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血漿中のヘパリン
最後に見直したもの： 05.07.2025
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血漿中の正常なヘパリン活性は0.24～0.6 kU/lです。
ヘパリンは、肥満細胞で合成される硫酸化多糖類であり、胎盤を通過しません。肝臓と肺に多く存在します。ヘパリンは、アンチトロンビンIIIを即効性の抗凝固剤に変換します。フィブリノーゲン、プラスミン、アドレナリンと複合体を形成し、抗凝固作用および線溶作用を有します。低濃度では、第1Xa因子と第VIII因子の反応、トロンビンの自己触媒活性化、および第Xa因子の作用を阻害します。高濃度では、トロンビン-フィブリノーゲンを含むすべての凝固段階を阻害します。血小板の機能の一部を阻害します。外因性ヘパリンは主に肝臓で不活性化されますが、その20%は尿中に排泄されます。したがって、肝臓や腎臓に障害のある患者に処方した後は、抗凝固療法の効果をモニタリングし、必要に応じて（血液凝固時間やトロンビン時間が 2 ～ 3 倍以上増加する場合）、投与量を減らす必要があります。
ヘパリンは血液中に完全なアンチトロンビン III が存在する場合にのみ効果を発揮します。
ヘパリン濃度の測定は、ヘパリン療法のモニタリングと患者のヘパリン耐性の特定に不可欠です。ヘパリン耐性の主な形態は以下のとおりです。
- アンチトロンビンIII欠乏症。アンチトロンビンIII欠乏症の発症メカニズムには、消費量の増加（例えば、DIC症候群）、ヘパリン誘発性の枯渇、合成障害、および大量タンパク尿における尿中への喪失などが含まれます。
- アンチトロンビンIIIの機能異常：ヘパリンに対する感受性の低下、トロンビン不活化効果の低下。このアンチトロンビンIIIの病態は、アンチトロンビンIII分子の先天的な質的欠陥に基づいています。
- アンチトロンビンIIIとヘパリンとの相互作用の阻害。病態は、免疫複合体、炎症急性期タンパク質、血小板抗ヘパリン因子、フィブロネクチンとアンチトロンビンIIIとの競合的相互作用に基づく。
- 循環不全の代謝形態（うっ滞、アシドーシス、微小循環障害）
- 混合形式。
これらの形態のヘパリン耐性の発生は、患者におけるヘパリンの使用が無効となる主な理由の 1 つです。
びまん性結合組織疾患、白血病、放射線病、アナフィラキシー、輸血後ショックではヘパリン量の増加が観察されます。
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