Vitiligo

Vitiligoは斑点の形で肌の色の損失によって特徴付けられる疾患である。色の喪失の規模と割合は予測不可能であり、身体のどの部分にも影響する可能性があります。この状態は生命を脅かすものではなく、伝染性ではない。白斑の治療は、皮膚の患部の外観を改善することです。この病気は完全に治癒することはできません。

疫学

さまざまな調査によると、世界では、人口の中で白斑の平均有病率は約1％です。

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原因 白斑

Vitiligoの原因と病因は未知である。現在、白斑の出現の最も認知された理論は、神経原性、内分泌および免疫理論、ならびにメラノサイトの自己破壊の理論である。

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危険因子

現在、色素脱失の開始に寄与する多数の以前の因子を同定することが可能である。これらには、心理的、局所的な身体的外傷、内臓病理、中毒（急性または慢性）、出産、紫外線（または電離）線の作用、火傷などが含まれる。

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病因

また、内部および外部の皮膚病の発展に重要な役割を果たしている要因:.サイトカインや炎症性メディエーター、抗酸化保護、酸化ストレスなどの数を特定する同様に重要なのなど紫外線、ウイルス感染、化学薬品、などの外部要因があります

しかしながら、上記要因の独立または相乗的な影響、すなわち白斑の多因子性を覚えていなければならない。この点に関して、いくつかの著者は、白斑における収束の理論を遵守している。

神経原性仮説は、神経と神経叢（segmental vitiligo）に沿った脱色素化した斑点の位置に基づいており、しばしば神経質な経験、精神的な外傷の後に始まり、白斑の発症が始まる。真皮の神経の状態を研究するとき、患者はシュワン細胞の基底膜の肥厚を有する。

白斑の病因における免疫系の関与の問題は、長い間議論されています。白斑の患者の免疫学的パラメータの変化の分析は、免疫系が発生し、病理学的プロセスの開発における役割を果たしていることを示しました。T細胞における特定の欠損の存在によりT-抑制の継続または増加した活性および体液性（すべてのクラスの免疫グロブリンの減少）、非特異的な抵抗因子の弱体化（指標食反応）（Tリンパ球およびTヘルパー細胞の総人口の減少）は、違反が開示されています免疫系の、免疫監視の弱体化は、最終的には、発生および病理学的プロセスの開発におけるトリガーのいずれであってもよいです。

種々の自己免疫疾患（悪性貧血、アジソン病、糖尿病、円形脱毛症）、メラニン細胞および基底膜vitiliginoznoy皮膚の領域に堆積SOC成分とIgGに対する臓器特異的抗体および循環抗体の存在下で、可溶性インターロイキン2の増加したレベル（と頻繁組み合わせ白斑血清中のRIL-2）および皮膚は、この疾患の発症における自己免疫機序の参加をサポートしています。

内分泌腺の疾患と白斑の頻繁な組み合わせは、vitiligoの開発に後者の関与を示唆している。

白血病皮膚におけるカタラーゼ、チオレドキシルレダクターゼの活性の低下である脂質過酸化（LPO）のプロセスの強化は、メラニン形成におけるLPOの関与を示唆した。家族の中で、そして患者の近くの親戚に白斑が存在することは、白斑の発生における遺伝的要因を証する。著者自身の資料や、家族歴に関する文献データを分析した結果、家族歴のある家族は危険にさらされ、特定の誘因因子の影響を受けて白斑が現れることが示唆された。

科学者は、まだ白斑の遺産の種類についてコンセンサスに来ていない。

特に重要なのは、白血球と主要組織適合遺伝子（HLA系）との関係の研究である。研究では、DR4、Dw7、DR7、B13、Cw6、CD6、CD53およびA19などのHLAハプロタイプが最も頻繁に検出された。しかし、ハプロタイプの出現頻度は調査対象者によって異なることがある。

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症状 白斑

白斑（Vitiliginous spot）は、白または乳白色の色の脱色であり、様々な大きさの楕円形の透明な境界線を有する。スポットは、別々でも複数でもよく、通常は主観的感覚を伴わない。通常のコースでは、白斑の表面は滑らかで、滑らかで、萎縮し、毛細血管拡張症および剥離は観察されない。これは白斑の一般的な定義です。

白斑スポットの色は、皮膚のタイプおよび病変におけるメラニン色素の保存に依存する。脱色素センターは、通常、通常着色された領域に囲まれている。

«トリクローム白斑»（三原色白斑）が褐色（又は暗褐色）を取り囲む中央脱色ゾーンの遷移に淡褐色領域の有無を観察したときに通常着色。この中間ゾーンは幅が異なり、ウッドランプの下にはっきりと見えます。三色性白斑のスポットは、体に置かれることが多く、通常、肌が暗い人に見られます。

一部の患者では、色素脱失は色素沈着過多領域に囲まれることがあります。これらのすべての色（色素、色素性、正常および色素沈着）の存在は、このタイプのvitiligo quadrichrome vitiligo（4色）と呼ぶことができました。

ポイントvitiligoでは、小さなポイントdepigmentedスポットは、色素沈着または正常に色素沈着した皮膚の背景に対して見ることができます。

炎症性白斑はまれです。発赤（紅斑）、通常は白斑の縁が観察されるとき。その存在は白斑の進行の徴候であることに留意されたい。

様々な刺激物や日射vitiliginoznyeスポット（皮膚のオープンエリアの局在 - 胸、首の後ろ、手と足の裏面）の影響下に浸透し、厚く、特にその縁で、病変部を苔につながる皮膚のパターンを変化させます。この病気の変種は、隆起したボーダーを伴う白斑と呼ばれる。

脱色素ポケットが炎症性皮膚疾患（乾癬、湿疹、全身性エリテマトーデス、リンパ腫、アトピー性皮膚炎など）を長時間既存の場所に表示される場合がありますことを忘れてはなりません。そのような病巣は、炎症性白斑（炎症後白斑）と呼ばれ、最初の形成された白斑からそれらを区別することはかなり容易です。

脱色したスポットは、対称または非対称に配置することができる。硝子体は、機械的、化学的または物理的要因の分野において新規または増加した脱色素化したスポットの出現によって特徴付けられる。この現象は皮膚科学において、同形反応、またはケブナーの現象として知られている。皮膚が変化した後の白斑では、最も一般的に観察される漂白はロイコトリキア（leucotrichia）と呼ばれる髪の毛です（ギリシアの白、無色、 "トリキア" - 毛）。典型的には、頭髪および顔面の脱色素化したスポットが局在化すると、髪は白斑、頭部、眉毛およびまつ毛に変色する。vitiligo（leukonichia）で爪のプレートの敗北は特定の兆候ではなく、その発生の頻度は一般の人口と同じです。ほとんどの患者の病気の初期には、円形または楕円形の形状をしている。進行、いくつかのスポットのサイズの増加または併合により、病変の形状は、図形、花輪または地理的地図の形をとりながら変化する。vitiligoのスポットの数は、単一から複数です。

ステージ

Vitiligoの臨床経過は、段階を区別します：漸進的、固定的および再色素化の段階。

最も頻繁に観察される単一局在化スポットは、長期間に亘ってサイズが増加しない、すなわち安定した状態（静止ステージ）にあることがあり得る。試験前3ヶ月以内に新規または増加した古い脱色素センターが現れたときの白斑の活動または進行について話すことは通例である。しかし、数ヶ月後、皮膚の主要な領域または他の領域の隣にある白斑の自然経過において、新しい色素沈着斑が現れ、すなわち、白斑の進行が遅くなる。一部の患者では、疾患の発症後数日または数週間後に皮膚疾患プロセスを悪化、または他の後に1が皮膚のさまざまな部分でいくつかの脱色素を表示されている（ヘッドは、胴体、腕や脚）。これは、急速に進行している段階、いわゆるvitiligo fulminans（雷高速vitiligo）です。

ほとんどの場合、これらの臨床症状（leykotrihiya、ケブネル現象、家族の場合、脱毛、および粘膜、病気の期間、および他。）の全ては、白斑の進行を決定し、多くの場合、アクティブな皮膚疾患過程の患者で見つかりました。

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フォーム

Vitiligoの以下の臨床形態があります：

1. 次の種類のローカライズされたフォーム：
   • 焦点 - 1つの領域には1つ以上の点があります。
   • セグメント - 1つまたは複数のスポットが神経または神経叢に沿って位置する。
   • 粘液のみの粘膜が影響を受けます。
2. 次の種類の一般化された形式：
   • アクロファシアル - 手、足、顔の遠位部分の敗北;
   • 下品 - 無作為に散らばったスポットがたくさんあります。
   • 混合 - 腐食性と下痢性、または分節性および腐食性および（または）低俗な形態の組み合わせ。
3. ユニバーサルフォーム - 皮膚全体の完全またはほぼ完全な脱色素化。

さらに、白斑の2つのタイプがあります。タイプB（セグメント）で脱色スポットは、帯状疱疹として、神経または神経叢に沿って配置され、そして交感神経系の機能障害に関連します。タイプA（非分節型）には、交感神経系の機能不全がないすべての形態の白斑が含まれる。この種の白斑は、しばしば自己免疫疾患と関連している。

Vitiliginoznom炉床に再色素沈着は、日光または治療措置（誘起再色素沈着）により誘導または自発的に任意の因子（自発的な再色素沈着）の省略を表示させることができます。しかし、自発的色素沈着の結果としての病巣の完全な消失は非常にまれである。

再着色のタイプは次のとおりです。

• 周辺のタイプでは、小さな色素点が脱色素焦点の端に沿って現れる。
• 髪の周りに脱色バックグラウンドが増加し、その後のプロセスの有利なコースで遠心分離し、閉じられた病変を合併ピンヘッド顔料の小さなスポットサイズを表示さ卵胞した毛包周囲の種類、;
• 殆ど知覚できない淡褐色のソリッドシャドーが最初に脱色されたスポットの表面全体に現れるソリッドタイプでは、スポット全体の色が濃くなります。
• 色素が健康な皮膚の側から脱色スポットの中心に不均一にクリープし始めるエッジタイプ、
• 1つの炉床または多数の配置された焦点において上述したいくつかのタイプの再色素化の組み合わせを見ることができる混合型である。perifollicular marginal type of repigmentationの最も一般的な組み合わせです。

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差動診断

実際には、^（等丘疹、斑、結節、膿疱。）初代細胞のような疾患での解像度の後に発生する二次depigmentnyhの白斑のスポットから区別することがしばしば必要です

1. 乾癬、
2. 神経皮膚炎、
3. エリテマトーデスなど

しかし、（スポットは他の疾患において主要な要素であってもよいdepigmentnye メラニン欠乏性母斑、梅毒、白皮症、ハンセン病ら）および症候群（フォークト- Koyanogi -原田、Alszzandriniら）。

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処理 白斑

同じタイプの皮膚色素沈着を作成することを目的とした、白斑を治療する根本的に反対の2つの方法がある。第1の方法の本質は、連続的な脱色素のバックグラウンドに位置する小さな通常着色された皮膚領域の変色である。第2の方法はより一般的であり、色素沈着または皮膚色の欠陥をマスクするための様々な化粧品の使用を強化することを目的としている。この治療方法は、外科的および非外科的の両方で行うことができる。

白斑の治療においては、多くの皮膚科医は、光線療法（PUVA療法、治療短波紫外線B光線）、レーザ（低強度ヘリウム - ネオン、それらのエキシマ-LAZER-308）、コルチコステロイド（全身局所）、フェニルアラニン療法を含む非外科的方法を使用していますKellin、チロシン、Melagenin、地元の免疫調節剤のkaltsiipatriolom、pseudocatalase、ハーブトリートメント。

近年、顕微手術の発展に伴い、健康な皮膚から白斑に焦点を当てた培養されたメラノサイトのマイクロ移植の使用がますます使用されている。

有望な方向は、いくつかの非外科手術、ならびに外科手術および非外科手術の白斑治療方法の組み合わせの使用である。

光増感剤としてPUVA療法はしばしば8-メトキシ（8-MOP）を使用する場合、5-メトキシソラレン（5-MOP）または（TMP）trimetilpeorapen。

近年、波長290〜320nmの光線療法の高効率化に関する報告があります。しかしながら、そのような（広帯域UVB光線療法）UVB療法は、この治療法の非病気を引き起こしたPUVA療法よりも効果が低かった。

ローカルFTHは、患者が白斑または病変の限定された形は、体表面の20％未満を占める有する場合に使用されます。1％溶液oksaralena海外で使用する光増感剤として、及びウズベキスタン（およびCIS）で - ammifurin、ソラレン、0.1％溶液としてpsoberan。

この病気の治療において、局所コルチコステロイド、免疫調節剤（elidel、protopic）、カルシパトリオール（davopsx）の有効性に関する多くの報告がある。

漂白（または脱色素）患者の脱色病変が身体の大きな領域を占有し、再色素沈着それらを呼び出すことはほとんど不可能であるとき、白斑で正常に色素沈着した皮膚が使用されています。このような場合に、単一トーンの小さな島（またはその一部）で患者の皮膚を着色するための正常な皮膚の20％軟膏monobenzinovyエーテルヒドロキノン（MBEG）を用いて脱色または漂白。最初に、5％軟膏MBEHを使用し、その後完全に脱色素するまで徐々に用量を増やします。患者は、IBEGを使用する前後に日光に皮膚をさらすことは推奨されていません。