カイツブリ中毒
最後に見直したもの： 04.07.2025
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菌学者に知られている最も有毒なキノコの 1 つが、テングタケ（Amanita phalloides）です。非細菌性の食中毒であるテングタケ中毒は、世界中のキノコ関連の死亡原因の大半を占めています。
疫学
キノコ中毒は毎年世界中で多くの死者を出しており、その10件中9件近くがキノコ中毒によるものです。[ 1 ]
西ヨーロッパでは、1 年間で致命的な結果を伴う中毒事件が 50 件以上記録されていますが、米国ではその数ははるかに少ないです。
公式データによると、ポーランドでは毎年500～1000件のキノコ中毒が報告されており、致死的な中毒の90～95%はテングタケによるものである。[ 2 ]
ブルガリアの医療機関に入院するキノコ中毒患者総数のうち、デスキャップ中毒が9%以上を占めている。
1990年から2008年の間に、ポルトガルの10の病院で93人のキノコ中毒患者が治療され、そのうち63%以上がアマトキシンを含むキノコによる中毒であり、被害者の約12%が死亡した。[ 3 ]
トルコにおける急性中毒の約 3% は、デスキャップマッシュルームによって引き起こされます。
統計によると、ウクライナでは毎年最大1,000件のキノコ中毒が報告されており、そのうち約10%が致命的です。その原因は毒キノコ、特に毒キノコの摂取であることが最も多いです。
原因 鳰毒
毒キノコによる中毒のあらゆるケースと同様に、テングタケが体に及ぼす毒性作用の原因は、テングタケに含まれる毒性物質にあります。これらは、ヒドロキシル化されたアミノ酸残基と硫黄原子を含む五環式構造の化合物であり、アマトキシン（アマニチン - アルファ、ベータ、ガンマ、アマニン、アマニナミド、アマヌリン、アマヌリン酸）や二環式ヘプタペプチドであるファロトキシン（ファロリジン、ファロイジン、トキソファリンなど）が含まれます。
最も危険なのはアマトキシンと考えられており、高温に耐性を持つα-アマニチンもその一つです。[ 4 ] 毒物学者によると、致死量は体重1kgあたり0.1mg（アマトキシン総量5～7mg）で、キノコ1個には最大15mgの致死毒素が含まれています。体重が軽いため、毒キノコによる中毒は特に子供にとって危険です。
同じくテングタケ科に属し、テングタケの一種であるアマニタ・ベルナ（Amanita verna）による中毒も生命の危険を伴います。
危険因子
野生キノコの採取時に犯すミスは、デスキャップ中毒の危険因子です。キノコに詳しくない人はもちろんのこと、経験豊富なキノコ採取者でさえ、若いデスキャップを切り取ってバスケットに入れてしまうことがあります。茎に薄い輪が現れるまで、デスキャップはベニタケ（枝分かれした緑色）や、トウガ（クラブ足で香りが強い）、黄白色のヒグロフォラス、ナナカマドに似ています。
さらに、自発的な市場で野生のキノコを購入する場合、キノコの傘の近くで切られたものを購入することがあり、その種類を正しく識別することが困難になります (キノコは茎とともに、根元で切られる必要があります)。
病因
テングタケの毒性のメカニズム、すなわちこの毒キノコによる中毒の病因は、アマトキシンが原形質毒であり、マトリックスリボ核酸（mRNA）の合成において最も重要な酵素である核RNAポリメラーゼIIの強力な選択的阻害剤であるという事実による。[ 5 ]
まず、腸管から吸収されず、速効性のあるファロトキシンは、細胞質アクチンの球状タンパク質に結合し、消化管粘膜細胞膜のイオンチャネルを遮断して細胞を損傷します。また、トキソファリンは、フリーラジカルの産生を増加させ、酸化ストレスを増強することで細胞に損傷を与えます。
消化管に侵入したアマトキシンは作用が緩やかですが、血液中に吸収され、肝臓の門脈系に広がり、細胞膜を介して肝細胞に浸透します。その結果、細胞内のエネルギー代謝の阻害（アデノシン三リン酸（ATP）の合成低下）、細胞内タンパク質合成の阻害、肝細胞の核やその他の細胞小器官の破壊、そして細胞死が引き起こされます。[ 6 ]
アマトキシンは主に腎臓から糸球体濾過によって排泄されるため、腎尿細管の硝子体ジストロフィーが発生し、α-アマニチンの再吸収の結果として急性壊死が発生する可能性があります。
また、死の帽子の毒素（ファロリシン）は赤血球を破壊します。
症状 鳰毒
中毒の臨床症状は、毒キノコのアマトキシンとファロトキシンの毒性作用の段階または相に応じて現れます。
無症状の潜伏期間、つまり潜伏期は、通常、デスキャップの摂取後 6 ～ 10 時間続きます。
次に消化器系の症状が現れ、最初の症状は嘔吐、水様性下痢（しばしば血便）、そして激しい腹痛です。白死病による中毒の場合、体温は38℃まで上昇することがあります。
24〜48時間以内に、急性胃腸炎を背景に、体の脱水により、水と電解質のバランスが崩れ、血圧が低下し、心拍数の増加が観察されます。
患者にとって予想外なことに、上記の症状は一時的に消失します。これは臨床的寛解期の始まりであり、この時期にアマトキシンが肝細胞にダメージを与えます。そのため、キノコ摂取後3～4日で一時的に全身状態が改善した後、急性肝不全および腎不全という形で肝臓と腎臓に損傷が生じ、多臓器不全へと進行します。
血清トランスアミナーゼ（肝酵素）値の上昇と凝固障害を伴う急性肝不全は、中毒性肝炎と黄疸を引き起こします。
重症の場合、劇症肝炎が起こり、肝性昏睡、出血、尿の排出停止（無尿）などの症状が現れます。
肝臓と腎臓の機能障害により、血中アンモニア濃度（タンパク質代謝の副産物）の上昇と関連して、肝性脳症という形で神経症状が現れます。
差動診断
他の食物中毒、細菌性腸感染症、炎症性病因の急性胃腸炎との鑑別診断が行われます。
処理 鳰毒
デスキャップ中毒の応急処置：胃洗浄および活性炭 22～50 g（水性懸濁液の形態）の繰り返し投与（2～4 時間ごと）。小児の場合：0.5～1 g/kg。
活性炭は、摂取後早期に投与すればアマトキシンの吸収を低下させる可能性があり、また、アマトキシンは腸肝再循環するため、数時間後の毒素の再吸収も防ぐ可能性があります。1g/kgの用量を2～4時間ごとに投与できます。
デスキャップ中毒の疑いのある患者は全員、直ちに集中治療室に入院し、中毒治療および中毒症状に対する集中治療を行う必要があります。
毒キノコ中毒の直接的な解毒剤はまだ見つかっていないが、シリビニン（ミルクシスルの生理活性物質シリマリンをベースとした薬剤）、N-アセチルシステイン、ベンジルペニシリン（ペニシリンG）などの薬剤が効果的に使用されている。
シリビニンは、2～4日間（1日20～50 mg/kg）持続注入で投与されます。文献では、シリマリンは、ヨーロッパでは静脈内投与用の医薬品として、また北米では市販のミルクシスル粗抽出物として、多くの症例で使用されています。その作用機序は、アマトキシンの肝臓への取り込みを遅らせるOAT-Pトランスポーターの阻害剤と考えられています。投与量は、1gを1日4回経口投与するか、精製アルカロイドであるシリビニンを5mg/kgを1時間かけて静脈内投与し、その後20mg/kg/日を持続注入します。
N-アセチルシステインは静脈内投与（投与量の変更は20時間以内に）され、ベンジルペニシリンは2日間にわたり500,000～1,000,000 IU/kg投与されます。
テングタケ科のキノコによる中毒では、肝臓壊死の場合、西洋医学では臓器移植によって患者を救うことができます。
急性腎不全の場合は、血液透析が行われます。人工呼吸器による呼吸機能のサポートが必要になる場合もあります。
神経症状はベンゾジアゼピン系の鎮静剤で治療され、コントロールが不十分な発作にはバルビツール酸系薬剤が使用されます。[ 8 ]
防止
毒キノコによる中毒の予防法は？野生のキノコを食べないこと。
森にキノコ採りに行くときは、安全かどうかわからないキノコは採ってはいけません。
予測
20世紀初頭には、デスキャップによる中毒で死亡する症例は70%に上りました。1980年代には、より効果的な医療のおかげで、全体の死亡率は15～20%に低下しました。海外の毒物学者によると、2000年には死亡率は5%を超えず、2007年には1.8%でした。
大量のキノコを摂取した場合、中毒の潜伏期が短い場合、重度の凝固障害がある場合、患者が10歳未満である場合、または患者が毒キノコを食べて36時間以内に医療機関に入院した場合、予後は悪くなります。