急性間質性腎炎

急性間質性腎炎 - 血液の尿細管過程における二次関与と腎間質のリンパ管における間質性腎組織の無菌性非特異的炎症。

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

疫学

間質性腎炎は、新生児を含むあらゆる年齢層に出現することができる。

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

原因 急性間質性腎炎

ほとんどの専門家は、薬物の投与に対する身体の一般的な反応の連鎖における最も重度の腎反応として間質性腎炎を考慮する。急性間質性腎炎の発症のための薬剤としては、抗生物質（ペニシリン、アンピシリン、ゲンタマイシン、セファロスポリン）; スルファニルアミド製剤; 非ステロイド系抗炎症薬; バルビツレート; 鎮痛剤（アナルギン、アミドピリン）; リチウム、金を含む調製物; 細胞増殖抑制剤（アザチオプリン、シクロスポリン）; 重金属の塩 - 鉛、カドミウム、水銀; 放射線中毒; 血清、ワクチンの導入。

それは、その投与期間およびそれに対する感受性のように、薬物の投与量ほど重要ではない。

腎臓の髄質の間質組織において、免疫炎症、アレルギー性浮腫が発生することが確立されている。

急性間質性腎炎は、肝炎、レプトスピラ症、感染性単核球症、ジフテリア、ショック、火傷などの感染症でも観察される。

[15], [16],

病因

急性間質性腎炎の発症は、尿細管によって再吸収された毒性生成物または細菌毒素の血流への侵入に関連し、管状基底膜に損傷を与える。再吸収後、抗原性物質は、間質組織および管状壁における免疫複合体の固定を伴う免疫学的反応を引き起こす。間質に免疫炎症、アレルギー性浮腫を発症した。間質における炎症プロセスは、細管および血管の圧縮をもたらす。体内圧力が上昇し、その結果、有効な濾過圧力が腎臓の糸球体において低下する。

血管の反射痙攣および腎組織の虚血が発現し、腎血流量が減少する。糸球体装置は、最初は比較的接近している。脳内血流の減少の結果、糸球体濾過の低下が起こり、これが血清クレアチニン濃度の上昇を引き起こす。糸球体濾液の減少にもかかわらず、水再吸収の低下をもたらす浮腫間質および管状病変は、多尿および下垂体尿症を引き起こす。細管の機能の侵害は、電解質シフト、管状アシドーシス発生、タンパク質再吸収の崩壊、蛋白尿によって現れる。

間質性腎炎の形態学。光学顕微鏡法は、プロセスの厳しさに依存する。浮腫、細胞浸潤、および尿細管壊死の3つの段階があります。

浮腫期には、水腫は間質性であり、わずかな細胞浸潤を伴う。細胞の段階では、リンパ球およびマクロファージによる腎臓の間質の発現した浸潤であり、形質細胞および好酸球の有病率の変種はあまりない。第3段階では、細管の上皮の壊死変化が決定される。

ネフロンの遠位部分および収集管は、ほとんどが影響を受ける。小児の形態学的画像の特徴には、糸球体の未熟化の徴候のかなりの頻度、そのヒアリノシスおよび細管の不十分な分化が含まれる。

電子顕微鏡法では、管状装置の非特異的変化が明らかになる。モノクローナル血清を用いた研究は、CD4およびCD8のTリンパ球の検出を可能にする。

多くの患者において、乳頭領域の重度の虚血は、大規模な血尿を伴う乳頭壊死の発症を誘発し得る。

急性間質性腎炎における電解質障害は、ナトリウムおよびカリウムの排泄の増加に減少する。腎臓の機能障害は、尿細管の分泌および排泄機能の低下、尿の光学密度の低下、酸度の滴定および尿中のアンモニアの排泄によって特徴付けられる。

[17], [18], [19], [20], [21],

症状 急性間質性腎炎

急性間質性腎炎を伴うプロセスの進行の周期性は特徴的である：

• 乏尿であれば、2〜3日間発現する。
• クレアチニンの正常化は5〜10日目に起こる。
• 尿症候群は2〜4週間持続し、多尿は2ヶ月まで持続する。
• その後、腎臓の集中機能が回復し、4-6ヶ月になります。

Ondulated、急性間質性腎炎の進行コースは通常、開発の原因の場合に発生し、先天性遺伝因子（外乱がなど、安定性、代謝性疾患、gipoimmunnoe条件、腎異形成を、cytomembranes）の様々なサービスを提供します。

急性間質性腎炎の症状は、原則として、周期的な流れを明確に線引き始まりを持っています。SARS、喉の痛みやその他の感染症についての任命抗生物質または薬物の投与、注射、後に、急性非特異的間質性腎炎の最初の兆候がある2〜3日：腹部の痛み、頭痛、眠気、脱力感、吐き気、食欲減退しました。（視野内の10から15まで）蛋白尿（以上1 g /日）、血尿（視野内の10〜15個の赤血球、少なくともより）leucocyturia cylindruria：そして、適度な尿症を明らかにしました。尿の変化は一過性であり、貧弱です。浮腫は、原則として起こらない。血圧は時々わずかに上昇することがあります。早期破損azotovydelitelnoy腎機能（クレアチニン濃度、尿素、血漿中の残留窒素）。乏尿は、通常、それは起こりませんが、逆に、より頻繁にhyperasotemiaに対する疾患の先頭からの尿の多くを割り当てられました。多尿は（数ヶ月）長時間持続し、gipostenurieyと組み合わされます。しかし、数日後に急性間質性腎炎の重症例では乏尿が発生することがあります。強度尿毒症は、広範囲に変えることができる - 軽度から重度まで、血液透析を必要とします。しかし、これらの効果は可逆的であり、ほとんどの場合、急性腎不全の症状は2〜3週間後に消えます。原則として、腎不全は高カリウム血症を伴わない。濃度の100％において、腎機能障害および再吸収のベータ2ミクログロブリンの違反を発見した尿および血清中のそのレベルを上昇させます。血液には高ガンマグロブリン血症があります。

[22], [23],

フォーム

その起源、形態学的徴候および転帰によれば、間質性腎炎は急性および慢性に分けられる。

[24], [25], [26], [27], [28]

診断 急性間質性腎炎

急性間質性腎炎の問題の診断のために：

1. 薬を服用することや感染との関連で腎不全の急性発症。
2. 利尿の大きさにかかわらず、低尿症の初期の発達。
3. 乏尿期のほとんどの症例には欠けている。
4. 病気の初期の期間中のクレアチニン（しばしば多尿症の背景）。
5. 乏尿血症（それが存在する場合）または多尿症に至るアゾテミア。

[29], [30], [31]

差動診断

急性間質性腎炎における急性糸球体腎炎とは異なり、浮腫、高血圧、重度の血尿はない。急性間質性腎炎を伴うアゾテア血症は、しばしば多尿に対して乏尿にまで成長する。病気の初期に糸球体腎炎で尿の光学密度が高く、低倍率尿道はありません。急性間質性腎炎の場合、低倍症が特徴的である。急性間質性腎炎では、急性の間質性腎炎高血圧症が発症した最初の2〜3日で血圧が上昇し、それが現れればすぐには現れず、長期間持続する。

腎盂腎炎とは異なり、急性間質性腎炎には細菌尿症はない。尿の培養は無菌である。腎盂腎炎に典型的なX線データはない。急性間質性腎炎における通常の急性腎不全とは異なり、通常の期間はない。急性間質性腎炎の高窒素血症の急性間質性腎炎の発展に表示されるのに対し、最後の高窒素血症の増加で乏尿が、発生した後、またはより頻繁に、それは多尿の背景に表現されています。

処理 急性間質性腎炎

体制は寝ている。疑われた病因因子の影響を直ちに停止する。薬物の廃止はすぐにすべての症状の消失につながります。

腎臓の血行動態を改善する - ヘパリン、ユーフィリン、ペルサンチン、トレレン、ニコチン酸、ルチン。抗酸化物質 - ビタミンE、ユニジオール、ジメフォスフォン、エッセンシャル。lasixの間質大量の浮腫を500mg以上に減らすために、できるだけ少ない濾過でプレドニゾロンを減らす。抗ヒスタミン剤 - タベジル、ジアゾリン、ジメドロール、クラリチンなど。ATPの代謝過程を改善するため、コカルボキシラーゼ。難消化液の修正。重度の高アポトーシス、乏尿および治療による効果がない重度の症例 - 血液透析。