自己免疫性腎疾患の臨床検査診断

糸球体腎炎は、腎糸球体の損傷が主因となる原発性腎疾患の中で最も一般的な形態です。この疾患の発症機序として、免疫炎症説が現在広く受け入れられています。

糸球体腎炎は、抗原に対する炎症反応によって組織が損傷を受けることで発症します。糸球体腎炎の原因となる抗原は多くの場合不明ですが、その起源、すなわち腎臓自体に由来するもの（腎抗原）と腎臓外に由来するもの（非腎抗原）によって分類できます。糸球体腎炎を発症させるには、非腎抗原（抗体の有無にかかわらず）が最終的に腎臓内に沈着する必要があります。沈着の対象となるのは、糸球体メサンギウム、基底膜自体、または基底膜の内皮下層です。糸球体腎炎におけるその後の組織学的損傷は、抗原の沈着部位と、その沈着によって引き起こされる免疫反応の種類によって異なります。

糸球体腎炎の発症には、免疫病理学的に2つの亜型が考えられます。1つは、自己抗体と自己抗原（腎組織、主に糸球体毛細血管壁の基底膜のタンパク質成分）との相互作用の結果として発生します。これらの複合体は糸球体基底膜上に直接形成され、局在することで、糸球体基底膜に損傷を引き起こします（糸球体基底膜に対する自己抗体によって引き起こされる抗体誘発性糸球体腎炎）。2つ目の亜型では、腎外および糸球体外抗原に対する抗体の結合により、血中に免疫複合体が形成されます。これらの免疫複合体はまず血中を循環し、その後糸球体毛細血管の基底膜に付着して、基底膜に損傷を引き起こします（免疫複合体性糸球体腎炎）。

糸球体腎炎の最大 75 ～ 80% は免疫複合体によって引き起こされ、10% 未満は糸球体基底膜に対する抗体に関連していることがわかっています。

糸球体腎炎を引き起こす免疫反応は、尿細管細胞や血管にも損傷を与える可能性があります。その結果、単核球または好中球による腎間質への浸潤と炎症過程が進行し、これらを尿細管間質性腎炎という概念に統合します。後者は、尿細管基底膜に対する自己抗体、抗原抗体免疫複合体、細胞性免疫反応によって引き起こされる可能性があります。尿細管間質性腎炎は糸球体腎炎を伴う場合もありますが、糸球体に変化が見られず、尿細管間質性腎炎が独立した疾患として存在する場合もあります。

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