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肺嚢胞症:概要

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
 
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ニューモシスチス(pneumocystosis、PCP) - ニューモjiroveciによって引き起こされる日和見感染症(旧名称 - カリニ)、開発pnevmotsistnoi肺炎によって特徴付けられます。他の臓器や系の敗血症と関連して、「ニューモシス症」という用語はより正当なものです。

P.jiroveci(以前のP.carinii)は、免疫不全患者、特にHIV感染患者の肺炎の一般的な原因である。肺炎球菌症の症状には、発熱、呼吸困難、咳が含まれる。診断では、喀痰標本中の生物の同定が必要です。pneumocystisの治療は、PaO2が70mmHg未満の患者の抗生物質、通常trimethoprim-sulfamethoxazoleまたはpentamidineとglucocorticoidsを用いて行われます。アート。予後は、タイムリーな治療では一般的に有利です。

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疫学

エイズの日和見感染の中でも、ニューモシスチスは最も一般的な疾患の1つです。ニューモシスチスは年間を通して診断されていますが、2〜4月にピークを迎える冬季の春季には最も多くの病気が発生します。

肺炎球菌の性質における主要貯蔵器は知られていない。ニューモシストは世界のすべての地域で広く分布しており、野生、synanthropic、農業のほぼすべての動物に見られます。人々の間で広範なニューモシスチスが明らかにされた。ニューモシスチスによる感染は、人(患者またはキャリア)から気道的に起こる。院内のニューモシス症のアウトブレイクの研究では、感染源としての医療従事者の主要な役割が実証されている。HIV感染患者部門では、患者(92.9%)と人員(80%)の間で広範なニューモシストが明らかになった。

ほとんどの研究者は、臨床的に顕著な病気のメカニズムは主に潜伏感染の活性化に関連していると考えている。人々は幼児期に感染し、7カ月齢以前でさえ、2〜4年後にはすでに子供の60〜70%が感染している。一方、グループの疾患や流行のよく知られた例は、子供にも大人(中枢神経系障害と早産児のために、血液悪性腫瘍の患者のための部門では、結核病院に事務所)だけでなくニューモシスチス感染をvnutribolnpchnoy。家族感染の症例が報告されている(感染源は両親で弱者は病気になった)。HIV感染患者におけるニューモシスチス肺炎の再発の発生は、潜伏感染の活性化ではなく、新しい感染によるものである可能性が最も高い。

細胞性および体液性免疫の違反は、疾患の素因が、最も重要なT細胞免疫不全:CD4細胞の喪失、および細胞傷害性細胞の増加量は、疾患の症状につながります。

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原因 ニューモシスチス

P.jiroveciは、免疫担当者の患者に病気を引き起こさない浮遊小滴によって伝達される遍在性生物である。HIV感染およびP.のjiroveci-肺炎を発症する危険性のある血液癌患者priimayuschieグルココルチコイドによるCD4 +の数<200 / UL、臓器移植後の患者、ある患者。

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危険因子

ニューモシスチスが危険にさらされている - HIV感染患者、未熟弱体新生児及び無ガンマグロブリン血症やgipogammaglobulienemiey、くる病、栄養失調、白血病、癌患者、免疫抑制剤を受けた臓器の受信者と幼児。老人ホームからの高齢者、結核患者。

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病因

ニューモシスチス肺炎の病因は、肺の間質壁の機械的損傷に関連している。ニューモシストの全ライフサイクルは、肺胞内を通り、壁に非常に密接している。ニューモシストを発生させるためには、大量の酸素が必要である。徐々に増殖し、肺胞領域全体を満たし、肺組織の広い領域をすべて捕捉します。肺胞の壁に栄養型虫が密接に接触すると、肺組織は悪化し、肺の伸展性は徐々に低下し、肺胞壁の厚さは5〜20倍増加する。その結果、歯槽 - 毛細血管ブロックが発達し、重度の低酸素状態に至る。無酸素サイトの形成は、換気およびガス交換の違反を悪化させる。免疫不全状態の患者では、CD4 +リンパ球の数の顕著な減少(0.2× 10 9 / L 未満)がPCPの発症にとって重要である。

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症状 ニューモシスチス

大部分は発熱、呼吸困難、乾燥した非生産的な咳をします(数週間以上のHIV感染)、または急激に(数日以上、細胞性免疫を傷つける他の原因で)発症します。胸部X線の拡散は根の中に拡散した両側の浸潤を示すが、患者の20〜30%は正常なX線を有する。動脈血ガスの調査ではO2の肺動脈勾配の増加とともに低酸素血症が明らかになり、肺機能試験では拡散能が変化することが示されている(これは診断ではまれであるが)。

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診断 ニューモシスチス

「ニューモシス症」の診断は、臨床データと臨床検査データの複合体に基づいて確立されています

診断は、治療metenaminovym銀、ギムザ、ライト - ギムザ、Grokotta修飾ワイゲルトグラム、またはモノクローナル抗体を用いた免疫化学的染色後の微生物の同定によって確認されます。喀痰検体を得るために、誘導収集または気管支鏡検査が通常行われる。

感受性の範囲は、痰を誘発する場合は30〜80%であり、気管支肺胞洗浄の場合は気管支鏡検査では95%を超える。

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何を調べる必要がありますか?

処理 ニューモシスチス

ニューモシスチスは、トリメトプリム・スルファメトキサゾール(TMP-SMX)14-21日間4-5ミリグラム/ kgを静脈内投与、または経口一日三回で処理しました。治療は、肺におけるP. Jiroveci嚢胞が多く週間保存されているので、診断を確定するために開始することができます。望ましくない影響は、皮膚の発疹、好中球減少症、肝炎や発熱などがエイズ患者でより頻繁に発生します。代替モードを5mgの用量で4ミリグラム/ kgの750 mgので静脈内1回日、または600mgの毎日のエアロゾル、アトバコン経口的に1日2回、TMP-SMX経口的に1日4回の/経口ダプソン100mgのkgでペンタミジンを含みます1日1時間、または21日間、15〜30 mgのsugkiの用量でプリマキンベースを持つすべての6-8時間も経口クリンダマイシンの静脈内の300から900ミリグラム。ペンタミジンの使用は、腎不全、低血圧、低血糖症を含む、望ましくない毒性作用の最高周波数を制限します。追加のグルココルチコイド療法はRa02の患者のために必要とされる70ミリメートルHgの未満です。アート。これは、最初の5日間1日2回(またはその等価物)をプレドニゾロン40mgの経口投与計画を提案し、40 MG /(単回用量として又は2回に分け)次の5日間、一日一日あたり、次いで20mgの1時間長期の治療。

肺炎P.ジロブシを患っているHIV感染患者、またはCD4 + <200 /μLがTMP-SMX 80/400 mgの予防を1日1回受けるべきかどうか; この薬剤が寛容でないときは、ダプソンを100mgの投薬量で経口的に1回スウィーズまたはエアロゾルペンタミジン300mgを1ヶ月に1回処方する。これらの予防レジメンは、HIV感染のない患者でも示されるが、P.jiroveci肺炎のリスクがある。

予測

ニューモシスチスは予後不良です。平均して、進行性ニューモシスチス肺炎後の生存患者の数は75〜90%である。再燃は患者の約60%で生き残る。

入院患者におけるP.jiroveci肺炎の総死亡率は15-20%である。死亡の危険因子には、歴史的なP.jiroveci肺炎、HIV感染患者の高齢およびCD4 +細胞数<50 /μLが含まれる可能性がある。

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