甲状腺機能低下症の原因と病因

圧倒的多数（90〜95％）の症例では、甲状腺機能低下症は甲状腺自体の病理学的プロセスによって引き起こされ、ホルモンの産生レベルを低下させる（原発性甲状腺機能低下症）。放出因子、下垂体または視床下部甲状腺刺激ホルモンの規制と刺激効果の違反（tireoliberina）は、二次甲状腺機能低下症、主に大幅に劣っ周波数につながります。周辺甲状腺機能低下症の大部分は未解決の問題、発生による周辺における甲状腺ホルモンの代謝の違反、特にTの形成いずれか_4が Tではない₃および不活性、T逆₃、または甲状腺の核内受容体の器官および組織の感受性を減少させることによりホルモン。老化過程における末梢代謝の障害および甲状腺自体の変化の結果としての活性型甲状腺ホルモンのレベルの加齢に関連した低下の問題は依然として議論の余地がある。いくつかの研究で60年以上の集団のスクリーニングでは、明らかな甲状腺機能低下症が被験者の5.2％において前臨床で3.4％で検出され、その他では検出率が有意に低かった。

甲状腺および臨床症候群の様々な役割の評価、および疾患が妊娠中に時々、このようなネフローゼ症候群、肝硬変などの疾患および状態の数のTKのレベルの減少をもたらす甲状腺ホルモンの末梢代謝の変化、に困難であり得ます。

明らかに、甲状腺機能低下症の発生における甲状腺ホルモンに対する末梢感受性の症候群の重要性は、実際の臨床においては過小評価されている。

現在、成人において、慢性自己免疫性甲状腺炎に基づいて生じる最も一般的な原発性甲状腺機能低下症である。これに関して、自発的な甲状腺機能不全の主な変種としてのいわゆる特発性甲状腺機能低下症の考え方は、大きく変容している。甲状腺の慢性甲状腺組織では、リンパ浸潤の段階の後、徐々に萎縮し、線維症に置き換えられます。腺も、TSH（橋本橋本）の代償性過剰刺激に起因して、大きさが著しく変化せず、肥大することもある。

副腎、生殖腺、副甲状腺および膵臓、若い年齢での病変との様々な組み合わせでの真菌皮膚病、白斑及び脱毛症の小児におけるプライマリ甲状腺機能低下症は、議論の余地のある自己免疫その性質主多発性内分泌不全症候群として知られています。これは、患者における内分泌系の敗北とともに他の免疫疾患（気管支喘息、悪性貧血、萎縮性胃炎）であってもよいです。原発性甲状腺機能低下症は、いくつかの理由で発生します。

1. 治療後の合併症：
   • 甲状腺の様々な疾患の手術的治療;
   • 毒性甲状腺腫の放射性ヨウ素による治療;
   • 頚部に位置する器官の悪性疾患（リンパ腫、喉頭癌）に対する放射線療法;
   • 甲状腺ホルモン剤（メルカゾリル、リチウム）での制御が不十分。
   • X線造影剤を含むヨウ素含有薬剤の使用;
   • グルココルチコイド、エストロゲン、アンドロゲン、スルファニルアミド製剤の受容。
2. 甲状腺の破壊性病変：腫瘍、急性および慢性感染症（甲状腺炎、膿瘍、結核、放線菌症とまれアミロイドーシス、サルコイドーシス、シスチン）。
3. 子宮内発育異常に起因する甲状腺の異常（発育不全または発育不全）は、新生児および児童1〜2年で、しばしば難聴およびクレチン症と組み合わされる。時には、甲状腺組織の残りの部分が舌下 - 甲状腺領域および舌の根元にある。甲状腺の発達障害は、環境中のヨウ素欠乏症、未治療の母体甲状腺機能低下症、遺伝的素因によって引き起こされる可能性がある。

二次甲状腺機能低下症は、TRH及びTSHの不十分な放出およびその後の減少、甲状腺機能活性（腫瘍、出血、壊死、放射線および外科下垂体切除）下垂体及び/又は視床下部の、炎症性の破壊的または外傷性病変において展開します。TSHの合成の単離した障害はごくまれにしか観察されない。ほとんどの二次甲状腺機能低下症は、全体的な下垂体病変（主に前葉）内で発生し、過剰な成長ホルモンと性腺機能低下症のhypocorticoidismと組み合わせます。

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甲状腺機能低下症の病因

生理学的機能と体内の代謝過程のスペクトルに影響を持つ甲状腺ホルモンのレベルの病因（特に一次）甲状腺定義減少。結果として、取引所のすべての種類が抑制され、リサイクル組織酸素は酸化反応を阻害し、種々の酵素系、ガス交換とメイン交換の活性を低下させます。遅く合成とタンパク質とタンパク質画分の異化だけでなく、身体からのそれらの除去のプロセスは、臓器や組織、皮膚、骨格及び平滑筋のタンパク質分解物の血管外スペースの大幅な増加につながります。特に、心筋および他の筋肉群において、リン酸クレアチンが蓄積する。核酸（DNA、RNA）、血液のタンパク質スペクトルの同時低減内容が上方グロブリン画分を変化し、間質中のアルブミンのかなりの量、修飾ヘモグロビン構造を集中します。病因は、甲状腺機能低下症のトランス - 毛細血管膜透過性とタンパク質の特性はあまり研究されていない強化します。これは、血流へのタンパク質の戻りを減らすこと、により減速リンパドレナージの可能性がより多くの血管作動性物質（例えば、ヒスタミン）の関与の可能性を示唆しています。

心臓、肺、腎臓、漿膜腔に、特に皮膚が過度に堆積glycosoaminoglycanes酸（GAG）、主にグルクロン酸およびより少ない程度までのすべての層で - コンドロイチン。甲状腺ホルモンの直接的な影響下で、血液線維芽細胞中のグリコサミノグリカンのレベルはめったに増加しない。A. N.ナザロフと共に著者によって行われた研究では、疾患の持続期間を有することglikozoaminoglikanovレベルの増加を示しています。

過剰なグリコサミノグリカンは、結合組織のコロイド構造を変化させ、その親水性を高め、ナトリウムを結合させ、リンパ液が閉塞した状態で粘液浮腫を形成する。

ナトリウムおよび水で遅延機構はまた、組織過剰産生が甲状腺ホルモンによって阻害されるバソプレッシン、ならびに心房性ナトリウム利尿因子のレベルを低下させる影響を及ぼし得ます。細胞内および間質性ナトリウムのレベルを増加させる傾向に加えて、低ナトリウム血症および細胞内カリウム濃度のレベルの低下傾向がある。遊離カルシウムイオンを含む組織の飽和もまた減少する。脂肪分解生成物の利用および除去が遅くなり、コレステロール、トリグリセリド、ベータ - リポタンパク質のレベルが上昇した。

甲状腺ホルモンの欠乏は、脳組織の発達を阻害し、特に小児期に顕著な高次神経活動を抑制する。しかし、成人は甲状腺機能低下症を発症します。精神活動や知能が低下し、条件調節された反射活動が弱体化することが特徴です。他の内分泌腺の生理活性は限られており、主に副腎皮質があり、低体温下でその機能を急速に低下させる。コルチコステロイドおよび性ホルモンの末梢代謝もまた妨げられる（後者は無排卵につながる）。しかしながら、カテコールアミンのレベルは補償されるが、甲状腺ホルモンが存在しない場合には、βアドレナリン受容体の感受性の低下のために、それらの生理学的効果は実現されない。負のフィードバックのメカニズムによって血液中の甲状腺ホルモンのレベルを下げると、甲状腺刺激ホルモンの分泌が増加し、しばしばプロラクチンが増加します。TTGは甲状腺組織の代償性過形成、嚢胞、腺腫の形成を刺激する

呼吸中枢の基礎甲状腺機能低下コマ嘘のうつ病と心拍出量の進行性の低下、落下速度の主要な代謝反応と酸素の利用における総代謝低下の結果として、低酸素脳症と低体温を上げます。呼吸中心の低下に加えて、気管支分泌の蓄積および咳反射の減少によって肺換気が妨げられる。重症度および予後を決定する、病因における最も重要なリンクは、大胞体萎縮症である。意識消失には通常、甲状腺機能低下症の主症状が集中して重錘化された昏睡前期がある。重度の低体温（30℃以上）の状態では、すべての内部器官、とりわけ副腎が機能が低下します。しかし、まれに甲状腺機能低下症の体温が正常になることがあります。診断や鑑別診断は、甲状腺機能低下症の病歴や放射性ヨウ素による治療歴がないと困難です。遠方の甲状腺機能低下症を引き起こすのはこのタイプの治療であり、その主な症状は加齢に関連した退行を刺激する。

剖検

甲状腺機能の低下の理由は、萎縮性変化が最も多く、様々な程度で表されます。鉄の重度の萎縮を超えない3.6グラムの質量を有し、よく発達した血管および結合組織層で増粘カプセル表される緻密コロイド及び濾胞細胞又はフラット細胞ヒュルトレ-アシュケナージと小嚢から数膵島甲状腺組織を配置している間。間質には、マクロファージと他の細胞との混合物を伴うリンパ様浸潤がいくつか存在する。時には顕著な脂肪浸潤がある。このような変化は、典型的には、乱れ甲状腺刺激視床下部機能および/または下垂体に関連した甲状腺機能低下症で起こります。

先天性甲状腺機能低下症が遺伝的に引き起こされ、甲状腺がホルモンを産生することができない場合、甲状腺腫が注目される。甲状腺上皮の過形成および肥大、実質的に内容物のないストランド、固体クラスター、管状およびまれな卵胞構造のため、鉄は同時に増加する。甲状腺上皮は大きく、しばしば軽い空胞化した細胞質を有する。核は特に肥大している。彼らは巨大で醜いことがあります。この上皮は集中的に増殖し、甲状腺腫の急速な成長をもたらす。これらの患者によって産生される甲状腺の部分的切除は、しばしば非ラジカルである。甲状腺腫は急速に再発する。甲状腺上皮における凝固および形成異常の変化はさらに顕著になる。多くの場合、これらの症例は甲状腺のがんとして治療されています。しかしながら、腺管の血管新生および発芽の現象が存在しないことは、この病理を悪性新生物として治療することを可能にしない。これらの症例における甲状腺上皮の再発および増殖の増加は、それらのTSHの過刺激によるものである。そのような腺においては、しばしば多様な構造の腺腫、特に胚性のタイプの多数の腺腫が存在する。

その中横紋の消失と甲状腺機能低下部筋線維で観察された骨格筋肥大では、ギャップは、繊維の彼らの再分配と核の数を増やし、個々の繊維の腫れ、筋細胞膜の整合性違反を筋原繊維。時折、多発性筋炎のようなリンパ形質細胞浸潤がある。これらの変化はすべて粘液浮腫に特徴的であり、粘液浮腫性筋障害とみなされる。

粘液浮腫を有する患者の心臓には、しばしば心膜浮腫が示され、冠動脈には複数のアテロームが見られる。心筋毛細血管の基底膜は、通常、急激に厚くなる。

下垂体はしばしば拡大され、様々な変化が見られる：アシドフィアの造粒の急激な減少、わずかに粒状化した好塩基球の数の増加。

副腎皮質は萎縮している。自己免疫性甲状腺機能低下症は、副腎皮質の自己免疫病変（シュミット症候群）と組み合わせることができる。

甲状腺性多発ニューロパチーは、主として神経軸変性に起因し、これは次に粘液性筋障害を悪化させる。

現象の甲状腺機能低下症は、結節性甲状腺腫、それは間質における基底膜小胞及び腺に萎縮による大量の実質アミロイド沈着を生じるその下殆どコロイドおよび全般または単離されたアミロイドーシス、甲状腺の様々な実施形態を伴うことができます。