子供の白髪

子供は白髪になれますか？はい、できます。

なぜそれらが現れるのですか、それはどういう意味ですか？これは、毛包では、髪を着色するメラニン色素のレベルが低下するか、完全になくなることを意味します。

また、医学では「白毛症」という用語があります。これは、額、眉毛、まつげの成長線上の白毛の領域、および頭皮の他の場所の白髪のしみを意味します。白毛症は新生児でも見られます。

子供が白髪をしている理由

子供の白髪などの症状の原因は、髪の限局性またはびまん性の色素脱失（色素脱失）または メラニン欠乏症です。

この状態の原因は次のとおりです。

• 白斑; [1]
• 子供の白皮症 またはぶち症（不完全な白皮症）; [2]
• 伊藤低メラニン症、X染色体異常に関連するまれな神経皮膚疾患であり、骨格の変形、眼の障害（眼振、斜視、白内障）および中枢神経系からの逸脱（知能および運動遅滞）に現れます。 [3]
• レックリングハウゼン病または遺伝性 神経線維腫症 I型; [4]、 [5]
• 結節性硬化症 -常染色体優性型の遺伝を伴う遺伝性疾患で、子供は出生時に白髪の鎖と皮膚の色素沈着の少ない斑点を持っています。 [6]
• チェディアック・東症候群 （チェディアック・東症候群）; [7]
• 虹彩と脈絡膜の炎症、聴覚障害、重度の神経症状を伴うVogt-Koyanagi症候群（またはVogt-Koyanagi-Harada病）。 [8]
• 遺伝性遺伝子変異に関連するグリゼッリ症候群。3つの形態とさまざまな非色素性、神経学的、免疫症状があります。 [9]
• 子供のバセドウ病または 甲状腺機能亢進症、 [10] ならびに橋本病または 自己免疫性甲状腺炎。

ワールデンブルグ症候群では、（額に沿った）新生児の白髪だけが病状の兆候ではなく、子供は虹彩異色症（異なる色の目）を患っている可能性があります。両眼隔離症（鼻の広い橋）および滑膜症（眉毛の結合）; 感音難聴、けいれん、腫瘍形成。人口におけるこの症候群の有病率は、42〜5万人あたり1例と推定されており、聾学校では、30人に1人の子供がワールデンブルグ症候群を患っています。 [11]同時に、新生児に出生時からの腸閉塞または便秘（大腸の先天性無神経節症またはヒルシュスプルング病）がある場合、ワールデンブルグ-シャー症候群と診断されます。 [12]そして、手足の筋肉の形成不全および関節拘縮と組み合わされた場合-クライン-ワールデンブルグ症候群。 [13]

危険因子

メラニン合成障害の危険因子の中で、専門家は次のように述べています。

• 栄養失調および/またはタンパク質エネルギー栄養失調;
• シアノコバラミンの欠如-ビタミンB12-悪性貧血（植物性と非常に一般的）の発症、および母親の妊娠中のこのビタミンと葉酸（ビタミンB9）の欠乏、子供の巨赤芽球性貧血につながる;
• 体内の銅欠乏症;
• 甲状腺の問題;
• 副腎機能不全;
• 重金属（鉛）への慢性暴露。

病因

メラニン産生細胞（メラノサイト）は、胚の神経堤（メラノブラスト）の神経外胚葉の細胞から形成され、組織内に広がり、さらに形質転換されます。メラノサイトは、皮膚や毛包だけでなく、体の他の組織（脳の内層や心臓、目の脈絡膜や内耳）にも存在します。

L-チロシンの酸化による毛幹でのメラニンの生成（毛包メラニン形成）は、表皮のように常に発生するのではなく、 発毛の段階に応じて周期的に発生します。成長期の初めに、メラノサイトは増殖し、この段階の終わりまでに成熟し、その後、退行期の間に、それらはアポトーシスを起こします（それらは死にます）。そして、このプロセス全体は多くの要因に依存し、多くの酵素、構造および調節タンパク質などによって調節されています。

メラニンの生成とメラノサイトから毛包のケラチノサイトへの移動は、その前駆体（5,6-ジヒドロキシインドール、L-ドーパキノン、DOPA-クロム）の存在だけでなく、多くの自己および内分泌因子にも依存します。研究者らは、濾胞性メラノサイトは、皮膚のメラノサイトと比較して、過酸化物とフリーラジカルの影響に対してより敏感である、つまり、酸化ストレスによってより簡単に損傷を受けると結論付けました。

したがって、アミノ酸チロシンからメラニンを合成するための銅含有酵素触媒であるチロシナーゼ（TYR）遺伝子の変異は、メラニンの形成を最小限に抑えるか、あらゆる形態の白皮症にメラニンが存在しないようにします。TYRP1およびTYRP2酵素の遺伝子の変異と同様に、これらはチロシナーゼの活性、メラノサイトの増殖、およびそれらのメラノソームの構造の安定性を調節するメラニン形成の重要な参加者です。

結節性硬化症（6000人の子供のうち1人の子供に発生）では、病因は、細胞の成長と増殖を調節するタンパク質ハマルチンとツベリン（TSC1とTSC2）の遺伝子の遺伝的または散発的な突然変異に関連しています（メラノサイト）。

マルチシステムVogt-Koyanagi症候群は、あらゆる体組織のメラニン含有細胞に対する異常な自己免疫反応の結果であると考えられています。

そして、ワールデンブルグ症候群のような臓器疾患では、病的状態の発症のメカニズムは、メラノサイトの形成に直接関連するEDN3、EDNRB、MITF、PAX3、SNAI2およびSOX10遺伝子の突然変異に根ざしています。

参照： 皮膚とその付属肢の解剖学的および生理学的特徴。

結果と合併症

それ自体では、子供の白髪は合併症を引き起こしたり、健康に悪影響を及ぼしたりすることはありません。

ただし、子供の脱色した髪のような症状の出現は、深刻なリスクをもたらす特定の病気や病的状態（上記）の他の兆候と組み合わせることができます。

診断

髪の色素脱失の原因を特定するには、完全な病歴（家族歴を含む）が必要です。

一般的な血液検査と甲状腺ホルモンが行われます。

色素脱失した髪の皮膚領域の検査は、ウッドのランプを使用して、およびダーモスコピーによって実行され ます。

すべての臨床徴候の評価と比較に基づいて、鑑別診断が行われます。

何をすべきか、治療

白斑の治療にPUVA療法を使用する場合、このタイプの病状または白皮症の治療のための病因物質がないため、伊藤のメラニン欠乏症は糖質コルチコイドの注射で治療しようとします。

眼または神経の病変を伴う症候群では、適切な症候性薬剤が使用されます。しかし、メラニン合成に違反した場合はどうすればよいですか？

ビタミンB12の不足が確認された場合、このビタミンのサプリメントが処方されます。銅が不足している場合は、全粒穀物、マメ科植物、牛の肝臓、海の魚、卵、トマト、バナナ、アプリコット、クルミ、ヒマワリの種、カボチャを子供の食事に取り入れることをお勧めします。

医師はまた、イチョウのビロバ製剤を2〜3か月間服用することを推奨しています。これは、再色素沈着を促進すると言われています。

にんじんジュース、ごま油、フェヌグリークシードパウダーからなるヘアトニックを使用できます。アロエベラジェルヘアマスク（抗酸化物質、ビタミンB12とB9、亜鉛と銅を含む）を作ります。

防止

メラニン形成を調節する特定の方法はまだ発見されていないため、毛包におけるメラニン合成の先天性病変を予防する手段はありません。

研究者は、抗酸化物質がメラニン合成の増加に寄与すると主張していますが、ビタミンA、C、E、および緑、濃い色のベリー、果物、鮮やかな色の野菜に含まれる生物学的に活性な化合物です。

天気

ほとんどの場合、子供の白髪は彼の人生の「目印」になります。これは、遺伝的に決定された限局性またはびまん性の色素沈着障害および孤児症候群の医学的予後です。