ジャイカカリマス

高カリウム血症は5.5meq / lの血清カリウム濃度であり、これは身体内のカリウム総量の過剰または細胞からの異常なカリウム運動のために生じる。一般的な原因は腎排泄の障害です。制御されていない糖尿病の場合のように、代謝性アシドーシスにおいても観察され得る。臨床症状は、通常、筋力低下および心毒性によって特徴付けられる神経筋であり、重篤な場合には、心室細動または心収縮不全に至り得る。

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原因 高カリウム血症

高カリウム血症の主な原因は、細胞内の空間から細胞外へのカリウムの再分配、および体内のカリウムの保持である。

しかし、我々は、赤血球の溶血、（血液200,000 1 mlを超える白血球を含む）高い白血球および血小板によって検出された血液中のいわゆる偽カリウム増加を言及すべきです。これらの症例における高カリウム血症は、血球からのカリウムの放出によって引き起こされる。

アシドーシスの発症、インスリン不全、β-アドレナリン遮断薬の導入において、細胞外空間から細胞外へのカリウムの再分布が観察される。重度の高カリウム血症の発症を伴う細胞からのカリウムの急速な放出は、重度の傷害、クラッシュ症候群で起こる。リンパ腫、白血病、骨髄腫に対する化学療法は  、血清カリウムレベルの上昇を伴う。カリウムの再分配は、アルコール中毒および細胞と環境との間のカリウム比を変化させる薬物の導入によっても引き起こされ得る。これらの薬物には、強心配糖体、脱分極筋弛緩薬（サクシニルコリン）が含まれる。高カリウム血症は、非常に重度の急性または長期の身体活動を引き起こす可能性があります。

腎臓によるカリウムの遅延による高カリウム血症は、腎疾患におけるカリウムバランスの違反の最も頻繁な原因の1つである。分離カリウム腎臓は、遠位ネフロン、アルドステロンおよび遠位尿細管の上皮の状態の正常な分泌ネフロン、ナトリウム及び流体の十分な送達を機能の数に依存します。GFRが15〜10ml /分未満になるか、利尿が1L /日未満に低下しない限り、それ自体で腎不全は高カリウム血症に至らない。これらの状態では、ホメオスタシスは、残りのネフロン中のカリウムの分泌の増加のために維持される。間質性腎炎およびジポレニン血中低アルドステロン症を有する患者は例外である。この状況は、直接または間接的に（レニンを介して）アルドステロン合成阻止する方法で、最も頻繁にある薬物の使用で高齢者、糖尿病患者で現れる（インドメタシン、ヘパリンナトリウム、カプトプリルなどを。）。

乏尿腎不全（急性および慢性）、ミネラロコルチコイド不全（ -メインは、高カリウム血症、腎起源原因アジソン病、giporeninemichesky gipoaldosteronizm）、腎カリウム排泄（スピロノラクトン、トリアムテレン、アミロライド、ACE阻害薬、ヘパリンナトリウム）を侵害する薬を。

カリウムの腎排泄の管状欠損

起因する急性乏尿性腎不全及び慢性腎不全は、GFRの減少高カリウム血症の急速な発展、急性尿細管壊死に遠位ネフロン分離、直接損傷遠位尿細管への流体の摂取を減少させました。

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ミネラルコルチコイドの不十分

アルドステロン  は、採集管の皮質部分でカリウムの分泌を刺激し、細胞による捕獲を増加させる。アルドステロンの不足は、その発症の原因にかかわらず、高カリウム血症の発症の素因となる。Gipoaldosteronizmは、一次病変副腎（アジソン病）の結果であるか、または遺伝的欠陥アルドステロン生合成（副腎不全症候群又はCの結果として発生し得る₂₁ヒドロキシラーゼ）。アディソン病では、高カリウム血症とともに、塩の枯渇および体調の全体的な低下がしばしば検出される。

低血漿レニンレベルと組み合わせた低アルドステロン症は、ジポレニン血中低アルドステロン症として知られている。この症候群は、腎臓、糖尿病、閉塞性腎症、鎌状赤血球貧血の慢性尿細管間質性疾患においてしばしば検出される。その発症原因は薬物である可能性があります。我々はインドメタシンとヘパリンナトリウムを用いてこの症候群の発症を報告した。典型的には、シンドロームはhyperchloremic代謝性アシドーシスが腎臓中のアンモニアの形成によって引き起こされる高カリウム血症、およびHの分泌障害の押下に応じて発症半分は、高齢の患者で起こる⁺  アルドステロンの低レベルから。動脈性高血圧は、症例の半分で検出される。圧倒的多数の患者が腎不全と診断された。

カリウムの腎排泄を妨げる薬剤

スピロノラクトンは、収集管の皮質部分におけるカリウムの分泌を阻害する。それらは、アルドステロンアンタゴニストとして作用し、鉱質コルチコイドのタンパク質受容体を標的細胞に結合させ、スピロノラクトン受容体複合体を形成する。これは、カリウムの遠位尿細管分泌を適切に阻害して、収集管の皮質部分におけるアルドステロン依存性ナトリウムの再吸収を阻害する。アミロリドおよびトリアムテレンは、アルドステロン非依存性のメカニズムを介してカリウム分泌を阻害する。ACE阻害剤は、アンジオテンシンIIの作用の遮断およびそれに伴うアルドステロン産生の抑制により、血清カリウムレベルの上昇を引き起こす。高カリウム血症の重症度は、特に腎不全の背景に対して急激に増加する。ヘパリンは、アルドステロン合成の直接阻害剤として作用し、糖尿病患者および腎不全におけるこの薬物の使用には注意が必要である。

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カリウムの腎臓分泌の運河の欠陥

これらは、血清中のレニンおよびアルドステロンのレベルが正常または上昇している患者に見出される。これらの患者はミネラルコルチコイドの投与に効果がなく、硫酸ナトリウム、フロセミドまたは塩化カリウムの投与に応答して通常のカリウム尿は発生しない。これらの欠陥は、鎌状赤血球貧血、全身性エリテマトーデス、閉塞性腎症、および移植された腎臓の患者において検出される。

症状 高カリウム血症

症状は、高カリウム血症、心不整脈を表示さ：上  心電図  、高められたT波、QRS複合体の膨張を明らか平滑間隔R-Rと以下の延長は、二相性のQRS-T波を表示します。さらに、不整脈（上室性頻拍、洞房ブロック、房室解離、心室細動及び/又は心静止）があってもよいです。

時々が弛緩性麻痺、心毒性、通常、無症候性高カリウム血症があります。ECG変化がK 5.5ミリ当量/ Lを超える血漿レベルで発生し、QT間隔の短縮によって特徴付けられる、高い対称尖った歯T.レベルK 6.5ミリ当量/ Lは、ノードおよび心室性不整脈、広い範囲のQRS間隔の延長を引き起こしますPR、歯Pの消失。その結果、心室細動または収縮期が生じることがある  。

発作時にまれな高カリウム血症の家族性周期性麻痺の場合、筋力低下が顕著になり、顕著な麻痺に進行することがある。

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診断 高カリウム血症

5.5meq / l超のK血漿レベルでの高カリウム血症の診断。重度の高カリウム血症は即時治療が必要であるため、腎不全患者を含む高リスク患者で考慮する必要があります。進行性心不全、ACE阻害剤およびK-節約利尿剤の使用; または特に高カリウム血症の不整脈または他のECG徴候がある場合、腎臓閉塞の症状を伴う。

高カリウム血症の原因の決定には、薬物の試験、電解質のレベルの決定、血液尿素窒素、クレアチニンが含まれる。腎不全の存在下では、閉塞などを排除するための腎臓の超音波検査を含む追加の研究が必要である。

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処理 高カリウム血症

高カリウム血症の治療には、血清中のカリウム含量および心電図のデータの方向性が必要である。

軽い高カリウム血症

プラズマK未満6ミリ当量/ LのレベルとレベルK.追加ループ利尿薬を高める消費K薬の減少または中止を制限することができECG変化の欠乏を有する患者における70の3070ミリリットル、ソルビトールでポリスチレンスルホン酸ナトリウムを使用することが可能であるKの排泄（1530グラムを増加4~6時間ごとにソルビトール含量）。カチオン交換樹脂として作用し、消化管粘液を介してKを除去する。ソルビトールは、消化管の通過を許可するように陽イオン交換樹脂に割り当てられています。腸閉塞または他の理由のために、経口剤を取ることができない患者は、同じ用量は浣腸剤の形態で投与することができます。カチオン交換体1g当たり約1mEqのKが除去される。陽イオン交換療法は遅く、高カタボリック状態では血漿カリウム濃度に有意な影響を及ぼさないことが多い。ナトリウムポリスチレンスルホネートを使用する場合にKのNa交換されるので、特に乏尿ボリュームETSZHの増加に先行した乏尿、患者において、過剰のNaを観察することができます。

中等度 - 重度の高カリウム血症

血漿中のKレベルは6meq / l以上であり、特にECGの変化がある場合には、Kを細胞に移行させるための積極的な治療が必要である。以下の措置の最初の2つを直ちに実施しなければならない。

カルシウムグルコン酸塩（または5-10mlの22％グルコース溶液Ca）の10％溶液10-20mlを静脈内に5〜10分間注入する。カルシウムは、心筋の興奮性に対する高血糖の影響を打ち消す。低カリウム血症に伴う不整脈のリスクに関連して、ジゴキシンを服用している患者にカルシウムを投与する場合は注意が必要です。正弦波または心収縮がECGに記録されている場合、グルコン酸カルシウムの投与は加速され得る（2〜10分間、静脈内に5-10ml）。塩化カルシウムも使用できますが、刺激性があり、中心の静脈カテーテルを通して注入する必要があります。この効果は数分で発生しますが、20〜30分しか持続しません。カルシウムの導入は、他の治療の効果を待つ過程における一時的な手段であり、必要に応じて繰り返すことができる。

50mlの50％グルコース溶液を直ちに連続または同時に迅速に注入して、従来のインスリン5-10EDを静脈内に導入する。デキストロースの10％溶液の導入は、低血糖症を予防するために1時間当たり50mlの速度で行うべきである。カリウム血漿レベルの最大効果は、1時間後に発現し、数時間続く。

高用量のベータアゴニスト、例えばアルブテロール10~20mgを10分間吸入（濃度5mg / ml）すると、血漿カリウム濃度を0.5~1.5meq / lまで安全に低下させることができる。ピーク効果は90分後に観察される。

NaHCOの静脈内投与は議論の余地がある。それは数時間にわたって血清カリウムレベルを低下させることができる。減量は、調製物中のナトリウムの濃度に起因するアルカリ化または高張性の結果として生じる可能性がある。製剤中に含まれる高張性ナトリウムは透析患者に有害であり、ECGの量も増加する可能性がある。投与する場合、通常の投与量は45meq（1アンプル7.5％NaHCO溶液）であり、5分間注入し、30分後に反復する。NSOの治療は、進行性腎不全の患者、流行の存在に加えて、使用した場合、ほとんど効果がない。

重症または症候性高カリウム血症の治療において細胞に移行することによってカリウムレベルを低下させるための上記の戦略に加えて、身体からカリウムを除去する試みがなされなければならない。カリウムは、ポリスチレンスルホン酸ナトリウムを使用する場合、または血液透析を使用する場合、胃腸管を通して排泄され得る。腎不全や緊急処置の効果がない患者では、すぐに血液透析を行う必要があります。腹膜透析は、カリウムの排泄において比較的有効ではない。

心電図上の付随する変化を伴って発現した高カリウム血症は、患者の生活の脅威となる。この状況では、電解質外乱の緊急集中補正を行うことが必要である。重要な適応症による腎不全の患者は、血液から過剰のカリウムを除去することができる血液透析セッションを受けている。

高カリウム血症の集中治療には、以下の活動が含まれる：

• 心筋活性の安定化 - 10％グルコン酸カルシウム溶液を静脈内に注入する（5分後に10mlを3分間、必要に応じて薬物の投与を繰り返す）。
• カリウムの細胞外空間から細胞への移動を刺激する - インスリン10単位を含む20％グルコース溶液500mlを静脈内に1時間; 20mgのアルブテロールの10分間の吸入。
• 代謝性アシドーシスの重症症状（重炭酸塩の値が10mmol / l未満の場合）における重炭酸ナトリウムの導入。

急性期の後、または心電図の変化がない場合、利尿剤およびカチオン交換樹脂が使用される。

重度の高カリウム血症の発症を防ぐために、以下の高カルシウム血症の治療が推奨される：

• ダイエット中のカリウムを40〜60ミリモル/日に制限する;
• カリウムの体内排泄を減少させる薬剤（カリウム節約利尿薬、NSAIDs、ACE阻害薬、
• カリウムを細胞から細胞外空間に移動させることができる薬物の予約を取り除く（ベータ遮断薬）;
• 禁忌のない場合には、尿中のカリウムの強力な排泄のためにループおよびチアジド利尿薬を使用する;
• 特定の症例ごとに高カリウム血症の特定の病因学的治療を適用する。