血漿中のヘパリン
最後に見直したもの： 23.04.2024
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血漿ヘパリンの活性は正常である - 0.24-0.6 cfd / l。
ヘパリンは肥満細胞で合成された硫酸化多糖であり、胎盤には浸透しない。肝臓や肺にはその多くが見られます。アンチトロンビンIIIを即時抗凝固剤に変える。フィブリノーゲンでは、プラスミンおよびアドレナリンは、抗凝固および線維素溶解作用を有する複合体を形成する。低濃度では、第1Xa因子、第VIII因子、トロンビンの自己触媒的活性化と第Xa因子の作用との間の反応を阻害する。高濃度では、それはトロンビン - フィブリノーゲンを含む全ての相における凝固を阻害する。これは、血小板の特定の機能を阻害する。外因性ヘパリンは主に肝臓で不活性化されるが、その20％は尿中に排泄される。したがって、肝臓や腎臓の損傷患者の任命後、抗凝固療法の有効性を監視し、必要であれば（凝固時間とトロンビン時間を2〜3倍以上に増加させる）、その用量を減らす必要がある。
ヘパリンは、血液中に完全なアンチトロンビンIIIがある場合にのみ効果を発揮します。
ヘパリンの測定およびヘパリンに対する患者の耐性の同定の両方のために、ヘパリンの測定が必要である。ヘパリン耐性の主な形態は次のとおりである：
- アンチトロンビンIIIの欠乏。アンチトロンビンIIIの欠乏の発生メカニズムの中核は、摂取量の増加（例えば、ICD症候群における）、ヘパリン誘発枯渇、合成障害、大量のタンパク尿における尿の損失、
- アンチトロンビンIIIの機能異常：ヘパリンに対する感受性の低下、トロンビンに対する不活性化効果の低下。アンチトロンビンIIIのこの病理の中心には、アンチトロンビンIIIの分子の固有の定性的欠陥が存在する。
- アンチトロンビンIIIとヘパリンとの相互作用の乱れ。病理の中心には、免疫複合体、炎症の急性期タンパク質、血小板の抗ヘパリン因子、フィブロネクチンとアンチトロンビンIIIとの競合的相互作用がある。
- 循環系代謝形態（スタシス、アシドーシス、微小循環障害）;
- 混合形態。
ヘパリン耐性のこれらの形態の発達は、患者におけるヘパリンの効果的でない使用の主な原因の1つである。
ヘパリンの量の増加は、アナフィラキシーショックおよび輸血後ショックを伴う結合組織、白血病、放射線病のびまん性疾患において観察される。
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