自己免疫性慢性甲状腺炎の症状

橋本病性甲状腺炎は30～40歳代に最も多く発症し、男性は女性よりも少なくなります（それぞれ1：4～1：6）。この疾患には個人差があります。

橋本病性甲状腺炎は徐々に進行します。当初は、前述の破壊的変化が甲状腺の健常部位の働きによって補われるため、機能障害の兆候は見られません。病状が進行するにつれて、破壊的変化が甲状腺の機能状態に影響を及ぼす可能性があります。例えば、既に合成されたホルモンが大量に血中に流入することで甲状腺機能亢進症の第一段階が発症したり、甲状腺機能低下症の症状が悪化したりします。

自己免疫性甲状腺炎の症例の80～90%で抗甲状腺抗体が検出され、その力価は通常非常に高い。抗ミクロソーム抗体の検出頻度は、びまん性中毒性甲状腺腫よりも高い。抗甲状腺抗体の力価と臨床症状の重症度を相関させることは不可能である。チロキシンおよびトリヨードチロニンに対する抗体の存在はまれであるため、甲状腺機能低下症の臨床像におけるそれらの役割を判断することは困難である。

R. Volpeによる甲状腺炎の分類と、橋本病の分類を比較すると、後者の萎縮型が特発性粘液水腫の原因の一つであると結論付けられる。R. Volpeが同定した萎縮型無症候性甲状腺炎は、彼のデータによれば穿刺に基づいて診断されており、甲状腺機能低下の顕著な臨床症状を伴わない特発性粘液水腫の初期型であることは明らかである。

思春期リンパ性甲状腺炎が一般の患者群から隔離されるのは、病状の特殊性によるものです。甲状腺腫大の発症年齢は、甲状腺機能低下の兆候を伴わない11～13歳が最も多く見られます。甲状腺は中等度に腫大し、無痛性で、表面は滑らかで境界明瞭です。ATAおよびAMAは検出されないか、非常に低い値で検出されます。甲状腺の大きさは甲状腺ホルモンの影響で急速に正常化します。8～12ヶ月後に薬剤を中止しても、持続性甲状腺機能低下症に至らない場合もあります。

産後甲状腺炎は、これまで甲状腺疾患の兆候がなかった女性の産後に発症します。通常はII～III度に腫大しますが、痛みはなく、甲状腺機能低下の兆候は中程度です：脱力感、疲労感、悪寒、便秘傾向。甲状腺ホルモンの投与により、病状は正常化します。妊娠と甲状腺の自己免疫疾患の組み合わせは、差し迫った問題の一つです。マクレガーのデータによると、妊娠中は母体の免疫応答が抑制され、T抑制因子の数が増加し、Tヘルパーの数は減少します。母親のTSH阻害抗体は胎盤を通過して胎児に移行し、新生児甲状腺機能低下症を引き起こす可能性があります。著者は、母親の抗体が子供の血液から消失すると、つまり1.5～2か月後に新生児が自然に回復すると指摘しています。したがって、母親の慢性自己免疫性甲状腺炎の存在は妊娠の絶対的禁忌ではなく、また、その存在が母体の自己免疫疾患を悪化させることはありません。しかしながら、胎児の正常な発育には、母親の甲状腺機能低下症の良好な補償が必要であることを忘れてはなりません。妊娠中に従来のキットを用いて母親の血清中のT4およびT3を測定すると、誤った結果が出る可能性があるため、このような妊婦の管理には十分な臨床経験が必要です。

自己免疫甲状腺炎における内分泌眼症の発生頻度は、びまん性中毒性甲状腺腫における場合よりもはるかに低い。症状はより軽度であり、自然寛解が長期間持続することが多い。

したがって、自己免疫性甲状腺炎の結果として、特徴的な臨床症状をすべて伴う甲状腺機能低下症が発症します。しかしながら、発症時には甲状腺中毒症の臨床像が認められる場合があります。甲状腺機能亢進症の持続期間は通常数ヶ月を超えないため、鑑別診断の指標の一つとなります。長期にわたる甲状腺中毒症は、びまん性または混合性中毒性甲状腺腫で観察されます。

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