膵臓カルチノイド

「カルチノイド」という用語は、1907年にS. Oberndorferによって提案された。しかし、1888年にO.Lubarschのこの新しい成長の組織学的描写が最初に報告された。この腫瘍の以前の記述に関するデータもある。Langhans（1868）。

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疫学

カルチノイド膵腫瘍は主に中高年者に発生します。それは、その任意の部分にローカライズすることができます。腫瘍のサイズは、数ミリメートルから13-14センチメートルまで変化する。

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原因 膵カルチノイド

カルチノイド（5-gidrooksitriptamin）および（まれ）ヒスタミン、キニン、プロスタグランジン、ポリペプチドホルモン、Tを分泌する細胞から、特に拡散内分泌系のその関連細胞、から。E.カルチノイドセロトニンを産生する、腸クロム親和性細胞型（多くの場合）に由来しますホルモン活性を示す。彼らは比較的まれであり、少なくとも、消化管の任意の部分に局在することができます - 膵臓、気管支、胆嚢、卵巣や他の臓器に。

カルチノイドと真の癌腫の主な違いは、細胞の原形質に複屈折性のリポイドとアルギン酸とクロマフィンの顆粒が含まれていることです。

カルチノイド腫瘍は、潜在的に悪性であると考えられているが、非常に遅い増殖および比較的遅い転移を伴う。まず第一に、それらは遠隔からのリンパ節への転移を与えるが、転移はしばしば肝臓、頸部リンパ節、肺、脳、卵巣、骨の中での出現頻度は低い。転移は、原発腫瘍と同様に、ゆっくりと増殖する。

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症状 膵カルチノイド

カルチノイドの臨床症状は主に、腫瘍、主にセロトニンによって分泌される産物によるものである。膵臓カルチノイドの主要な症状は、腹痛および水様性下痢である。セロトニンは腸の超運動を引き起こすことが知られている。下痢を消耗すると、体液、タンパク質、電解質が大きく失われます。したがって、重篤な症例では、血液量減少、電解質障害、低蛋白質血症、乏尿が発症することがある。

全カルチノイド症候群 - 潮紅、下痢、心内膜線維症、攻撃を喘鳴 - カルチノイドと5人の患者に1はほとんどありません。顔、頻脈や血圧の低下結膜充血、増加流涎とdacryo-、眼窩周囲浮腫および腫脹 - これらの地域、知覚異常、しばしばにおける典型的な攻撃潮赤く顔頭、首、上半身、熱感や灼熱感で。dermahemiaは、皮膚冷却の長い斑状チアノーゼに移動し、時には血圧の上昇することができます。

膵がんの症状 

診断 膵カルチノイド

カルチノイド不在または不完全なカルチノイド症候群（症例の約80％）を有する膵臓カルチノイドは、認識されないままであるか、または偶然に診断される。発現された場合カルチノイド症候群の診断は、（膵臓腫瘍を有する）高い血中セロトニンの決意を証明し、その代謝物5-GOIUKの尿中排泄を増加させました。3〜4日以内に研究する前に、すべての医薬品（主にフェノチアジン、レセルピン含有、下剤、利尿薬）を取り消す必要があります。食物のセロトニンおよびトリプトファンを含む食品（バナナ、クルミ、パイナップル、アボカド、プラム、スグリ、トマト、ナス、チェダーチーズ）を除外すべきです。5-GOIUKの正常な1日排泄の上限は10mgである。1日あたり10-25mgの5-GOIUKの単離は、カルチノイドの存在については疑わしい。

膵カルチノイドの診断

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処理 膵カルチノイド

カルチノイドはゆっくりと増殖するので、しばしば根本的な操作が可能です。肝臓に複数の転移がある場合、それらを除去する手術は非常に外傷性である。最近、肝臓における転移を排除する他の方法、すなわち、細胞増殖抑制剤の局所的な動脈内注入による、選択的脱菌によるそれらの破壊も使用されている。緩和手術およびその後の投薬はしばしば症状の消失を可能にする。そのような状況では、患者の生存はしばしば10年、さらには20年である。

膵カルチノイドの治療