高血圧および眼の変化
最後に見直したもの： 23.04.2024
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いずれかの発生の高血圧症では、眼底の血管の変化が注目される。これらの変化の程度は、血圧の高さおよび高血圧の持続期間に依存する。高血圧性疾患では、眼底に3つの段階の変化があり、それらは連続的にお互いを置き換えます。
- 機能的変化の段階 - 網膜の高血圧性血管障害;
- 有機的変化の段階 - 高張性網膜血管硬化症;
- 網膜および視神経における有機的変化の段階 - 高張性網膜症および神経網膜症。
当初は、動脈が狭くなり、静脈が広がり、血管の壁が徐々に太くなり、主に細動脈および前毛細血管が肥厚した。
検眼鏡検査でアテローム性動脈硬化症の重症度が判定される。通常、網膜の血管の壁は目に見えず、血液の柱のみが見え、その中央には明るいライトストリップがある。アテローム性動脈硬化症では、血管壁がより緻密になり、血管上の光の反射がより少なくなり、明るくなります。動脈はすでに赤くなく茶色です。そのような血管の存在は、「銅線」の症状と呼ばれている。繊維状の変化が血液柱を完全に覆うと、血管は白っぽい細管のように見える。これは「シルバーワイヤー」の症状です。
アテローム性動脈硬化症の重篤度はまた、網膜の動脈と静脈との交点の変化によって決定される。健康な組織では、動脈と静脈の血液柱が交差点にはっきりと見え、動脈は静脈の前を通り、鋭角で交差する。アテローム性動脈硬化症の発症により、動脈は徐々に長くなり、脈動すると静脈を圧迫して広げ始める。第1度の変化に伴い、動脈の両側に静脈狭窄が存在する。2次の変化に伴い、静脈はS字状に撓んで動脈に到達し、方向を変え、動脈の後ろにその法線方向に戻る。3度の変化に伴い、十字の中心にある静脈は見えなくなります。上記の変化に対する視力は依然として高いままである。病気の次の段階では、出血が網膜に現れます。出血は細い点（毛細血管の壁から）と破線（細動脈の壁から）にすることができます。大量の出血を伴うと、血液は網膜から硝子体に壊れます。このような合併症は血友病と呼ばれています。硝子体では血液が溶解できないので、総体的なフルトフタルはしばしば失明につながります。網膜の軽度の出血は徐々に解消することができる。網膜虚血の徴候は網状の縁に綿の白っぽい斑点である「柔らかい浸出液」です。これらは、毛細血管の管腔の閉鎖に関連する神経繊維の層、虚血性浮腫の領域の微視的な原因である。
高血圧の結果として、悪性高血圧では、網膜および視神経血管からの線維性壊死が発症する。同時に、視神経およびメッシュシェルの著しい腫脹がある。そのような人々は視力を低下させ、視野に欠陥がある。
高血圧性疾患では、脈絡膜の血管も影響を受ける。脈絡膜血管機能不全は、妊婦の毒素症における二次性滲出性網膜剥離の基礎である。子癇の場合 - 血圧の急激な上昇 - 動脈の全般的な痙攣があります。網膜は「湿った」状態になり、網膜の腫脹が顕著になる。
血行動態の正常化とともに、眼底はすぐに正常に戻ります。小児および青年において、網膜血管の変化は、通常、血管攣縮の段階に限定される。
現時点では、診断「高血圧」が安定（140ミリメートルHgの。V.上記）収縮期血圧の上昇および/または拡張期のための命令の履歴た場合に設定されている（が90mmHg以上である。V.）圧力（ノルム130 / 85）。血圧がわずかに上昇しても、未治療の高血圧は、心臓、脳、腎臓、網膜、末梢血管である標的器官に損傷を与える。高血圧症は、微小循環を妨げている場合は、停滞毛細血管に強度の低減を流し、nulah VEの、血管壁の筋層、動脈の局所的な痙攣の肥大をマーク。
検眼鏡検査で同定されたいくつかの症例の変化は、高血圧性疾患の最初の症状であり、診断を確立するのに役立ちます。基礎疾患の異なる期間における網膜の血管の変化は、そのダイナミクスを反映し、疾患の発症段階を決定し予測するのに役立つ。
高血圧における網膜の血管の変化の段階
高血圧による眼底の変化を評価するために、ML Krasnovによって提案された分類が使用され、それによれば、網膜血管の変化の3つの段階が区別される。
第一段階 - 高血圧性血管障害 - 高血圧のI段の特性 - 相官能血管障害。凹凸の口径をマークし、血管の蛇行は、症状の動静脈交叉のI度（症状SALUS-フン）を観察することができる増加し、3：4の代わりに2：このステップでは、網膜の膨張比の動脈と静脈の狭窄1の血管口径となるがあります。時には網膜の中央部に（約15％）は、コルク栓抜きねじれ小細静脈（Gvista症状）を発生します。これらの変更はすべて可逆的です。彼らが血圧を正常化すると、退行する。
第2段階 - 網膜の高張性脈管硬化症 - 有機的変化の段階。口腔および動脈の不均一性が注目され、捲縮が増加する。動脈壁のヒアリノシスに関連して、中央のライトストリップ（血管に沿った反射）が狭くなり、黄色の色合いを獲得し、血管を軽い銅線に似せる。その後、それはさらに狭くなり、船はシルバーワイヤの形を取る。いくつかの血管は完全に消滅し、細い白い線の形で見える。静脈は幾分拡大して曲がりくねっています。動脈性高血圧のこの段階では、動静脈十字結節の症状がSalus-Gunnの症状である）。静脈を横切る硬化した弾性動脈がそれを押し下げ、静脈をわずかに屈曲させる（Salus-Gunn I）。第2度の動静脈十字線では、静脈の曲がりがはっきりと目に見えるようになり、弧状になる。途中で薄くなっているようです（Salus-Gunn II）。その後、静脈弓は動脈の交点で目に見えなくなり、静脈は消える（Salus-Hun III）。静脈の曲がりは、血栓症および出血を引き起こし得る。視神経乳頭の領域では、新たに形成された血管および微小動脈瘤が観察され得る。患者の部分では、円板は薄くて単調であり、ワックス色合いである。
網膜の高張性血管硬化症の段階は、高血圧症IIAおよびIIB期における収縮期および拡張期の動脈圧の安定した段階に対応する。
第3段階は、高血圧性血管形成脈症および神経網膜症である。変更のために血管が時々、黄色がかった色合いで、網膜出血、浮腫およびその脱脂綿のワッドと同様に白の焦点だけでなく、小さな白い巣の滲出を表示さ除き眼底では、領域が虚血に表示されます。神経網膜血行動態の乱れの結果として、視神経乳頭の状態が変化し、その腫脹および境界のぼやけが注目される。まれなケースでは、重度および悪性の高血圧では、停滞している視神経乳頭の画像が観察され、これは脳腫瘍との鑑別診断を必要とする。
黄色い斑点の周りの小さな焦点の蓄積は、星の姿を形作る。これは、視力だけでなく人生の予後が悪い兆候です。
網膜の血管の状態は、動脈圧のレベル、血流に対する末梢抵抗の大きさ、およびある程度、心臓の収縮性の状態を示す。動脈性高血圧では、網膜中央動脈の拡張期圧は98-135mmHgに上昇する。アート。（31〜48mmHgの速度で）。多くの患者において、視野が変化し、視力および暗順応が減少し、光の感度が妨げられる。
小児および青年において、網膜血管の変化は、通常、血管攣縮の段階に限定される。
眼科医によって明らかにされた網膜血管の変化は、高血圧の積極的治療の必要性を示している。
動脈性高血圧を含む心臓血管系の病態は、網膜血管に急性の循環障害を引き起こす可能性がある。
網膜の中枢動脈の急性閉塞
網膜（CAC）およびその枝の中心動脈の急性閉塞は、血管の痙攣、塞栓または血栓症によって引き起こされ得る。網膜およびその枝の中心動脈の閉塞の結果、虚血が起こり、網膜および視神経にジストロフィー変化を引き起こす。
網膜動脈閉塞症や若者でその枝の痙攣が障害vegetovascular現れであり、高齢者に起因する高血圧症、アテローム性動脈硬化症、および他の人に血管壁のより一般的な有機性病変である。けいれんの前にわずか数日あるいは数週間では、患者は一時的なぼやけを訴えることがありビュー、火花、めまい、頭痛、手足の指のしびれを作成します。鼻中隔、抜歯やパルプの粘膜に投与した場合、このような症状は、ときにも動脈内膜炎、いくつかの中毒、子癇、感染症、麻酔薬を発生することがあります。周りの制限に網膜中心動脈虚血のすべてまたは個々の枝を特定検眼鏡。網膜中心動脈の閉塞は、多くの場合、午前中に、突然発生し、ビジョンの有意な減少、でも失明を示しています。網膜中心動脈視力の枝の敗北1を維持することができるとき。欠陥が視野内で検出される。
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網膜中央動脈の塞栓症
網膜およびその枝の中心動脈の塞栓症は、内分泌および敗血症性疾患、急性感染症、リウマチおよび外傷を有する若年者においてより頻繁に観察される。眼底の検眼鏡検査では、チェリーブロットの中心窩に特徴的な変化が現れる。これは「チェリーボーン」の症状である。スポットの存在は、この領域では網膜が非常に薄く、鮮明な赤色の血管膜がその領域を照らすという事実によって説明される。視神経の椎間板は徐々に薄くなり、その萎縮が始まる。網膜や毛様体動脈の中心動脈間吻合tsilioretinalnoy動脈は、黄斑における追加の血流や「桜のピット」の症状が現れない場合はそこに。一般的な網膜虚血の背景に対して、眼底の乳頭状領域は正常な色であり得る。このような場合、中心視力は保存されます。
網膜の中枢動脈の塞栓症では、視力は回復しない。若者の短期間の痙攣により、視力は完全に回復することができますが、長期間同じ不利な結果が可能です。高齢者や中年の人々の予後は若者のそれより悪い。網膜の中枢動脈の枝の1つが閉塞されると、網膜虚血性浮腫が罹患した血管に沿って発達し、視力は部分的にしか減少せず、対応する視界が外れる。
網膜およびその枝の中枢動脈の急性閉塞の治療は、一般および局所血管拡張薬の即時投与である。舌下 - 皮膚下のニトログリセリン錠剤 - カフェイン、亜硝酸アミル吸入（2-3 vatke当たり滴）の10％溶液1.0ml retrobulbarno - 硫酸アトロピンまたはPriscoli溶液（10ミリグラムあたりの0.1％溶液0.5ml毎日、数日間）、15％のComplamine溶液0.3~0.5mlを含む。静脈 - 線維素溶解の活性化剤としてのニコチン酸の1％溶液1ml、dibasolの1％溶液、パパベリン塩酸塩の2％溶液2ml、15％komplamin 2mlの1mlの - 筋肉アミノフィリン10mlの2.4％溶液。
静脈内アミノフィリンの2.4％溶液（10ml）でこれを交互に、ニコチン酸（1mL）を、40％グルコース溶液（10ml）中の1％溶液として投与します。患者は、全身性疾患（脳血管障害、心筋梗塞）を有する場合、抗凝固療法を示します。動脈内膜炎に起因する網膜中心動脈の血栓症、4回から6日血液凝固およびプロトロンビン指数の制御の下で5000から10 000 IUの用量でのヘパリンの筋肉内注射の背景上の光学注射fibrinolizinaヘパリン。その後、0.03ミリリットル3-4最初の日中の時間、およびfinilin - - 一日あたり1時間に続いて内側に間接的な抗凝固薬を指定します。
内服ユーフィリン0.1g、パパベリン0.20g、ジバゾール0.20g、脊椎0.04g、ナイシン0.05g、1日2〜3回、0.1〜0.1g g 3日に1回。
注射あたり5〜10mlの硫酸マグネシウムの25％溶液の筋肉内注射を示した。抗凝固薬（ヨウ素製剤、メチオニン0.05g、ミシシロン0.25g 1日3回）、ビタミンA、B 6、B、2およびCは通常の用量で処方される。
網膜中央静脈血栓症
網膜の中心静脈の血栓症（CVC）は、主に高血圧性疾患、アテローム性動脈硬化症、糖尿病、より頻繁に高齢者で起こる。若者では、網膜の中心静脈の静脈血栓症の原因は一般的（インフルエンザ、敗血症、肺炎など）または焦点（より多くの場合副鼻腔および歯の疾患）であり得る。中心網膜動脈の急性閉塞とは異なり、網膜の中心静脈は徐々に発達する。
プレ血栓症の段階では、静脈鬱血が眼底に現れる。静脈は暗く、拡大され、回旋状であり、動静脈横断がはっきりと発音される。血管造影検査を行う場合、血流の減速が記録される。網膜静脈血栓症の暗いを開始するとき、広い、静脈に沿って、延伸 - 静脈に沿って眼底周辺のtranssudativny組織浮腫が点状出血です。血栓症の活動段階では、突然の悪化があり、次いで完全な視力低下が起こる。光学ディスクは、境界を洗浄し、静脈は、拡張蛇行不連続、しばしば浮腫網膜動脈に出荷されotech検眼鏡は、様々な大きさ及び形状の観察出血を狭く。
完全な血栓症では、出血は網膜のいたるところにあり、枝の血栓症は罹患した血管の溜まりにのみ局在する。動脈交絡の領域では、個々の枝の血栓症がしばしば生じる。しばらくすると、タンパク質蓄積、変性などの白い病巣が形成される。治療の影響下で、出血が部分的に解消され、中枢および末梢視力が改善される。
完全な血栓後の眼底の中央領域では、しばしば血管造影検査におけるフルオレセインの自由収量によって証明されるように、透過性を増加させた新たに形成された血管が現れる。網膜の中枢静脈血栓症の末期の合併症は、再発した網膜前および網膜出血であり、新たに形成された血管に伴う眼球浮腫である。
血栓症、網膜中心静脈出血は、多くの場合、二次緑内障、網膜変性症、黄斑症、網膜の増殖性変化、視神経萎縮を開発した後。それは血液網膜黄斑カードから削除されますので、めったに続発性緑内障を合併しない網膜中心静脈出血性の血栓症の個々の枝は、はるかに頻繁に特に病変の時間ブランチにおける網膜の中心領域での退行性変化を、表示されます。
高血圧の患者における網膜静脈閉塞症は、血圧を下げ、目の血管における灌流圧を増加する必要がある場合。クロニジンの錠剤を与えるために必要な血圧を減少させるために、そして、眼の血管内の灌流圧を増加静脈鬱血に浮腫を軽減し、血管外容器に眼内圧を減少させるためには0.05グラムおよび0.25グラムDiacarbum 1日2回エタクリン酸を勧め5日間だけでなく、インストールの2％ピロカルピンソリューション。好都合な作用は血漿inogenを有する。Parabulbarlyは静脈内ヘパリンおよびコルチコステロイド注射 - reopoligljukinとTrentalum、筋肉 - ヘパリンを、用量は、血液凝固時間に応じて調整されている：それは標準と比較して2倍に増加されなければなりません。そして、間接的な抗凝固剤（fenilin、neodekumarin）を適用します。対症療法が推奨されangioprotectors（prodektina、Dicynone）、微小循環を改善する薬（komplamin、teonikol、trental、cavinton）、鎮痙薬（パパベリン、無スパ）、コルチコステロイド（deksazonのretrobulbarnoおよび結膜下）、ビタミン類、抗硬化性物質。後の期間（2~3ヶ月）中のフルオレセイン血管造影の結果を使用して、影響を受けた血管のレーザ凝固を実施されます。