自己免疫性慢性甲状腺炎の原因と病因

HLAシステムの研究は、橋本甲状腺炎が座位DR5、DR3、B8に関連していることを示した。橋本病（甲状腺炎）の遺伝性発生は、近親者間でのこの疾患の頻発のデータによって確認されている。遺伝的に生じる免疫担当細胞の欠損は、マクロファージ、リンパ球および形質細胞による自然寛容の崩壊および甲状腺の浸潤をもたらす。自己免疫性甲状腺疾患患者における末梢血リンパ球の亜集団に関するデータは矛盾している。しかしながら、ほとんどの著者は、T-サプレッサーの主要な定性的抗原依存性欠損の観点に立脚している。しかし、一部の研究者はこの仮説を確認しておらず、この疾患の直接の原因は、自然耐性の崩壊の解決要因の役割を果たす過剰のヨウ素および他の薬物であることを示唆している。抗体の産生は甲状腺で起こり、β細胞の誘導体によって行われ、T依存性過程であることが証明されている。サイログロブリン（ATA）に対する抗体の形成、ミクロソーム抗原（AMA）、TSH受容体は、最終的に甲状腺細胞における破壊的変化を引き起こし、甲状腺機能の低下につながる、免疫複合体、生物学的に活性な物質の放出をもたらします。慢性甲状腺炎の結果は甲状腺機能低下症である。将来、病態の変化は肥大または萎縮でありうる。

血液甲状腺ホルモン濃度を低下させることは、抗原 - 抗体複合体の形成、及び濾胞上皮の分解により（リンパ球によるその後の浸潤を伴う）を大きく成長保存チロトロピン上皮を誘発、下垂体TSHの放出を増加させます。細胞傷害効果は、自己抗体との複合体におけるK細胞の効果に依存する。したがって、甲状腺機能低下症の前立腺の症状の緩やかな増加は、サイズの増加を伴う、最終的に甲状腺腫を形成します。

萎縮型は、血液中の高レベルのTSHでも腺を拡大することなく甲状腺機能低下症の診療所を特徴とする。この状況は、甲状腺上皮のホルモンに対する無感応性を前提としている。文献では、その報告者が、放出されたチログロブリンのTSHの膜受容体に対する作用によってこの現象を説明した。この場合、サイログロブリンの濃度と受容体の感受性との間には逆の関係があった。

細胞化学的技術を用いてT. FEIT甲状腺萎縮を有する患者において甲状腺組織におけるTSH誘発性増加を阻止することができる免疫グロブリンGであることができることを実証しました。同じ抗体が腺の拡大なしに甲状腺中毒症で検出された。甲状腺萎縮の患者では、先天性甲状腺機能低下症の家族型の子供が生まれることがあることに留意されたい。希少種のもう一つの特徴は、橋本甲状腺炎は、甲状腺機能亢進相が甲状腺機能低下症に交換された臨床症状の非定型バリアント、その後、再開発甲状腺機能亢進症です。しかし、今まで、慢性甲状腺炎のこの過程の原因は正確には分かっていません。しかし、慢性甲状腺炎の患者の血液が時折免疫グロブリン甲状腺刺激を決定しているという事実は、低体温と甲状腺機能亢進相は、甲状腺刺激抗体およびtireoblokiruyuschihの関係を反映することを示唆しています。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

剖検

甲状腺の橋本甲状腺が50〜150g以上になると、密な、時にはウッディーで、凹凸のある表面。切り口では、その物質はしばしば白大理石または白っぽいピンク色で、時に黄色がかった色の大きな葉の構造です。この背景に対して、異なるサイズとタイプのノードが頻繁に発生します。鉄は周囲の組織にはんだ付けされていません。腺の支質は、形質細胞を含むリンパ系要素によって豊富に浸潤されている。明るい中心および鮮明なマントルゾーンを有する様々なサイズの典型的なリンパ球の形成が観察される。まれに、浸潤がびまん性であり、小リンパ球の蓄積によって、または主に形質細胞によって引き起こされる。浸潤は時々形態学的特徴との卵胞を示しているに保存されている大規模なセグメントは機能的活性（現象hasitoksikoza）を高める、甲状腺濾胞の脱共役を引き起こします。他の領域では、小胞は小さく、緻密化または肥大化しており、上皮細胞によってGurtle-Ashkenazi細胞に形質転換される。コロイドは厚くてもなくてもよい。変性変質卵胞では、濾胞上皮から形成される抑制された濾胞性および巨大多核細胞が形成される。リンパ系の要素は、時には卵胞の壁に位置し、濾胞細胞を絞るが、それらの膜を破壊し、それら自身を保存する。濾胞上皮のGurtle-Ashkenazi細胞への形質転換は、生存している濾胞においても起こる。これらの細胞はしばしば巨大な醜い核、二核性などを有する。腺の間質は、しばしば線維腺であり、特に小脳間腔中に存在する。線維化の程度は早い。これは腺に密度の高い、時には木質の粘稠度を与えることができる。その後、鉄はRiedelの甲状腺炎と区別することは困難です。これは、橋本病の繊維状変異である。この病気で甲状腺の変化が進行していると時間がたつと非常に遅いという視点があります。

この疾患の形質細胞細胞変異体において、浸潤は、主に形質細胞によって拡散性の特徴を有する。これらの場合、腺の実質の破壊と同様に、Gurtle-Ashkenazi細胞への甲状腺細胞の形質転換は特に激しいが、間質の線維化はまれである。

萎縮形態では、腺塊は5〜12gを超えず、実質部分は、形質細胞の混合物を含むリンパ系要素を含む硝子体結合組織に置換される。生存している小胞では、甲状腺細胞のGurtle-Ashkenazi細胞への形質転換または扁平上皮細胞の化成が認められる。