血漿中の第V因子活性の基準値(ノルム)は、0.5〜2cd / lまたは60〜150%である。
第V因子(プロアクセセリン)は、肝臓で完全に合成されたタンパク質である。他のプロトロンビン複合体因子(II、VIIおよびX)とは異なり、その活性は、内部(血液)を形成する必要があるビタミンKに依存しないプロトロンビナーゼは、プロトロンビンをトロンビンに変換するX因子を活性化します。第V因子欠損の場合、プロトロンビナーゼの形成のための外部経路および内部経路は様々な程度に妨害される。凝固塊では、これはプロトロンビン時間の増加によって明らかになる。APTTVおよびトロンビン時間は、通常の限度内に留まる。
間接的な抗凝固剤は、血液中の第V因子の含有量に有意な影響を及ぼさない。
プロ - アセチリンの活性の測定は、先天性および後天性の欠損を検出するために使用される。
第V因子の遺伝的欠損は、パラフェモフィリア(オヴレン病)によって現れる。
第V因子の活性は、重度の急性ウイルス性肝炎および急性肝炎の慢性化への移行において顕著に減少する。肝硬変では、血漿中のプロカセレリンレベルの明らかな低下が観察される。複雑ではない機械的黄疸では、第V因子の活性は低下するが、重要ではない。肝臓のプロセスに二次的関与があると、第V因子の活性が明らかに低下する。
手術中の血液中の第V因子の活動の最小止血レベルは25%であり、内容物の量は少なく、術後出血のリスクは極めて高い。出血を止めるための血液中の第V因子の最低レベルの活性は5〜15%であり、第V因子患者の導入なしでの出血停止の可能性は低い。DIC症候群では、II段階から開始して、その消費により第V因子の活性が明らかに低下する。