子供の白髪

子供に白髪は生えますか？ はい、生えます。

なぜ白斑が現れ、何を意味するのでしょうか？これは、毛包内のメラニン色素が減少しているか、完全に欠乏していることを意味します。メラニン色素は髪の色を決定づける重要な色素です。

「ポリオシス」という医学用語もあります。これは、額、眉毛、まつ毛などの生え際の髪が部分的に変色したり、頭皮の他の部分に白髪が部分的に現れたりする状態を指します。ポリオシスは新生児にも発症することがあります。

子供が白髪になる理由

子供の白髪などの症状の原因は、毛髪の局所的またはびまん的な色素減少（脱色素）または低メラニン症です。

この症状は次のような原因で発生することがあります:

• 白斑; [ 1 ]
• 小児白皮症またはまだら症（不完全白皮症）[ 2 ]
• 伊東低色素症 - X染色体異常を伴う稀な神経皮膚疾患で、骨格変形、眼科的異常（眼振、斜視、白内障）、中枢神経系異常（知的障害および運動障害）などの症状が現れる。[ 3 ]
• レックリングハウゼン病または遺伝性神経線維腫症I型[ 4 ]、[ 5 ]
• 結節性硬化症- 常染色体優性遺伝形式の遺伝性疾患で、白髪と皮膚の色素沈着の少ない斑点のある子供が生まれる。[ 6 ]
• チェディアック東症候群(チェディアック東); [ 7 ]
• ヴォクト・小柳症候群（またはヴォクト・小柳・原田病）は、虹彩と脈絡膜の炎症、聴覚障害、および顕著な神経症状を伴う。[ 8 ]
• グリシェリ症候群は遺伝性遺伝子変異に関連しており、3つの病型と様々な非色素性、神経学的、免疫学的症状がある。[ 9 ]
• 小児におけるバセドウ病または甲状腺機能亢進症[ 10 ]、ならびに橋本病または自己免疫甲状腺炎。

ワールデンブルグ症候群では、新生児の額の白髪だけが病理学的徴候ではなく、虹彩異色症（目の色が異なる）、眼間開離（鼻梁が広い）、眉毛癒合（眉間の癒合）、感覚性難聴、てんかん発作、腫瘍などがみられることがあります。この症候群の人口における有病率は4万2000人から5万人に1人と推定されており、聾学校では30人に1人の子どもがワールデンブルグ症候群を患っているというデータもあります。[ 11 ] また、新生児が出生時から腸閉塞や便秘（先天性結腸無神経節症またはヒルシュスプルング病）と診断された場合、ワールデンブルグ・シャッハ症候群と診断されます。[ 12 ] また、四肢の筋肉の形成不全や関節拘縮を伴う場合は、クライン・ワールデンブルグ症候群と診断されます。[ 13 ]

リスク要因

メラニン合成の阻害のリスク要因として、専門家は次のような点を指摘しています。

• 栄養不足および/またはタンパク質・エネルギー栄養失調。
• シアノコバラミン（ビタミン B12）の欠乏により悪性貧血が発生する（ビーガンに非常に多い）、また、妊娠中の母親のこのビタミンと葉酸（ビタミン B9）の欠乏により、子供に巨赤芽球性貧血が発生する。
• 体内の銅欠乏症;
• 甲状腺の問題;
• 副腎機能不全;
• 体内の重金属（鉛）への慢性的な曝露。

病因

メラニン産生細胞であるメラノサイトは、胎児の神経堤神経外胚葉（メラノブラスト）の細胞から形成され、組織に拡散して形質転換を起こします。メラノサイトは皮膚や毛包だけでなく、体の他の組織（脳膜、心臓、眼の脈絡膜、内耳）にも存在します。

L-チロシンの酸化による毛幹メラニンの生成（毛包メラニン生成）は、表皮のように継続的に起こるのではなく、毛髪の成長段階に応じて周期的に起こります。成長期の初めにはメラノサイトが増殖し、成長期の終わりには成熟し、その後、退行期にアポトーシス（死滅）を起こします。このプロセス全体は多くの要因に依存し、多くの酵素、構造タンパク質、調節タンパク質などによって制御されています。

毛包におけるメラニンの生成とメラノサイトからケラチノサイトへのメラニンの移行は、その前駆体（5,6-ジヒドロキシインドール、L-ドーパキノン、DOPA-クロム）の存在だけでなく、多くの自己分泌因子や内分泌因子にも依存しています。研究者たちは、毛包メラノサイトは皮膚メラノサイトと比較して、過酸化物やフリーラジカルの影響に対してより敏感であり、つまり酸化ストレスによるダメージを受けやすいと結論付けています。

したがって、あらゆる形態のアルビノにおいてメラニン形成が最小限、あるいは全く起こらないのは、アミノ酸チロシンからメラニンを合成する銅含有酵素であるチロシナーゼ遺伝子（TYR）の変異によって引き起こされます。また、メラニン生成において重要な役割を果たし、チロシナーゼの活性、メラノサイトの増殖、そしてメラノソームの構造安定性を調節するTYRP1およびTYRP2酵素の遺伝子変異も原因となります。

結節性硬化症（6,000 人に 1 人の子供に発症）の病因は、細胞（メラノサイトを含む）の成長と増殖を制御するハマルチン タンパク質とチュベリン タンパク質（TSC1 と TSC2）の遺伝子の遺伝的または散発的な突然変異に関連しています。

フォークト・小柳多系統症候群は、体のあらゆる組織におけるメラニン含有細胞に対する異常な自己免疫反応から生じると考えられています。

また、ワールデンブルグ症候群のような臓器疾患では、病態の発症メカニズムは、メラノサイトの形成に直接関係する EDN3、EDNRB、MITF、PAX3、SNAI2、および SOX10 遺伝子の変異に起因しています。

以下も参照してください：皮膚とその付属器の解剖学的および生理学的特徴。

結果と合併症

子供の白髪自体は、合併症や健康への悪影響を引き起こすことはありません。

ただし、子供の髪の脱色などの症状の出現は、特定の病気や病状の他の兆候（上記に記載）と組み合わされる可能性があり、深刻なリスクをもたらします。

診断

毛髪の脱色の原因を特定するには、完全な病歴（家族歴を含む）が必要です。

一般的な血液検査と甲状腺ホルモン検査が行われます。

脱色した毛のある皮膚領域の検査は、ウッドランプと皮膚鏡検査を使用して行われます。

すべての臨床徴候の評価と比較に基づいて、鑑別診断が行われます。

何をすべきか、治療

白斑の治療に PUVA 療法が使用される場合、伊藤の低メラニン症はグルココルチコステロイド注射で治療されます。なぜなら、このタイプの病理または白皮症の治療のための原因指向性薬剤がまったく存在しないからです。

眼科的または神経学的病変を伴う症候群の場合は、適切な対症療法が用いられます。しかし、メラニン合成障害の場合はどうすればよいでしょうか？

ビタミンB12欠乏症が判明した場合は、ビタミンサプリメントが処方されます。銅欠乏症の場合は、全粒穀物、豆類、牛レバー、魚介類、卵、トマト、バナナ、アプリコット、クルミ、ヒマワリの種、カボチャの種などを食事に取り入れることが推奨されます。

医師はまた、色素の再沈着を促進すると言われるイチョウ葉製剤を2〜3か月間服用することを推奨しています。

ニンジンジュース、ゴマ油、フェヌグリーク種子粉末で作ったヘアトニックを使用したり、アロエベラジェル（抗酸化物質、ビタミン B12 と B9、亜鉛、銅を含む）でヘアマスクを作ったりすることもできます。

防止

メラニン生成を調節する具体的な方法はまだ見つかっていないため、毛包におけるメラニン合成の先天性病変を予防する対策は存在しない。

研究者は、抗酸化物質、ビタミンA、C、E、そして濃い緑の野菜、ベリー類、果物、鮮やかな色の野菜に含まれる生物学的に活性な化合物がメラニンの合成を高めると主張しています。

予報

おそらく、子供の白髪は生涯の「印」となるでしょう。これは、遺伝的に決定された局所的または散発的な色素異常症および孤児症候群に関する医学的予後です。