血液中のカルシトニン

血清中のカルシトニン濃度の基準値（標準）は150pg / ml（ng / l）未満である。

カルシトニン-ペプチドホルモンは、32個のアミノ酸からなると甲状腺の上皮傍濾胞細胞（C細胞）によって産生されます。ホルモンの半減期は5-8分です。通常、カルシトニンは、PTHの生理学的アンタゴニストとして、カルシウム代謝の調節に関与します。骨では、骨組織を破壊する酵素を阻害し、尿細管原因のカルシトニン細胞は、Caのクリアランスおよび排泄増加²⁺、リン酸塩、マグネシウム²⁺、K ⁺をNa ⁺、それによってカルシウムの濃度を減少させる²⁺血液中。カルシトニンの合成および放出は、Caの濃度を調節²⁺血液中：それはホルモンの合成および分泌の増加を刺激し、そしてこれらのプロセスの低下を抑制する。また、カルシトニン分泌は、ガストリンおよびグルカゴンを刺激しました。

臨床診療において、カルシトニンは、血液量が増加し、この疾患のでかなりならびに（PTHとビタミンDとカルシウム代謝の障害の複雑な評価のために、甲状腺髄様癌を診断する必要がある₃）。

カルシトニンの測定は、髄様甲状腺癌の診断に非常に重要です。ペンタガストリンと誘発試験中基底およびカルシトニンの刺激血清濃度を増加 - 甲状腺髄様癌の主な診断基準、結果は、疾患の段階、腫瘍の大きさと相関します。患者の70％において、カルシトニンの基礎濃度は500〜2000pg / mlの範囲にあり、30％ - ノルムの限界内、または通常のパラメータをわずかに超える。ペンタガストリンの投与後、カルシトニンの濃度は、髄様甲状腺癌を有するほとんどの患者において増加する。基底レベルが最初に増加した場合、ペンタガストリンでの試験中、その濃度は血液中で10〜20倍に上昇する。基礎カルシトニンが正常かないの下限である場合には決定され、およびペンタガストリンによる刺激後に有意に増加したが、基準を超えて甲状腺C細胞の骨髄癌または過形成の初期段階を疑うべきではありません。一部の患者では、腫瘍がペンタガストリンに反応しない可能性があるので、カルシウム製剤の注入を覚醒剤として使用すべきである。

髄様甲状腺がん患者の腫瘍を除去した後の血液中のカルシトニンの持続的な増加は、非外科手術または遠隔転移の存在を示し得る。手術後のカルシトニン濃度の急激な上昇は、この疾患の再発を示唆している。

非悪性肺疾患、急性膵炎、副甲状腺機能亢進症、悪性貧血、パジェット病では、血液中のカルシトニンの濃度が上昇する可能性があります。カルシトニン濃度の増加は、乳腺、胃（ほとんどの場合、ゾリンジャーエリソン症候群）、腎臓、肝臓の悪性新生物においても観察される。

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