アラバマ大学(バーミンガム)の科学者たちは、初期の白髪化および白斑、皮膚色素性疾患の発症を引き起こす可能性がある反応を追跡しました。
専門家らは、皮膚におけるメラニンの産生を調節する遺伝子が、免疫の自己回復の過程を妨げると考えています。この遺伝子の名前はMITFであり、色素細胞がメラニンの合成を制御するタンパク質物質を産生するときに色素細胞を「示します」。
科学者たちは、早期の放牧にさらされたげっ歯類では、MITFタンパク質物質が過剰に生産され、理論的には色素細胞の急速な枯渇につながる可能性があることを発見しました。研究者たちは、体内のげっ歯類は少量のMITFを産生するであろうと、白髪が減速するはずであると仮定した。しかし、そうではないことがわかりました。そのようなげっ歯類は同じ短時間で灰色になりました。なぜこれが起こったのかを知るために、専門家たちは新しい研究を始めました。
MITFは、メラニンの産生と、インターフェロン(免疫系のタンパク質物質)の放出に関与する遺伝子の働きの両方に対する制御を提供し、ウイルス性疾患との闘いの質を高めます。インターフェロンは先天的防御の不可欠な部分であり、病原性微生物との闘いにおける免疫の最前線にいます。それらはウイルス細胞の再生を阻止し、そして免疫系の全ての部分を活性化し、抗原の産生を促進する。必要量のタンパク質物質MITFがないと、げっ歯類で過剰量のインターフェロンが産生され、それが免疫がメラニン形成細胞との闘いに入ったという事実をもたらした。科学者らは、タンパク質はインターフェロンを刺激する遺伝子発現を阻害すると結論づけています。
彼らの追加のプロジェクトでは、専門家はまた、ポリシチジル酸を注射することによってげっ歯類のウイルス感染を模倣するとき、効果が同じであることを発見しました。これは、ウイルス感染直後の人々の早期の灰色化または白斑の発症を説明することができる。
しかし、多くの人がインフルエンザや他のウイルス性の病気にかかっていますが、この病気はみんなには見られません。なぜ ほとんどの場合、何らかの遺伝的要因または個々の過敏症(類似の疾患への傾向)があるはずです。
研究者たちは、彼らのチームとともに、加齢による変化と幹細胞の働きとの間の拘束力のあるメカニズムを研究しながら、将来も彼らの仕事を続けたいと考えています。さらなる実験は、人体の老化プロセスがどのように行われるのか、そしてそれらをある段階で止めることができるのか、それとも若い状態を細胞や器官に戻すことが可能であるのかを理解するのに役立ちます。
この研究の過程はPLOS Biologyのページに詳細に記述されています(http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.2003648).