毒蛇中毒

真菌学者に知られている最も有毒なキノコの1つは淡いヒキガエル（Amanita phalloides）であり、非細菌性の食中毒感染症であるキノコ中毒は、キノコの消費に関連して世界中で死者の大部分を引き起こします。

疫学

世界中で、キノコ中毒は毎年かなりの数の死者を出し、10人中9人近くの場合、それは薄い毒蛇による中毒です。 [1]

1年以上にわたって、米国の西ヨーロッパでは50を超える致命的な中毒が記録されています。

公式の数字によると、ポーランドでは毎年500〜1000件のキノコ中毒が記録されており、すべての致命的な中毒の90〜95％はAmanitaphalloidesによるものです。 [2]

ブルガリアの診療所に入院したキノコ中毒患者の総数の9％以上が毒キノコ中毒です。

1990年から2008年の間に、ポルトガルの10の病院で93人のキノコ中毒患者がいました。それらの63％以上がアマトキシンを含むキノコによって中毒されました。犠牲者のほぼ12％が死亡しました。 [3]

トルコのすべての急性中毒の約3％は、白いきのこによる中毒です。

統計によると、ウクライナでは毎年最大1,000のキノコ中毒が発生しており、そのほぼ10％が致命的です。最も一般的な原因は、有毒なキノコ、特に毒キノコの消費です。 

原因 毒蛇による中毒

有毒キノコによる中毒のすべての場合と同様 に、体に対する淡い毒キノコの毒性作用の原因は、Amanitaphalloidesに含まれる有毒物質にあります。これらは、ヒドロキシル化アミノ酸残基と硫黄原子を持つ五環構造の化合物であり、これらには、アマトキシン（アマニチン-アルファ、ベータ、ガンマ、アマニン、アマニンアミド、アマヌリン、アマヌリン酸）、および二環性ヘプタペプチド-ファロトキシン（ファリドリシン、トキソファリン）が含まれます。）。 

最も危険で、高温に耐性があるのはアマトキシンであり、その中にはα-アマニチンがあります。 [4]毒物学者によって決定された致死量は、体重1キログラムあたり0.1 mg（総アマトキシン5〜7 mg）であり、1つのキノコには最大15mgの致命的な毒素が含まれている可能性があります。体重が少ないことを考えると、子供の毒物による中毒は特に危険です。

白いヒキガエルによる中毒-同じくテングタケ科に属し、淡いヒキガエルの一種である春のヒキガエル（Amanita verna）も生命の危険にさらされています。

危険因子

淡いヒキガエル中毒の危険因子は、野生のキノコの収集におけるエラーです。経験豊富なキノコ狩りでさえ、キノコを理解していない人は言うまでもなく、若い淡いヒキガエルをカットしてバスケットに入れることができます。話者（内反足と臭い）、黄白色のhygrophorとryadovkaとして。 

また、自発的な市場で森のきのこを購入する場合、キャップの近くでカットされたキノコを購入することができます。

病因

Amanita phalloidesの毒性のメカニズム、つまり毒蛇中毒の病因は、アマトキシンが原形質毒であるという事実によるものです-核RNAポリメラーゼIIの強力な選択的阻害剤-マトリックスリボ核酸（mRNA ）。 [5]

第一に、腸から吸着されず、急速に作用するファロトキシンは、細胞アクチンの細胞質の球状タンパク質に結合し、胃腸粘膜の細胞の膜のイオンチャネルを遮断し、それらを損傷します。そしてトキソファリンは、フリーラジカルの生成と酸化ストレスの発生を増加させることによって細胞損傷を引き起こします。

消化管に入るアマトキシンはゆっくりと作用しますが、血流に吸収され、肝臓の門脈血管系に広がり、細胞膜を通って肝細胞に浸透します。これにより、細胞内のエネルギー代謝が阻害されます（アデノシン三リン酸の合成が減少します-ATP）。細胞内タンパク質合成の中断; 肝細胞の核および他の細胞小器官の破壊およびそれらの死。 [6]

アマトキシンは主に腎臓から排泄されるため、糸球体濾過により、尿細管の硝子体ジストロフィーが発生し、α-アマニチンの再吸収の結果として、急性尿細管壊死が発症する可能性があります。

また、淡いヒキガエル（ファロリシン）の毒素は赤血球（赤血球）を破壊します。 

症状 毒蛇による中毒

中毒の臨床症状は、ヒキガエルのアマトキシンとファロトキシンの毒性作用の段階または段階に応じて現れます。

無症候性の潜伏期間、または潜在期は、通常、淡いヒキガエルを食べた後、6〜10時間続きます。

これに続いて胃腸の段階があり、その最初の兆候は嘔吐、水様性下痢（しばしば血性）および腹痛のけいれんです。白いきのこで中毒した場合の温度は+ 38°Cまで上昇する可能性があります。

24〜48時間以内に、体の脱水による急性胃腸炎を背景に、水と電解質のバランスが崩れ、血圧が下がり、心拍数が上昇します。

患者にとって予期せぬことに、リストされた症状はしばらくの間消えます：これは臨床的寛解の段階が現れる方法であり、その間にアマトキシンは肝細胞に損傷を与えます。したがって、一般的な状態の短い改善（きのこを食べてから3〜4日後）の後に、多臓器不全の発症を伴う急性肝不全および腎不全の形での肝臓および腎臓の損傷の段階が続き ます。 

血清トランスアミナーゼ（肝酵素）の増加を伴う急性肝不全および凝固障害は、有毒な肝炎 および黄疸を引き起こし ます。

重症の場合、劇症肝炎は肝性昏睡、出血、尿量の停止（無尿）を伴って発症します。

肝臓と腎臓の機能障害（血中のアンモニアレベルの上昇（タンパク質代謝の副産物）による）により、神経学的症状は肝性脳症の形で発症し ます。

合併症とその結果

毒キノコによって引き起こされる毒性感染の以下の結果と合併症が指摘されています：

• 血液凝固系の活性の有意な低下（プロトロンビン指数）;
• 増加した 血清クレアチニンレベル;
• グリコーゲン合成の違反;
• 代謝性アシドーシス;
• 肝壊死および肝性昏睡;
• 急性尿細管腎壊死;
• 持続的な神経障害を伴う脳症;
• 播種性血管内凝固症候群および 腸間膜静脈血栓症。

生存者の約20％が免疫複合体を介した慢性肝炎を発症し、60％が実質の脂肪変性を伴う慢性肝疾患を発症します。 

診断 毒蛇による中毒

急性中毒の診断は 、病歴データの評価、患者の検査と質問、特定の症状の分離に基づいています。白きのこ中毒は臨床診断です。

必要な検査：トランスアミナーゼのレベル、ビリルビン、電解質の生化学的血液検査。一般的な尿分析および有毒成分の存在について。

機器診断には、ECGと肝臓シンチグラフィーが含まれます。 [7]

差動診断

鑑別診断は、他の食中毒、細菌性腸感染症、および炎症性病因の急性胃腸炎で行われます。

処理 毒蛇による中毒

淡いヒキガエルによる中毒の応急処置： 胃洗浄 と反復摂取（2〜4時間ごと）22〜50 gの活性炭（水性懸濁液の形）。子供-0.5-1g / kg。

活性炭は、摂取後早期に摂取するとアマトキシンの吸収を減らすことができ、アマトキシンは腸肝循環を受けるため、数時間後の毒素の再吸収を防ぐこともできます。1 g / kgの用量を2〜4時間ごとに投与できます。

タマゴテングタケ中毒が疑われるすべての患者は、直ちに集中治療室に入院し、そこで中毒が治療され、中毒の症候性集中治療が行われ ます。

毒蛇中毒に対する直接的な解毒剤はまだ発見されていませんが、シリビニン（シリマリン斑点オオアザミの生物学的活性物質に基づく薬）、N-アセチルシステイン、ベンジルペニシリン（ペニシリンG）などの薬がうまく使用されています。

シリビニンは、2〜4日間の持続注入によって投与されます（1日あたり20〜50 mg / kg）。文献中のシリマリンは、主に、静脈内製剤としてヨーロッパで入手可能な剤形と、北米で使用されている市販の生乳アザミ抽出物の両方を使用しています。その作用機序は、肝臓へのアマトキシンの浸透を遅らせるOAT-Pトランスポーターの阻害剤であると考えられています。投与量は、1 gを1日4回経口投与するか、その精製アルカロイドシリビニンを5 mg / kgを1時間静脈内投与した後、20 mg / kg /日を持続注入します。

N-アセチルシステインを静脈内注射し（投与量を変更して20時間以内）、ベンジルペニシリン-500,000〜1,000,000 IU / kgを2日間注射します。

肝臓の壊死により、西洋医学はドナー器官を移植することにより、テングタケ科からのキノコ中毒の患者を救うことができます。

急性腎不全の発症に伴い、血液透析が行われます。肺の人工呼吸によって呼吸機能を維持する必要があるかもしれません。

神経学的症状はベンゾジアゼピン群の鎮静剤で治療され、バルビツール酸塩は発作の制御が不十分な場合に使用されます。 [8]

防止

きのこ中毒の予防とは何ですか？野生のキノコを食べることを拒否します。

きのこを求めて森に入ると、安全性がよくわからないきのこを選ぶことができません。

予測

20世紀初頭、70％の症例で青白いきのこによる中毒による死亡が発生しました。1980年代には、より効果的な医療のおかげで、全体的な死亡率は15〜20％に低下しました。外国の毒物学者によると、2000年の死亡者数は5％を超えず、2007年の死亡者数は1.8％でした。

きのこをたくさん食べる、中毒の潜伏期が短い、重度の凝固障害、10歳未満、または毒物を食べてから36時間後に入院すると、予後は悪化します。