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健康

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List 分析 – 第

第XI因子 - 抗血友病因子C-糖タンパク質。この因子(XIa)の活性型は、因子XIIa、FletcherおよびFitzgeraldの参加により形成される。形態XIaは第IX因子を活性化する。凝固塊における第XI因子の欠乏により、血液およびAPTTの凝固時間が延長される。
第XII因子(Hagemann)は、コラーゲン、外来表面、アドレナリンおよび多数のタンパク質分解酵素(特にプラスミン)と接触することにより活性化されるシアロ糖タンパク質である。第XII因子は血管内凝固を開始し、さらに第XIIa因子はプレカリクレイン血漿をカリクレインに変換する。活性因子XIIは線維素溶解の活性化因子として働く。
第XIII因子(フィブリン安定化因子、フィブリナーゼ)は、β2-糖タンパク質を指す。それは、血管壁、血小板、赤血球、腎臓、肺、筋肉、胎盤に存在する。血漿中では、それはフィブリノーゲンと結合したプロ酵素の形態である。
第V因子(プロアクセセリン)は、肝臓で完全に合成されたタンパク質である。他のプロトロンビン複合体因子(II、VIIおよびX)とは異なり、その活性は、内部(血液)を形成する必要があるビタミンKに依存しないプロトロンビナーゼは、プロトロンビンをトロンビンに変換するX因子を活性化します。第V因子欠損の場合、プロトロンビナーゼの形成のための外部経路および内部経路は様々な程度に妨害される。
因子VII(プロコンベルチンまたはConvertino)は肝臓においてα2グロブリンに関し、組織プロトロンビナーゼおよびトロンビンへのプロトロンビン変換の形成に主に関与するビタミンKの援助を用いて合成されます。その半減期は4-6時間(凝固因子間の最短半減期)である。
血漿凝固第VIII因子 - 抗血友病グロブリンA - 3つのサブユニットの複合体として血液中を循環し、指定されたVIII-ARと関連VIII-K(凝固ユニット)、VIII-AR(主要な抗原マーカー)およびVIII-たvWF(フォンビルブラント因子)。VIII-vWFを合成凝固部分抗血友病グロブリン(VIII-a)を調節し、血小板の血管の止血に関与していると考えられています。
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