高血圧と目の変化

高血圧症は、その原因を問わず、眼底血管の変化が観察されます。これらの変化の発現程度は、血圧の高さと高血圧の持続期間に依存します。高血圧症では、眼底領域の変化は3段階に分けられ、それぞれが交互に変化します。

1. 機能変化の段階 - 網膜の高血圧性血管症;
2. 器質的変化の段階 - 網膜の高血圧性血管硬化症;
3. 網膜と視神経の器質的変化の段階 - 高血圧網膜症と神経網膜症。

まず、動脈が狭くなり、静脈が拡張し、血管（主に細動脈と毛細血管前部）の壁が徐々に厚くなります。

眼底検査では、動脈硬化の重症度を判定します。通常、網膜血管の壁は検査では見えず、中心に明るい光の帯がある血柱のみが見えます。動脈硬化が起こると、血管壁が厚くなり、血管への光の反射は暗くなり、幅が広くなります。動脈は赤ではなく茶色です。このような血管の存在は「銅線様症状」と呼ばれます。線維性変化が血柱を完全に覆うと、血管は白っぽい管のように見えます。これが「銀線様症状」です。

アテローム性動脈硬化症の重症度は、網膜の動脈と静脈の交差点の変化によっても決まります。健康な組織では、動脈と静脈の交差点に血柱がはっきりと見え、動脈が静脈の前を通り、鋭角で交差します。アテローム性動脈硬化症が進行するにつれて、動脈は徐々に長くなり、脈動すると静脈を圧迫して広げ始めます。第 1 度の変化では、動脈の両側の静脈が円錐状に狭くなります。第 2 度の変化では、静脈が S 字に曲がって動脈に達し、方向を変えてから、動脈の後ろで通常の方向に戻ります。第 3 度の変化では、交差点の中央の静脈が見えなくなります。上記のすべての変化があっても、視力は高いままです。病気の次の段階では、網膜に出血が現れます。出血は点状（毛細血管壁から）または線状（細動脈壁から）になることがあります。大量出血の場合、血液が網膜から硝子体へと侵入します。この合併症は眼球出血と呼ばれます。眼球出血は、血液が硝子体に吸収されないため、しばしば失明に至ります。網膜の小さな出血は徐々に吸収されます。網膜虚血の兆候は「軟性滲出液」、つまり網膜縁に現れる綿のような白っぽい斑点です。これは神経線維層の微小梗塞であり、毛細血管内腔の閉塞に伴う虚血性浮腫の領域です。

悪性高血圧症では、高血圧の結果として網膜血管と視神経の線維性壊死が起こります。この場合、視神経乳頭と網膜の顕著な浮腫が認められます。このような患者は視力が低下し、視野欠損が生じます。

高血圧では、脈絡膜血管も影響を受けます。脈絡膜血管不全は、妊娠中毒症における二次性滲出性網膜剥離の原因となります。子癇（血圧の急激な上昇）の場合、動脈の全身性痙攣が起こります。網膜は「湿潤」状態となり、顕著な網膜浮腫が認められます。

血行動態が正常化すると、眼底はすぐに正常に戻ります。小児および青年期では、網膜血管の変化は通常、血管痙攣の段階に限られます。

現在、「動脈性高血圧」の診断は、既往歴において収縮期血圧（140mmHg以上）および／または拡張期血圧（90mmHg以上）の安定した上昇が認められた場合に確定します（正常範囲は130/85）。たとえわずかな血圧上昇であっても、未治療の動脈性高血圧は、心臓、脳、腎臓、網膜、末梢血管といった標的臓器の損傷につながります。動脈性高血圧では、微小循環の障害、血管壁の筋層の肥大、動脈の局所的な痙攣、静脈のうっ血、毛細血管の血流強度の低下などが認められます。

眼底検査で明らかになる変化は、高血圧症の初期症状である可能性があり、診断の確定に役立つことがあります。基礎疾患の進行過程における網膜血管の変化は、その動態を反映し、疾患の進行段階を判定し、予後を予測するのに役立ちます。

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動脈性高血圧における網膜血管の変化の段階

動脈性高血圧によって引き起こされる眼底の変化を評価するために、ML Krasnov によって提案された分類が使用されます。この分類に従って、網膜血管の変化の 3 段階が区別されます。

第一段階である高血圧性血管症は、機能性血管障害の段階である第I期高血圧症の特徴です。この段階では、網膜の動脈が狭くなり、静脈が拡張します。これらの血管の内径比は2:3から1:4に変化し、血管の内径の不均一性と屈曲の増加が認められ、第1度動静脈交差（Salus-Gunn症状）の症状が観察されることがあります。場合によっては（約15%の症例）、網膜中心部に小細静脈の螺旋状の屈曲（Guist症状）が認められます。これらの変化はすべて可逆的であり、動脈圧が正常化すると元に戻ります。

第二段階は網膜の高血圧性血管硬化症、つまり器質的変化の段階です。動脈の内径と内腔の不均一性が認められ、血管の曲がり具合が増加します。動脈壁の硝子化により、血管中心の光条（血管に沿った反射）が狭くなり、黄色がかった色調を呈し、血管は細い銅線のように見えます。その後、さらに狭くなり、血管は銀線の外観を呈します。一部の血管は完全に消失し、細い白線として見えます。静脈はわずかに拡張し、曲がりくねっています。この段階の動脈性高血圧は、動静脈交差の症状、つまりSalus-Gunn症状によって特徴付けられます。硬化した弾性動脈が静脈を横切ることで静脈が圧迫され、その結果、静脈がわずかに曲がります（Salus-Gunn I）。 II度の動静脈交差では、静脈の湾曲がはっきりと見え、弓状になります。静脈は中央部が細くなっているように見えます（Salus Gunn II）。その後、動脈との交差部にある静脈弓が見えなくなり、静脈が消失したように見えます（Salus Gunn III）。静脈の湾曲は血栓症や出血を引き起こす可能性があります。視神経乳頭領域には、新生血管や細動脈瘤が観察されることがあります。患者によっては、視神経乳頭が淡く、均一な色調で蝋のような色調になることがあります。

高血圧性網膜血管硬化症の段階は、高血圧段階IIAおよびIIBにおける収縮期血圧および拡張期血圧の安定した上昇の段階に相当します。

第三段階は、高血圧性血管網膜症および神経網膜症です。血管の変化に加えて、網膜出血、浮腫、綿毛のような白い病巣、時には黄色みがかった小さな白い滲出巣、そして眼底に虚血領域が現れます。神経網膜血行動態の悪化により、視神経乳頭の状態が変化し、浮腫や境界のぼやけが認められます。まれに、重症および悪性高血圧症では視神経乳頭のうっ血像が観察され、脳腫瘍との鑑別診断が必要となります。

黄斑の周囲に小さな病巣が集まり、星型を形成します。これは視力だけでなく、生涯にわたる予後不良の兆候です。

網膜血管の状態は、動脈圧の高低、末梢血流抵抗値に依存し、ある程度は心臓の収縮能力の状態を示します。動脈性高血圧症では、網膜中心動脈の拡張期血圧が98～135mmHg（正常範囲は31～48mmHg）まで上昇します。多くの患者では、視野の変化、視力の低下、暗順応の低下、光に対する感受性の低下が見られます。

小児および青年においては、網膜血管の変化は通常、血管けいれんの段階に限られます。

眼科医によって特定された網膜血管の変化は、高血圧の積極的な治療の必要性を示しています。

動脈性高血圧症を含む心血管疾患は、網膜血管に急性循環障害を引き起こす可能性があります。

網膜中心動脈の急性閉塞

網膜中心動脈（CRA）およびその分枝の急性閉塞は、血管の痙攣、塞栓症、または血栓症によって引き起こされる可能性があります。網膜中心動脈およびその分枝の閉塞の結果、虚血が起こり、網膜と視神経に変性変化が生じます。

若年者における中心網膜動脈およびその枝のけいれんは、栄養血管障害の兆候である可能性がありますが、高齢者では、動脈性高血圧、アテローム性動脈硬化症などにより血管壁の器質的損傷が発生することがよくあります。けいれんの数日または数週間前に、患者は一時的な視界のぼやけ、火花の出現、めまい、頭痛、手足の指のしびれを訴える場合があります。動脈内膜炎、一部の中毒、子癇、感染症、鼻中隔粘膜への麻酔薬の注入、抜歯またはその歯髄でも、同じ症状が発生する可能性があります。眼底検査では、中心網膜動脈のすべてまたは個々の枝の狭窄と周囲の虚血が明らかになります。中心網膜動脈幹の閉塞は突然、多くの場合午前中に発生し、視力の大幅な低下から完全な失明に至るまでの症状が現れます。網膜中心動脈の枝の1つが侵されている場合、視力は維持される可能性があります。視野に異常が認められます。

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網膜中心動脈塞栓症

網膜中心動脈およびその枝の塞栓症は、内分泌疾患や敗血症性疾患、急性感染症、リウマチ、外傷のある若年者に多く見られます。眼底検査では、中心窩領域に特徴的な変化、すなわちチェリースポット（「チェリーピット」症状）が認められます。このスポットは、この領域の網膜が非常に薄く、鮮やかな赤色の血管膜が透過して光るため発生します。視神経乳頭は徐々に青白くなり、萎縮が進行します。網膜中心動脈と毛様体動脈の吻合部である毛様網膜動脈が存在する場合、黄斑領域への血流が増加し、「チェリーピット」症状は現れません。網膜虚血が進行する一方で、眼底の乳頭黄斑領域は正常な色調を示すことがあります。このような場合、中心視力は維持されます。

網膜中心動脈塞栓症では、視力は回復しません。若年者における短期的な痙攣であれば、視力は完全に回復する可能性がありますが、長期にわたる痙攣の場合は予後不良となる可能性があります。高齢者および中年者における予後は、若年者よりも不良です。網膜中心動脈の枝の1つが閉塞すると、閉塞した血管に沿って網膜の虚血性浮腫が発生し、視力は部分的に低下し、対応する視野の一部が欠損します。

網膜中心動脈およびその分枝の急性閉塞の治療は、全身血管拡張薬および局所血管拡張薬の即時投与です。舌下投与：ニトログリセリン錠、皮下投与：10%カフェイン溶液1.0 ml、亜硝酸アミルの吸入（綿棒に2～3滴）、眼球後投与：0.1%硫酸アトロピン溶液またはプリスコール溶液0.5 ml（1回10 mg、数日間毎日投与）、15%コンプラミン溶液0.3～0.5 ml。静脈内 - ユーフィリンの 2.4% 溶液 10 ml、筋肉内 - 線溶活性剤としてニコチン酸の 1% 溶液 1 ml、ジバゾールの 1% 溶液 1 ml、塩酸パパベリンの 2% 溶液 2 ml、15% コンプラミン 2 ml。

1％ニコチン酸溶液（1 ml）、40％ブドウ糖溶液（10 ml）も静脈内投与し、2.4％ユーフィリン溶液（10 ml）と交互に投与します。患者が一般的な疾患（脳血管障害、心筋梗塞）を患っている場合は、抗凝固療法が適応となります。動脈内膜炎によって引き起こされる中心網膜動脈の血栓症の場合、血液凝固とプロトロンビン指数の制御下で、1日4〜6回、5000〜10,000単位のヘパリン筋肉内投与を背景に、ヘパリンを含むフィブリノリジンを眼球後部に注射します。その後、間接的な抗凝固薬が経口投与されます。フィニリナムは、初日に0.03 mlを3〜4回、その後は1日1回経口投与されます。

ユーフィリン0.1g、パパベリン0.02g、ジバゾール0.02g、ノシュパ0.04g、ニゲキシン0.25gを1日2～3回、トレンタール0.1gを1日3回経口摂取してください。

25%硫酸マグネシウム溶液を1回5～10ml、筋肉内投与します。抗硬化剤（ヨウ素製剤、メチオニン0.05g、ミクレロン0.25gを1日3回）、ビタミンA、B ₆、B ₂、Cを通常の用量で処方します。

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網膜中心静脈血栓症

網膜中心静脈血栓症（CRVT）は、主に高血圧、動脈硬化症、糖尿病で発症し、高齢者に多く見られます。若年者では、網膜中心静脈血栓症は、全身感染症（インフルエンザ、敗血症、肺炎など）または局所感染症（通常は副鼻腔や歯の疾患）によって引き起こされることがあります。網膜中心動脈の急性閉塞とは異なり、網膜中心静脈血栓症は徐々に進行します。

血栓症前段階では、眼底に静脈うっ血が現れます。静脈は暗く、拡張し、蛇行しており、動静脈の交差がはっきりと見えます。血管造影検査を行うと、血流の低下が記録されます。血栓症の発症とともに、網膜静脈は暗く、広く、緊張し、静脈に沿って組織の浸出性浮腫があり、終末静脈に沿った眼底の周辺に点状出血があります。血栓症の活動期には、視力の低下、そしてその後突然の完全な喪失が起こります。眼底検査では、視神経乳頭が浮腫み、境界がぼやけ、静脈が拡張し、蛇行して断続的になり、浮腫した網膜に浸かっていることが多く、動脈が狭くなり、さまざまなサイズと形状の出血が観察されます。

完全血栓症の場合、出血は網膜全体に広がりますが、分枝血栓症の場合、出血は患部血管の流域にのみ局在します。個々の分枝の血栓症は、動静脈の交差部に最も多く発生します。しばらくすると、タンパク質の蓄積や変性により、白い病巣が形成されます。治療の効果により、出血は部分的に消失し、中心視力と周辺視力が改善することがあります。

完全な血栓症後の眼底中心部には、しばしば新生血管が出現し、血管造影検査におけるフルオレセイン遊離によって示されるように、透過性が増加します。網膜中心静脈血栓症後期の合併症としては、網膜前出血および網膜出血の再発、新生血管に関連する眼球出血などがあります。

網膜中心静脈血栓症の後には、二次出血性緑内障、網膜変性、黄斑症、網膜増殖性変化、視神経萎縮などがしばしば発生します。網膜中心静脈の個々の枝の血栓症が二次出血性緑内障を合併することは稀ですが、網膜中心部のジストロフィー性変化は、特に網膜黄斑部からの血液を排出する側頭枝が侵された場合に、より頻繁に現れます。

高血圧患者の網膜静脈閉塞症の場合、血圧を下げ、眼血管の灌流圧を上げる必要があります。血圧を下げるには、クロニジン錠を投与する必要があります。また、眼血管の灌流圧を上げ、静脈うっ血領域の浮腫を軽減し、眼内血管への血管外圧を軽減するには、エタクリン酸0.05gとジアカーブ0.25gを1日2回、5日間服用するとともに、ピロカルピンの2％溶液を点眼することが推奨されます。血漿イノゲンは有益な効果があります。ヘパリンとコルチコステロイドは、眼球傍に、レオポリグルシンとトレンタールは静脈内に、ヘパリンは筋肉内に投与されます。投与量は血液凝固時間に応じて設定され、標準値と比較して2倍に増やす必要があります。その後、間接抗凝固薬（フェニリン、ネオデクマリン）が使用されます。対症療法として推奨される薬剤としては、血管保護薬（プロデクチン、ジシノン）、微小循環改善薬（コンプラミン、テオニコル、トレンタール、カビントン）、鎮痙薬（パパベリン、ノシュパ）、コルチコステロイド（デキサゾン眼球後および結膜下）、ビタミン剤、抗硬化薬などがあります。後期（2～3ヶ月後）には、蛍光血管造影検査の結果に基づき、患部血管のレーザー凝固術が行われます。

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