神経皮膚炎

神経皮膚炎は、アレルギー性皮膚疾患の一群であり、最も一般的な皮膚疾患です。

ひどいかゆみを伴う、融合および浸潤および苔癬化の病巣の形成を起こしやすい結節性（丘疹）要素の皮膚の発疹を特徴とする。

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疫学

最近の数十年で、その頻度は増加する傾向があります。皮膚疾患のための外来治療を申請したすべての年齢層の患者におけるこの疾患の割合は、約30％であり、皮膚科病院に入院している患者の中では最大70％である。この疾患は慢性的な経過をたどり、しばしば再発し、一時的な障害の主な原因の一つであり、そして患者の障害を引き起こす可能性があります。

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原因 神経皮膚炎

これは多因子性の慢性の再発性炎症性疾患であり、その開発において最も重要なものは神経系の機能障害、免疫障害およびアレルギー反応、ならびに遺伝的素因である。 

神経皮膚炎の原因は明確には確定されていない。現代の概念によると、これはアレルギー反応に対する感受性の多因子遺伝を伴う遺伝的に決定された疾患です。遺伝的要因の重要性は、近親者間および一卵性双生児における疾患の高い発生率によって確認されています。免疫遺伝学的研究によると、アレルギー性皮膚病はHLA B-12およびDR4と有意に関連しています。

アレルギーに対する遺伝的素因の発現は、外部環境の多様な影響、すなわち出発因子によって決定されます。食物、吸入、外的刺激、心理的およびその他の要因を割り当てます。これらの要因との接触は、日常生活の中でも生産の状況の中でも起こり得る（職業的要因）。

食品（牛乳、卵、豚肉、家禽類、カニ、キャビア、蜂蜜、お菓子、果実、果物、アルコール、香辛料、香辛料など）の摂取に関連した皮膚プロセスの悪化。子供の90％以上と成人の70％以上がこの病気にかかっています。原則として、多価の感度が見つかりました。子供では、食物に対する感受性が季節的に高まります。年齢とともに、吸入アレルゲンの役割は、皮膚炎の発生においてより顕著になります：ハウスダスト、ウールの毛、綿、鳥の羽毛、カビ、香水、塗料、さらにはウール、毛皮、合成繊維および他の織物。悪天候の病的状態の間に悪化する。

精神情緒的ストレスは、ほぼ3分の1の患者のアレルギー性皮膚疾患の悪化に寄与しています。他の要因には、内分泌の変化（妊娠、月経不順）、薬（抗生物質）、予防接種などが含まれます。それらにとって非常に重要なのは、LOR臓器の慢性感染症の病巣、消化領域および尿領域、ならびに皮膚の細菌定着です。これらの病巣の活性化はしばしば根本的な疾患の悪化を招く。

湿疹と同様に神経皮膚炎の病因において、主な役割は免疫、中枢および栄養神経系の機能障害に属する。免疫障害の基礎は、Ｔリンパ球、主にＴサプレッサーの数および機能的活性の減少であり、Ｂリンパ球によるＥ免疫グロブリンの合成を調節する。Ｉ．ＩｇＥは、ＨＮＴの発症を引き起こすヒスタミンを産生し始める血液好塩基球および肥満細胞と関連する。

神経系の障害は、神経精神病学（うつ病、情緒不安定性、攻撃性）および栄養血管障害（皮膚の青白さおよび乾燥）によって表される。さらに、アレルギー性皮膚病は、著しい白人の皮膚撮影と組み合わされています。

微小血管の緊張障害は皮膚のレオロジー特性の変化と組み合わされ、それが皮膚および粘膜の構造およびバリア機能の崩壊をもたらし、様々な性質の抗原に対するそれらの透過性を高め、感染性合併症の発症に寄与する。免疫障害はアトピー（奇妙な病気）の基礎となる多価感作を引き起こします。これは様々な刺激に対する体の感受性の増加を意味します。したがって、これらの患者は神経性皮膚炎と他のアトピー性疾患、主に呼吸器疾患、血管運動性鼻炎、気管支喘息、花粉症、片頭痛などとの組み合わせをしばしば有する。

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病因

神経皮膚炎は、上皮突起の延長を伴う著しい均一な表皮肥厚を特徴とする。水疱なしのスポンジ症：顆粒層は弱いか存在しない、過角化症、時には不全角化症と混在する。真皮には中程度の血管周囲浸潤がある。

限られた形は、表皮肥厚、顕著な角質増殖を伴う乳頭腫症です。真皮の乳頭層およびその上部では、線維芽細胞の混合物を含むリンパ球からなる焦点性の、主に血管周囲の浸潤物、ならびに線維症が検出される。時には絵は乾癬に似ています。場合によっては、接触性皮膚炎に似た海綿状症および細胞内浮腫の領域があります。増殖細胞は非常に大きく、通常の染色方法では、真菌性真菌症に見られる異型細胞と見なすことができます。そのような場合、正しい診断は臨床データを助けます。

新鮮な病巣におけるびまん性の形態の神経性皮膚炎は、湿疹のように、表皮肥厚、真皮の浮腫、時には海綿状症およびエキソサイトーシスを有する。リンパ球の真皮周囲血管浸潤物は好中球性顆粒球と混合した。高齢の病巣では、表皮肥厚症、角質増殖症および角質増殖症を除いて、時にはスポンジ症が発現する。真皮では、内皮の腫脹を伴う毛細血管の拡大があり、その周囲にはリンパ組織球特性の小さな浸潤物が相当量の線維芽細胞の混合物とともに見られる。病変の中心部では、基底層の色素は検出されず、その周辺部では、特に古い苔癬化病巣では、メラニンの量が増加する。

成人患者では、真皮の変化が表皮の変化よりも優先されます。表皮の組織学的パターンは、表皮の成長の伸長およびそれらの分岐、リンパ球および好中球顆粒球の遊走、小胞巣ではなく、様々な程度の表皮肥厚があるので、全身性剥離性皮膚炎または紅皮症のそれと似ている。真皮では、内皮の腫脹を伴う毛細血管壁の腫脹、時には硝子体症がある。弾性繊維とコラーゲン繊維は特別な変更なし。慢性の過程では、浸潤は軽微であり、線維症が認められる。

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組織形成

アトピーの発症の素因となる要因の1つは先天性一過性免疫不全状態であると考えられています。ランゲルハンス細胞の数の減少およびそれらに対するHLA-DR抗原の発現の減少、IgE受容体を有するランゲルハンス細胞の割合の増加が患者の皮膚に見られた。免疫障害のうち、血清IgEレベルの上昇が注目されており、これは遺伝的に決定されていると考えられていますが、この症状はT-リンパ炎の欠乏症である神経皮膚炎の患者全員では見られません。特に、βアドレナリン受容体の欠陥が原因で、サプレッサー特性を持つものは特にそうです。Ｂ細胞の数は正常であるが、ＩｇＥ Ｆｃフラグメントに対する受容体を担持するＢリンパ球の割合にわずかな増加がある。好中球走化性、ナチュラルキラー細胞の機能、患者の単球によるインターロイキン-1の産生は、対照観察と比較して減少している。免疫系における欠陥の存在は、明らかに、感染症に対する患者の感受性の主な原因の一つである。感染起源のアレルゲンに対する非細菌性アレルギーの病理学的意義が示されている。神経栄養障害は、疾患の過程において病因的および重篤化の両方の重要性が与えられる。この疾患は、白血球中の血清プロスタグランジン前駆体の減少、β-アドレナリン受容体の欠陥によるcAMPレベルの減少、およびホスホジエステラーゼ活性の増加の結果として特徴付けられる。cAMFレベルの低下の結果は、H 2レシピを介してTリンパ球機能活性の低下を引き起こすヒスタミンを含む炎症性メディエーターの白血球からの放出の増加であり得ると考えられている。これは、ＩｇＥの過剰産生を説明し得る。組織適合性のいくつかの抗体との関連性が見出された：HLA-A1、A9、B12、D24、DR1、DR7など。Aliyeva（1993）。ＤＲ５抗原はこの病的状態の発症の危険因子であり、そしてＤＲ４およびＤＲｗ６抗原は耐性因子である。ほとんどの著者は、制限および拡散形態を独立した疾患と見なしているが、アトピー性皮膚炎に特徴的な免疫現象の限定アレルギー性皮膚症患者における発見、過程の罹患率が異なる患者における組織適合性抗原の分布の差異の欠如、生体アミンの代謝障害の類似性1つの病的状態の現れ。

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症状 神経皮膚炎

最初の年齢の神経皮膚炎は2〜3ヶ月で始まり、2年まで続きます。その機能は次のとおりです。

• 栄養刺激との関係（補完的な食品の導入）
• 特定の局在（顔、首の部分、四肢の外面）。
• 滲出性変化の傾向を伴う病変の急性および亜急性の性質。

最初の期間の必須の兆候は、頬の病変の局在化です。原発性発疹は、紅斑性、浮腫性および紅斑性扁平上皮病巣、丘疹、小胞、浸潤性および地殻 - いわゆる小児湿疹 - を特徴とする。その後、プロセスは徐々に襟ゾーン（よだれかけゾーン）、上肢に広がります。生後2年目に、子供の滲出性の現象は治まり、かゆみを伴う小さな多角形の光沢のある丘疹の出現に置き換えられます。さらに、発疹は制限する傾向があり、足首、手根骨、肘および首の襞に位置しています。

第二期（2歳から思春期まで）の神経皮膚炎は、次のような特徴があります。

• プロセスローカライズ
• 慢性炎症
• 二次的変化（色素異常症）の発症。
• 栄養性ジストニアの症状。
• 波のような季節的な流れ。
• 多くの誘発因子への反応と消化性過敏症の減少。

この年齢での病変の典型的な局在化は、肘状窩、手の背面および手首関節の領域、膝窩窩および足首領域、耳のひだ、首、および体である。この病気は典型的な形態学的要素 - 丘疹を持ち、その外観の前に顕著なかゆみがあります。丘疹のグループ化により、襞内の皮膚は浸潤し、パターンが著しく増加する（苔癬化）。カラーフォーカスが赤く停滞している。苔癬化病巣は、より粗く、変色性になる。

2番目の期間の終わりまでに、「無緊張性の人」が発症します - 眼瞼の色素沈着過多と下線を引かれて、子供に「疲れた表情」を与えます。皮膚の残りの領域もまた変化するが、臨床的に明白な炎症（乾燥、鈍さ、はがれ、異色症、浸潤）はない。この疾患は、経過の季節性を特徴とし、秋から冬にかけての悪化の発生、および夏季、特に南部におけるプロセスの著しい改善または解消からなる。

第三期（思春期と成人期）の特徴は次のとおりです。

• 病変の局在化が変わる：
• 病変の顕著な浸潤性の性質。
• アレルゲンに対する目立たない反応：
• 悪化の不明瞭な季節性。

襞の病変は、顔、首、体幹、四肢の皮膚の変化によって置き換えられます。鼻唇三角の過程に関与する。炎症は停滞した青みがかった色合いです。皮膚が浸潤し、複数の生検掻き傷、出血性の痂皮が苔癬化する。

すべての年齢層を通して、神経性皮膚炎は主要な臨床徴候を持っていることが強調されるべきです。そう痒症の強度は高く（生検zkd）、夜に発作があります。

限局性神経皮膚炎は、成人男性においてより一般的であり、首の皮膚、性器（肛門性器領域）、肘および膝窩襞上の様々なサイズおよび形状のプラークの形態の1つまたはいくつかの病変の存在によって特徴付けられる。斑は対称的に配置され、斑状色素沈着の領域によって影響を受けていない皮膚から比較的明確に区切られている。ochazhkovの分野では、皮膚は乾燥しており、浸潤しており、下線が引かれた模様があり、中心部でより際立っている。病巣の周辺には、光沢のある茶色がかった赤色またはピンク色の表面を有する小さな（ピンヘッドを有する）多角形の平らな丘疹がある。

顕著な浸潤と苔癬化を伴い、いぼ状の色素沈着巣が出現する。この疾患の発症は通常、精神情緒障害または神経内分泌障害に関連しています。患者は激しいかゆみについて心配しています。このアレルギー性皮膚疾患の様々な形態に悩まされているのが、ホワイトダーモグラフィーです。

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フォーム

区別する：びまん性、限局性（慢性扁平苔癬）および神経性皮膚炎Broca、またはアトピー性皮膚炎（WHO分類による）。

アトピー性皮膚炎はしばしば女性に発症します（病気の女性と男性の比率は2：1です）。病気の間に3つの年齢期間があります。

限局性神経性皮膚炎（同義語：単発性慢性苔癬症Vidal、皮膚炎性苔癬状苔癬Neisser）は、主に頸部の後外側表面に位置し、小さな丘疹要素および軽度の色素沈着を伴う軽度の色素沈着を伴う1つ以上の重度のかゆみ乾燥斑によって臨床的に現れる普通の肌。時には脱色をとかす場所が発展します。著しい浸潤と苔癬化により、肥大性、いぼ状の病変が発生することがあります。まれな亜種には、脱色、線状、一枚状、脱溶媒型、乾癬型、Pautrierの巨大苔癬化などがあります。

びまん性アトピー性皮膚炎（同義語：Darya prurigo普通、ペリゴ素朴性ベニエ、アトピー性皮膚炎、内因性湿疹、アトピー性アレルギー性皮膚炎）紅皮症として皮膚全体を占めている。まぶた、唇、手足の皮膚によく影響を与えます。限られた形態とは異なり、それは主に小児期に発症し、他のアトピーの徴候と組み合わされることが多く、これらの症例ではこの疾患をアトピー性アレルギー性皮膚炎と見なす根拠を与えている。時には白内障（アンドグ症候群）が発見されます - 一般的な魚鱗癬。小児では、アレルギーekzematizirovannogoの種類によって皮膚の病変は、シンドロームウィスコット・アルドリッチ症候群の症状、継承劣性X連鎖、展示、加えて、血小板減少症、出血、disglobulinemiey、感染および悪性疾患のリスクの増加、特にリンパ組織球系であってもよいです。

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合併症とその結果

神経皮膚炎は、特にホルモン軟膏を長期間使用する個人において、再発性の細菌性、ウイルス性および真菌性感染症によって複雑化する。細菌性合併症には、毛嚢炎、毛細血管炎、膿痂疹、および水腫が含まれます。これらの合併症の原因物質は通常黄色ブドウ球菌、あまり一般的ではないが、黄色ブドウ球菌または連鎖球菌であり、これらの原因は慢性感染症の原因である。合併症の発症は悪寒、発熱、発汗、発赤の増加、およびかゆみを伴います。末梢リンパ節は肥大し、痛みもありません。

この疾患に伴う可能性がある最も深刻な合併症の1つは、カポジのヘルペス型湿疹で、その死亡率は1.6％から30％までさまざまです。原因物質は単純ヘルペスウイルスで、主に1型で、鼻や口の周りの上気道の病変や皮膚の病変を引き起こします。あまり一般的ではないが第二の種類のウイルスは、生殖器の粘膜と皮膚に影響を及ぼす。この疾患は、単純ヘルペスの患者との接触後5〜7日で急激に始まり、悪寒、40℃までの発熱、衰弱、無力感、衰弱を伴って発症します。1〜3日後、発疹は小さく、ピンヘッドの大きさまで、泡は漿液性の、出血性の少ない内容物で満たされています。その後、小胞は膿疱に変わり、中心部に臍陥凹を有する典型的な外観を獲得する。元素の進化の過程で、出血浸食が形成され、その表面は出血性の皮で覆われています。患者の顔は「マスクのような」外観になります。粘膜の病変はアフタ性口内炎、結膜炎、角結膜炎の種類によって進行します。

カポジ湿疹は、連鎖球菌やブドウ球菌、肺炎、中耳炎、敗血症の発症によって複雑になることがあります。10〜14日後に発疹は後退し始め、その代わりに小さな表面の傷があります。

真菌性合併症としては、カンジダ性肝炎、オニキア、およびパロニキアが挙げられる。まれに、アトピー性皮膚炎は、1％以下の患者に発症するアトピー性白内障を合併しています（アンドグ症候群）。

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診断 神経皮膚炎

皮膚科医は、罹患した皮膚を調べることによってアトピー性皮膚炎を診断します。他の病気を除外するために、彼は皮膚生検のために冒された皮膚のサンプルを取ることができます。

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差動診断

神経皮膚炎は、慢性湿疹、扁平苔癬、結節性掻痒とは区別されなければならない。慢性湿疹は、微小胞、すなわちかゆみを伴う「漿液性ウェル」の形をした著しいしだれを伴う微小毛細血管による微小胞によって表される沈殿した要素の真の多型によって区別される。このアレルギー性皮膚病は、丘疹の発疹よりも先の痒みを特徴としています。湿疹はまた、皮膚の限られた領域における病変の局在化によっても特徴付けられる。湿疹のためのダーモグラフィーは、このアレルギー性皮膚症 - 赤です。

扁平苔癬は、上肢の内面、足の前面、胴体に位置する中心部に臍陥凹を有するライラック色の散在する多角形丘疹を特徴とする。時には口腔や生殖器の粘膜が冒されます。丘疹を植物油で塗ると、網目模様（ウィッカムメッシュ）が現れます。

結節性および結節性のそう痒症は、半球状の丘疹の発疹を特徴とし、融合および群化する傾向がなく、ひどいかゆみを伴う。

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処理 神経皮膚炎

すべての予防的および治療的推奨の正確かつ患者による実施が神経性皮膚炎よりも重要である病理学的状態を示すことは困難である。さらに、彼の治療は期待通り（「年齢とともに経過する」）やマスキング（抗ヒスタミン薬とホルモン軟膏のみの予約）であってはならないことを強調しておくべきです。

神経皮膚炎は以下の原則を守って治療しなければなりません：

• ポリフェナン、腸吸収剤、活性炭を用いた腸管吸収。利尿薬（triampur、veroshpiron）断食日（週に1〜2日）。低分子量薬および代用血漿（gemodez、reopolyglukineなど）の予約。
• 神経皮膚炎は、慢性の細菌感染症および寄生虫感染症の病巣の修復を必要とする。
• 消化と吸収の正規化による消化管の機能障害の回復（明らかにされた逸脱による）。抗生物質、ブドウ球菌バクテリオファージ、ラクトバクテリン、ビフィムダクブテリン、ビフィコロムを用いた細菌異化症の治療 酵素欠乏症の場合（コプログラムのデータによると） - ペプシジン、パンクレアチン、panzinorm、mezim-forte、festal、digestal。とき胆道ジスキネジア - スパなし、パパベリン、platifillin、ハロゲン化物、ひまわり油、硫酸マグネシア、コーンスティグマの煎じ薬、キシリトール、ソルビトール。
• 非特異的減感作効果には、短期コースで処方される食事療法、抗ヒスタミン薬（ザジテン、タベギル、スープラスチン、フェンカロールなど）があります。
• 免疫不全症では、核ナトリウムナトリウム、メチルウラシル、Tアクチビンが使用されます。非特異的興奮剤としてビタミンA、C、PPおよびグループBを使用しています
• 中枢神経系および栄養系の神経系の障害の矯正には、ピロキサンブチロキサン、スチュゲロン（シンナリジン）、バレリアンチンキ剤、精神安定剤（名前、seduxen）が使用されます。
• 血液凝固障害および微小循環を回復させるために、注入療法が用いられます（hemodez、reopolyglukine）、trental、チャイム、complamin。
• 副腎の機能を回復させるために、長期の病気の患者はエチゾール、塩化アンモニウムの溶液、グリセロール、副腎領域の誘導熱を処方されます。
• ペースト剤や軟膏剤（亜鉛、デルマトール、ASD、3rd fraction、バーチタール）が外用療法として使用されますが、特に顔の皮膚にホルモンを塗布することはお勧めできません。
• 温存技術による紫外線照射（亜紅斑下用量）、副腎領域のd'Arsonval誘導熱、頸部交感神経節領域のジアテルミー。
• 重症型のアレルギー性皮膚症の患者には、選択的光線療法（PUVA療法）、高圧酸素療法、および紫外線照射が示されます。
• スパトリートメント 患者は南部の海辺のリゾート地、マセスタおよび他の硫化物の用途と入浴施設でヘリオセラピーを受けています。

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臨床検査

臨床検査対象すべての臨床型の疾患を有する患者。患者の職業上の注意が、長期にわたる過度の感情的ストレス、吸入剤との接触（香料、医薬品、化学物質、菓子の製造）、機械的および化学的刺激物（繊維、毛皮企業、理髪）、強い物理的影響（騒音、冷却）。

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予測

限局性神経皮膚炎はびまん性より予後が良好であるが、後者の場合、大部分の患者では、この過程は年齢と共に退行し、時には手の湿疹によると局所症状の形で残る。何人かの著者は、セサリ症候群と病気の関係の可能性を指摘しています。

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