自己免疫性慢性甲状腺炎 - 情報の概要

近年、この疾患の発生率が増加していますが、これは明らかに、光生成の過程で人体が接触していなかった、新たに作られた人工抗原による免疫系の刺激の増加に関連しています。

自己免疫性甲状腺疾患（4例）は、1912年に橋本によって初めて報告され、橋本甲状腺炎と呼ばれていました。長い間、この用語は慢性自己免疫性甲状腺炎またはリンパ球性甲状腺炎という用語と同一でした。しかし、臨床観察により、後者は様々な形態で発生し、甲状腺機能低下症や機能亢進症、甲状腺の腫大または萎縮などの症状を伴うことが明らかになり、自己免疫性甲状腺炎の複数の形態を区別することが適切となりました。自己免疫性甲状腺疾患にはいくつかの分類が提唱されていますが、我々の見解では、最も有効な分類は1984年にR. Volpeによって提唱された分類です。

1. バセドウ病（バセドウ病、自己免疫性甲状腺中毒症）
2. 慢性自己免疫甲状腺炎：
   • 橋本病性甲状腺炎;
   • 小児および青年におけるリンパ性甲状腺炎;
   • 産後甲状腺炎;
   • 特発性粘液水腫;
   • 慢性線維性変異型;
   • 萎縮性無症候性型。

慢性甲状腺炎のすべての形態は、E. Witebsky (1956) の自己免疫疾患の要件を満たしています。つまり、抗原と抗体の存在、動物における疾患の実験モデル、抗原、抗体、免疫担当細胞の助けを借りて、病気の動物から健康な動物に疾患を伝染させる可能性です。

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自己免疫性甲状腺炎の原因

HLAシステムの研究により、橋本病性甲状腺炎はDR5、DR3、B8遺伝子座に関連していることが示されました。橋本病（甲状腺炎）の遺伝的起源は、近親者におけるこの疾患の頻繁な症例に関するデータによって確認されています。免疫担当細胞の遺伝的に決定された欠陥は、自然寛容の崩壊とマクロファージ、リンパ球、形質細胞による甲状腺の浸潤につながります。甲状腺の自己免疫疾患患者の末梢血リンパ球の亜集団に関するデータは矛盾しています。しかし、ほとんどの著者は、Tサプレッサーの主要な定性的な抗原依存性欠陥という観点に固執しています。しかし、一部の研究者はこの仮説を確認せず、疾患の直接的な原因は、自然寛容の崩壊における解決因子の役割を割り当てられているヨウ素および他の薬物の過剰であると示唆しています。抗体の生成は甲状腺で起こり、ベータ細胞の派生物によって実行され、T依存性のプロセスであることが証明されています。

自己免疫性慢性甲状腺炎の原因と病態

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自己免疫性甲状腺炎の症状

橋本病性甲状腺炎は30～40歳代に最も多く発症し、男性は女性よりも少なくなります（それぞれ1：4～1：6）。この疾患には個人差があります。

橋本病性甲状腺炎は徐々に進行します。当初は、前述の破壊的変化が甲状腺の健常部位の働きによって補われるため、機能障害の兆候は見られません。病状が進行するにつれて、破壊的変化が甲状腺の機能状態に影響を及ぼす可能性があります。例えば、既に合成されたホルモンが大量に血中に流入することで甲状腺機能亢進症の第一段階が発症したり、甲状腺機能低下症の症状が悪化したりします。

自己免疫性甲状腺炎の症例の80～90%で抗甲状腺抗体が検出され、その力価は通常非常に高い。抗ミクロソーム抗体の検出頻度は、びまん性中毒性甲状腺腫よりも高い。抗甲状腺抗体の力価と臨床症状の重症度を相関させることは不可能である。チロキシンおよびトリヨードチロニンに対する抗体の存在はまれであるため、甲状腺機能低下症の臨床像におけるそれらの役割を判断することは困難である。

自己免疫性慢性甲状腺炎の症状

自己免疫性甲状腺炎の診断

最近まで、特に高力価のチログロブリン（またはミクロソーム抗原）に対する抗体の検出が自己免疫性甲状腺炎の診断基準となっていました。現在では、びまん性中毒性甲状腺腫や一部の癌においても同様の所見が認められることが確認されています。したがって、これらの検査は甲状腺外疾患との鑑別診断に役立ち、絶対的なものではなく補助的な役割を果たします。甲状腺機能検査（¹³¹ 1）では、通常、吸収および蓄積の数値が低下します。しかし、甲状腺機能低下症の臨床症状を背景に、正常または蓄積が増加する（腺の重量増加による）変異体が存在する場合があります。

自己免疫性慢性甲状腺炎の診断

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自己免疫甲状腺炎の治療

自己免疫性甲状腺炎の治療は、甲状腺ホルモンの投与から始めるべきです。血中のチロキシンとトリヨードチロニンの濃度を高めることで、甲状腺刺激ホルモンの合成と放出が抑制され、甲状腺腫のさらなる成長が抑制されます。ヨウ素は自己免疫性甲状腺炎の発症に関与する可能性があるため、ヨウ素含有量が最小限の剤形を選択する必要があります。具体的には、チロキシン、トリヨードチロニン、これらの2つの薬剤の配合剤（チロトムとチロトムフォルテ）、ノボチロールなどが挙げられます。

1錠あたり150マイクログラムのヨウ素を含むサイレオコームは、ヨウ素欠乏症を補充し、甲状腺自体の働きを刺激するため、風土病性甲状腺腫に伴う甲状腺機能低下症の治療に適しています。甲状腺ホルモンに対する感受性は厳密に個人差がありますが、60歳以上の方には50マイクログラムを超えるチロキシンの投与は避けるべきです。また、トリヨードサイロニンの摂取は1～2マイクログラムから開始し、心電図検査下で増量してください。

自己免疫性慢性甲状腺炎の治療

自己免疫甲状腺炎の予後

早期診断と積極的治療による予後は良好です。慢性甲状腺炎における悪性甲状腺腫の発生頻度に関するデータは矛盾していますが、甲状腺機能正常の結節性甲状腺腫よりも信頼性が高く（10～15％）なっています。慢性甲状腺炎は、腺癌やリンパ肉腫を合併するケースが最も多く見られます。

自己免疫性甲状腺炎患者の就労能力は、甲状腺機能低下症の代償が成功するかどうかにかかっています。患者は医師による継続的なモニタリングを受ける必要があります。