呼気に保持されているときにのみ、前方の傾きのある患者の位置で聞こえることがあります。

肺高血圧の結果として有意に拡大したときに生じる肺動脈の弁が、左の第2肋間腔の拡張期雑音を聞く。これはスティールノイズと呼ばれる。

典型的な症例における僧帽弁狭窄は、心尖部で最もよく聞こえる拡張期雑音によって現れる。この欠点の特徴的な発現は、左心房の収縮期に起因する心尖部の収縮期の雑音である。

動脈 - 静脈瘻に長時間の騒音が発生し、収縮期および拡張期の両方で耳に聞こえます。このような騒音は、動脈（botallova）ダクトが膨張していないときに発生する。それは左の第2肋間腔で最も顕著であり、通常は震えを伴う。心膜の摩擦の騒音は、その小葉の炎症性変化に注意を払う。このノイズは、より大きなものとして定義され、心臓活動の厳密に定義されたフェーズに対応せず、変動性によって特徴付けられる。聴診器を押して体が前方に傾くと、騒音が増えることがあります。

多くの場合、同じ心臓欠陥（2つ以上の弁）と、同じ弁の2つの組み合わせの組み合わせがある。これはいくつかの騒音の出現につながり、その正確な識別は困難を引き起こす。この場合、騒音レベルとリスニングエリアの両方に注意を払うべきであり、バルブの欠陥の他の徴候、特に心音の変化の存在に注意を払うべきである。

同時に同じ穴に収縮期と拡張期の2つの騒音がある場合（これはしばしば十分です）、ダブルダメージ、弁の開きの不足、弁の不足を示唆しています。しかし、実際には、この仮定は必ずしも確認されていません。これは、第2のノイズがしばしば機能的であるためである。

心臓の心雑音は、有機的であり、すなわち、弁の構造の解剖学的変化に関連しているか、機能していない、すなわち変化していない心臓弁に現れる。後者の場合、ノイズは、より速い血液の流れ、特に液体の血液から生じる変動、すなわち少数の成形された要素を含む変動に関連する。このような血液の急速な流れは、狭い穴がない場合でさえ、乳頭筋および腱索を含む心臓内構造において渦および振動を引き起こす。

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機能的な心雑音

機能的なノイズは、多くの機能によって有機物とは異なります。彼らは特に、ポジションや呼吸を変えるときに、響きが変わります。通常、彼らはより柔らかく静かで、音量は2〜3度ではありません。スクレイピングおよびその他の総ノイズは機能しません。

機能的収縮期雑音は、小児および若年成人においては非常に一般的である。機能的収縮期騒音の原因の中には、血流の加速と関連して、発熱性状態、貧血と呼ばれることがあり、血液粘度の低下および血流の加速を導く。

拡張期雑音は、比較的まれに機能する。特に腎不全の患者の貧血で発生し、胸骨の縁の近くの左の第2肋間腔の心臓に基づいて最も頻繁に聞かれる。

生理学的および薬理学的効果の数が診断的価値を有し得る心臓聴診絵の変化をもたらします。だから、深呼吸して、多くの場合、切断II口調で、通常は心臓の右半分に発生するノイズ増幅右心への静脈リターンを、増加します。バルサルバ法（閉じた声門と緊張）は、血圧を低下させたときに、心臓への静脈還流が減少し、増加した閉塞性のノイズに導くことができる心筋症（筋大動脈下狭窄）及び大動脈弁狭窄及び僧帽弁閉鎖不全に関連するノイズを低減します。起立位置に位置する位置からの遷移に心臓への静脈還流は、ちょうど左心欠陥で聴診画像を説明変更につながる、低減されます。血圧低下amilnitrita投与された場合、大動脈弁狭窄症、閉塞性心筋症におけるノイズを増大させる、心拍出量を増加させました。

心臓の聴診像を変える要因

1. 深呼吸 - 血液の心臓への静脈還流を増加させ、右心臓の傷害を増加させた。
2. 立ち位置（急上昇） - 大動脈と肺動脈の狭窄に伴う心臓への血液戻りの減少と騒音の軽減。
3. バルサルバ試験（閉塞した声門での緊張） - 胸腔内圧の上昇および心臓への静脈流入の減少。
4. アミル亜硝酸塩またはニトログリセリン摂取の吸入 - 血管拡張 - 大動脈または肺動脈狭窄に起因する排出騒音の増強。

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