腎血管性動脈性高血圧症

腎血管性高血圧症は、腎動脈またはその分枝の閉塞を伴う腎動脈性高血圧症の一種です。腎臓の血液循環を回復させることで治癒可能です。

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疫学

腎血管性高血圧の発生率は、動脈性高血圧症全体の 1%、難治性動脈性高血圧症全体の 20%、急速進行性または悪性動脈性高血圧症全体の 30% です。

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原因 腎血管性動脈性高血圧症

腎血管性高血圧の主な原因は、腎動脈の内腔狭窄であり、動脈硬化と線維筋性異形成が原因となります。まれな原因としては、腎動脈またはその分枝の血栓症（血管に対する診断および治療介入の合併症、腹部外傷、心房細動）、非特異的大動脈炎（高安病）、結節性多発血管炎、腹部大動脈瘤、腫瘍、腎盂傍嚢胞、腎結核、構造異常や位置異常による主要動脈の屈曲または圧迫などが挙げられます。

アテローム性動脈硬化症に起因する腎動脈狭窄は最も一般的で、全症例の約 2/3 を占めます。この疾患は通常、高齢者や痴呆症患者に発症しますが (若い人にも発症することがあります)、男性に多く見られます。リスク要因としては、高脂血症、糖尿病、喫煙、および広範囲にわたるアテローム性動脈硬化症 (特に腹部大動脈の枝である大腿動脈と腸間膜動脈) が挙げられます。ただし、腎動脈のアテローム性動脈硬化症の変化は、他の血管のアテローム性動脈硬化症の重症度や血清脂質レベルの上昇度と一致しない場合があります。アテローム性プラークは通常、腎動脈の開口部または近位 3 分の 1 に局在し、左腎動脈に多く見られます。約 1/2～1/3 の症例では病変が両側性です。両側の血行動態的に有意な狭窄の形成を伴うアテローム性動脈硬化の進行、コレステロール塞栓症の発症は、虚血性腎疾患の範囲内での腎機能障害および腎損傷につながります（腎動脈および腎臓のアテローム性動脈硬化病変の特徴、診断および治療の原則については、「虚血性腎疾患」の記事で詳しく説明しています）。

腎動脈線維筋性異形成症は、患者の約3分の1において腎血管性高血圧の原因となっています。これは血管壁の非炎症性病変であり、中膜の平滑筋細胞が線維芽細胞へと変化し、同時に外膜との境界に弾性線維束が蓄積することで特徴付けられます。その結果、狭窄部と動脈瘤様拡張部が交互に出現し、動脈はビーズ状の外観を呈します。腎動脈線維筋性異形成症は主に女性に認められます。線維筋性異形成症による腎動脈狭窄は、若年者や小児における重度の動脈性高血圧の原因となります。

超音波ドップラー画像法を用いた腎臓ドナーおよび健常者に対する最近の血管造影研究では、一般集団におけるこのような狭窄の発生率はこれまで考えられていたよりもかなり高く、約 7% であることが示されていますが、ほとんどの場合、臨床症状や合併症はありません。 腎動脈の線維筋性異形成は、他の弾性動脈 (頸動脈、脳動脈) の病変と組み合わされる場合があります。 腎動脈の線維筋性異形成に罹患している個人の直接の親族の研究では、この疾患に対する家族性素因が示されています。 考えられる遺伝的要因の中で、a1-アンチトリプシン遺伝子の変異とその産生の欠乏の役割が議論されています。 変化は腎動脈の中部、またはより多くの場合は遠位部に発生します。分節動脈が関与している可能性があります。 病理は右側に発生することが多く、症例の 4 分の 1 ではプロセスが両側性です。

腎血管性高血圧の病因における主要な因子は、患側腎臓への血液供給減少に対するレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性化であると考えられています。ゴールドブラットは1934年に初めて実験的設定でこのメカニズムを証明し、その後、臨床研究によって繰り返し確認されました。腎動脈狭窄の結果、狭窄部位より遠位の腎動脈内の圧力が低下し、腎臓灌流が悪化します。これにより、腎からのレニン分泌が刺激され、アンジオテンシンIIの形成が促進され、全身動脈圧の上昇につながります。全身動脈圧の上昇に対するレニン分泌の抑制（フィードバック機構）は腎動脈の狭窄により起こらず、虚血腎におけるレニン濃度の持続的な上昇と高血圧の維持につながります。

片側狭窄では、全身動脈圧の上昇に反応して、影響を受けていない対側腎臓が大量のナトリウムを排泄します。同時に、対側腎臓は、全身動脈性高血圧における腎障害を防ぐための腎血流自己調節機構が破綻します。この段階では、レニン-アンジオテンシン系を阻害する薬剤によって、動脈圧が著しく低下します。

腎血管性高血圧症の後期には、対側腎が高血圧による障害によって顕著な硬化を呈し、過剰なナトリウムと水分を排泄できなくなると、高血圧発症のメカニズムはレニン依存的ではなく、ナトリウム量依存的になります。レニン-アンジオテンシン系阻害薬の効果は顕著ではなくなります。時間の経過とともに、虚血腎は硬化し、その機能は不可逆的に低下します。対側腎も高血圧による障害によって徐々に硬化し、サイズが縮小し、慢性腎不全を発症します。しかし、片側狭窄の場合、その硬化率は両側狭窄の場合よりも著しく低くなります。

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症状 腎血管性動脈性高血圧症

線維筋性異形成症では、若年期または小児期に血圧の上昇が認められます。アテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄は、新規発症、または高齢期または老年期における既往の動脈性高血圧の急激な悪化を特徴とします。腎血管性高血圧は、一般的に、顕著な左室心筋肥大および網膜症を伴う重篤で悪性の経過を辿り、多成分降圧療法に抵抗性を示す場合が多くあります。両側腎動脈狭窄を有する高齢患者では、腎血管性高血圧の症状として、重度の容量依存性動脈性高血圧を背景に、心機能の代償不全に起因する肺水腫の反復性発作が認められます。

腎臓の変化は、動脈硬化性病変でより頻繁に検出されます。早期から進行する濾過機能の低下は顕著ですが、尿検査の異常はごくわずかで、中等度または微量のタンパク尿が認められます。通常、沈渣に変化は見られません（コレステロール塞栓症および腎血管血栓症の場合を除く）。ACE阻害薬またはアンジオテンシン受容体拮抗薬の投与に反応して高窒素血症が急激に増加した場合は、腎動脈の動脈硬化性狭窄が疑われる可能性が高くなります。

線維筋性異形成症では、腎機能低下は認められないか、あるいは病気の後期に発症します。尿路症候群の存在は典型的ではなく、微量アルブミン尿または微量のタンパク尿が観察されることがあります。

診断 腎血管性動脈性高血圧症

病歴データ（病気の発症年齢、心血管疾患および合併症の存在の兆候）、検査および身体検査、ならびに定期的な腎臓学的臨床検査および臨床検査に基づいて、動脈性高血圧の腎血管性性質が疑われる場合があります。

診察および身体診察では、心血管疾患の症状に最も注意が払われます。腎動脈の動脈硬化性狭窄は、しばしば下肢血管の開存性障害の徴候（間欠性跛行症候群、脈拍非対称など）を併発します。腎血管性高血圧の診断上重要な症状として、腹部大動脈および腎動脈の投影部に雑音が聴取されることがありますが、これは感度は高くありません（患者の半数に認められます）。

腎血管性高血圧症の診断を明確化し検証するには、特別な研究方法が必要です。

腎血管性高血圧の臨床検査

尿検査では中等度または軽度のタンパク尿が認められますが、病気の初期段階では認められません。腎障害の最も感度の高い指標は微量アルブミン尿です。

血中クレアチニン値の上昇とレベルグ試験における糸球体濾過率の低下は、両側性腎動脈の動脈硬化性狭窄の特徴です。腎動脈の線維筋性異形成症では、腎機能障害はまれであり、疾患の末期に認められます。

アテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄の危険因子を明らかにするために、脂質プロファイルと血糖値を検査します。

腎血管性高血圧の患者は、血漿レニン活性の上昇と二次性高アルドステロン症の発症を特徴とする。低カリウム血症がよく観察される。しかし、腎機能障害を伴う両側腎動脈のアテローム性動脈硬化性狭窄では、これらの変化が見られないことがある。この臨床検査の感度と特異度を高めるために、カプトプリル試験が用いられる。これは、通常のナトリウム摂取量を背景に実施され、利尿薬とACE阻害薬は数日前に中止される。この試験は患者が座った状態で実施され、30分の順応期間の後、血液は2回採取される。1つはカプトプリル50 mgを経口投与する前、もう1つは投与1時間後である。カプトプリル服用後の血漿レニン活性が12 ng / ml / hを超えるか、その絶対増加が10 ng / ml / h以上である場合、検査は陽性とみなされる。

最も正確な方法は、腎静脈カテーテルを用いて血漿レニン活性を測定し、それを体循環（下大静脈から腎静脈が流入する部位までの血液）のレニン活性と比較することです。しかし、この検査は侵襲性が高いため、合併症のリスクが高いため、外科的治療が考慮される最も重篤で複雑な症例でのみ実施が妥当と考えられています。

腎血管性動脈性高血圧症の診断における主な役割は、検査室ではなく、腎血管性動脈性高血圧症の放射線診断によって果たされます。

超音波検査（US）では、腎臓の大きさの非対称性、動脈硬化症患者の瘢痕性変化の兆候、石灰化、血管壁の動脈硬化性変形などを検出することができます。しかし、従来の超音波検査の診断価値は低いです。

主に使用されるスクリーニング方法は、腎動脈の超音波ドップラーグラフィー（USDG）と動的腎シンチグラフィーです。

超音波ドップラー検査は、重度の腎不全患者でも実施可能な非侵襲的で安全な検査です。エネルギードップラーモードでは、血管造影と同様に、腎動脈から弓状動脈レベルまで、そして装置の高解像度により小葉間動脈まで、腎臓の動脈系を可視化し、腎血管の特定、腎血流の強度の視覚的評価、容積腎病変および破壊性腎病変を有する患者における局所虚血の兆候の検出が可能です。スペクトルドップラー検査は、心拍周期の様々な時相における血流線速度の定量的評価に使用されます。

腎動脈狭窄（60%以上）の非常に感度が高く特異度の高い徴候は、主に収縮期における血流速度の局所的な急激な上昇です。この場合、スペクトログラム波形の振幅が増加し、尖鋭化します。狭窄部位における収縮期線血流速度は180 cm / s以上、または正常範囲より2.5標準偏差高いレベルに達します。腎大動脈係数（腎動脈と大動脈の収縮期線血流速度の比）は3.5以上まで増加します。これらの症状が組み合わさった場合、本法の感度は95%を超え、特異度は90%となります。同時に、動脈硬化性狭窄だけでなく、腎血管の構造のいくつかの異常、特に散在型の腎動脈構造、動脈の屈曲部位での大動脈から発生する追加の細径動脈の存在でも高血流速度が観察されるため、過剰診断の可能性もあります。

狭窄部位の遠位部では、逆の様相が観察されます。腎内血流は急激に減少し、分節動脈、そして時には葉間動脈のみが描出され、それらの動脈の血流速度は低下し、収縮期拡張期比は低下し、加速時間は増加します。スペクトログラムでは、波形は緩やかで平坦に見え、これは脈拍性遅発性脈動（pulsus parvus et tardus）現象として説明されます。しかし、これらの変化は、狭窄部位における収縮期線血流速度の上昇に比べて特異性が大幅に低く、急性腎炎症候群、高血圧性腎血管硬化症、血栓性細小血管症、あらゆる病因による腎不全、その他の疾患の患者における腎実質の浮腫で観察されることがあります。

この方法の感度と特異性を高めるために、25～50 mgのカプトプリルを用いた薬理試験が使用され、これにより薬剤投与後1時間で脈拍過少発作および遅発性発作の出現または悪化を識別することができます。

腎臓の血流が観察されないことと、腎臓の長さが 9 cm 未満に減少していることが組み合わさって、腎動脈が完全に閉塞していることを示します。

USDGの欠点は、検査の労力と時間の長さ、専門医の高度な訓練と豊富な経験の必要性、腎動脈を全長にわたって検査できないこと、肥満患者や重度の腸閉塞患者では情報量が少ないことなどです。USDGの新たな改良点は、動脈内センサーとガス造影剤の使用により、その機能を大幅に拡張しています。

ダイナミックシンチグラフィーは、腎臓への放射性医薬品（RPD）の侵入と蓄積を可視化し、定量的に評価することを可能にします。これは、血流状態と腎臓内レニン・アンジオテンシン系の活性化を反映します。濾過のみによって排泄されるRPD（テクネチウム99m標識ジエチレントリアミン五酢酸 - ^99m Tc-DTPA）を用いることで、各腎臓における糸球体濾過率を個別に評価することが可能です。尿細管から分泌される放射性医薬品（テクネチウム 99m 標識メルカプトアセチルトリグリシン（Tc -MAG ³_）、ジメルカプトコハク酸（^99m Tc-DMSA））により、腎臓内の血流分布を示す造影画像を取得し、その不均一性（分節動脈閉塞時の局所虚血、側副血流の存在、たとえば追加動脈による腎臓上極への血液供給）を特定することができます。

腎動脈狭窄の特徴的な徴候は、腎臓への放射性医薬品の流入量の急激な減少と、その蓄積速度の低下です。レノグラム（腎臓の投影図における放射線活性の変化を示す曲線）の形状が変化し、より平坦になり、血管部分と分泌部分はより緩やかになります。その結果、最大放射活性時間（Tmax _）が大幅に増加します。

糸球体濾過によってのみ排泄される放射性医薬品（^99m Tc-DTPA ）を使用する場合、早期蓄積相（2～4分）の遅延は診断的価値があります。中等度の腎機能障害（血中クレアチニン値1.8～3.0 mg/dl）の場合、^{99m Tc-DTPA の使用には細心の注意が必要です。尿細管から分泌される放射性医薬品（99m} Tc-MAG ₃ ）の使用が推奨されます。分泌相の遅延は診断的価値があり、これはアンジオテンシンIIの影響下で間質内の静水圧が低下し、ナトリウムと水の再吸収が増加していることを反映しています。アンジオテンシンIIは輸出細動脈の狭窄を引き起こします。この方法の感度と特異性を高めるために、カプトプリルを用いた薬理学的試験が使用されます。最初の検査の 1 時間後に 25 ～ 50 mg のカプトプリルが処方され、30 分後に放射性医薬品が再度投与され、シンチグラフィーが繰り返されます。

狭窄がない場合、カプトプリル投与後、レノグラムに変化は認められません。腎動脈狭窄がある場合、糸球体濾過率が急激に低下し、腎臓における放射性医薬品の急速蓄積期と緩徐蓄積期の持続時間が長くなります。カプトプリル検査が陽性であることは、狭窄の存在を直接示すものではなく、腎臓内レニン-アンジオテンシン系の活性化を反映していることを強調することが重要です。有意な狭窄がない場合でも、血液量減少症の患者、定期的に利尿薬を服用している患者（後者は検査の少なくとも2日前に除外する必要があります）、カプトプリル投与に反応して血圧が急激に低下する患者では、陽性となる可能性があります。有意な慢性腎不全（血中クレアチニン値2.5～3.0 mg / dl）の場合、カプトプリル検査の使用は不適切です。放射性医薬品の排泄が著しく遅くなる重度の慢性腎不全（血中クレアチニン濃度が 3 mg/dl 以上）は、放射性同位元素研究の禁忌です。

腎動脈狭窄の診断を確定し、その位置と程度を正確に特定し、外科的治療の適否と治療法を決定するために、X線検査法と血管造影モードでの磁気共鳴画像法（MRI血管造影）が用いられます。これらの検査法は複雑で費用が高く、合併症のリスクが高いため、一部の研究者は、外科的治療の禁忌がない患者にのみこれらの方法を用いることが妥当であると考えています。

腎動脈狭窄の診断における「ゴールドスタンダード」は、動脈内造影剤投与（標準法またはデジタルサブトラクション法）による血管造影であり、干渉を排除し、高い画像コントラストを実現します。この方法は、腎動脈樹の最高解像度での可視化、側副血流の特定、動脈狭窄部の構造的特徴の検討、狭窄前後の血圧勾配の測定を可能にし、解剖学的だけでなく機能的にも狭窄の程度を評価することを可能にします。血管造影の大きな欠点は、腹部大動脈および腎動脈へのカテーテル挿入に伴う合併症のリスクであり、血管穿孔、不安定な動脈硬化性プラークの破壊、遠位腎血管におけるコレステロール塞栓症などが挙げられます。腎臓の静脈内デジタルサブトラクション血管造影は、動脈内とは異なり、侵襲性の点で最も安全ですが、高用量の造影剤の投与が必要であり、解像度が大幅に低いという特徴があります。

静脈内または動脈内に造影剤を投与し、腎血管をスパイラルCT（コンピュータ断層撮影）で撮影することで、腎動脈系の3次元画像を高解像度で得ることができます。マルチスパイラルCTでは、動脈樹の構造や狭窄部位の解剖学的特徴を観察できるだけでなく、血流の性質や強度を評価することもできます。ただし、この検査には大量の造影剤が必要となるため、重度の慢性腎不全ではこの方法の使用が制限されます。急性腎不全のリスクを低減するために、二酸化炭素を造影剤として使用することができます。従来の血管造影法と比較して、CT血管造影法では偽陽性の結果が出る頻度が高くなります。

重度の腎機能障害患者には、磁気共鳴画像法（MRI）が用いられます。この検査法で使用されるガドリニウム造影剤は、毒性が最も低いためです。MRIはX線造影スパイラルCTよりも解像度が低く、X線造影スパイラルCTと同様に、従来の血管造影法と比較して偽陽性率が高くなっています。最新の移動式検査台を備えた磁気共鳴断層撮影装置を用いることで、体内の主要血管全体を一度に包括的に検査し、病変の範囲を明らかにすることが可能です。

追加の機器による検査方法として、患者の検査には心エコー検査、標的臓器の損傷の程度の評価のための眼底血管の検査が含まれるべきであり、超音波ドップラー画像法または他の血管プール（下肢、首などの動脈）の血管造影検査で補完することができます。

差動診断

腎血管性高血圧症は、他の二次性腎動脈性高血圧症（実質性腎疾患、慢性腎不全の枠組み内）および本態性動脈性高血圧症とは区別されます。腎動脈の線維筋性異形成と動脈硬化性狭窄の鑑別診断は、原則として困難ではありません。しかし、潜在性の線維筋性異形成を背景に、二次性の早期動脈硬化性狭窄が発生する可能性があることを考慮する必要があります。腎血管性高血圧症のまれな原因（血管炎、破壊性腎病変、腎血管を圧迫する占拠性病変）の診断および鑑別診断も、主に放射線検査法のデータに基づいています。

新たに腎動脈性高血圧症と診断された患者では、抗リン脂質抗体症候群（APS）を除外することも重要です。APSは、微小循環床レベルでの腎臓の虚血性障害により血圧上昇を引き起こし、腎動脈の狭窄や血栓症の発症につながる可能性があります。既往歴として、動脈血栓症または静脈血栓症の再発、習慣性流産、カルジオリピン抗体およびループスアンチコアグラント抗体の抗体価上昇が認められる場合は、抗リン脂質抗体症候群が示唆されます。

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処理 腎血管性動脈性高血圧症

腎血管性高血圧症の治療は、血圧を正常化し、心血管合併症のリスクを低減し、腎不全を予防することを目的としています。腎動脈の動脈硬化性狭窄は虚血性腎疾患（該当章参照）の発症につながるため、腎保護が最優先事項となります。

腎血管性高血圧症の保存的治療

腎血管性高血圧症でも本態性動脈性高血圧症でも食事療法が非常に重要であり、食塩の摂取量を 3 g /日未満に制限するとともに、脂質、プリン、炭水化物の代謝障害を矯正し、禁煙し、腎血管性高血圧症のその他の非薬物治療を行うことで、心血管疾患のリスクを軽減します。

腎血管性高血圧症患者の治療における降圧薬の中で、ACE阻害薬とアンジオテンシン受容体拮抗薬は、その病態形成の主要経路に作用するため、特別な位置を占めています。線維筋性異形成症、特に動脈性高血圧症の初期段階では、これらの薬は80%以上の症例で明らかな治療効果を示します。後期段階では、その効果は低下します。腎動脈の中等度の片側性動脈硬化性狭窄においても、抗動脈硬化作用と心臓保護作用を有するため、これらの薬の使用は正当化されます。

同時に、血行動態的に有意な両側腎動脈狭窄がある場合、レニン-アンジオテンシン系阻害薬は、急性腎不全の発症に伴い、腎血行動態の急激な不安定化（血流の減弱・遅延、糸球体毛細血管内圧の低下）を引き起こす可能性があるため、絶対禁忌です。特に、対側腎動脈の狭窄度が急速に進行し、さらに狭窄が進行する特徴を持つアテローム性動脈硬化性狭窄の患者には、特に注意が必要です。

ACE 阻害剤およびアンジオテンシン受容体阻害剤による治療の安全を確保するための必須条件は、治療前および治療中（少なくとも 6 ～ 12 か月に 1 回、治療選択中は少なくとも月に 1 回）に血液中のクレアチニンおよびカリウムのレベルをモニタリングすることです。

ジヒドロピリジン系の緩徐作用型カルシウムチャネル遮断薬も、顕著な降圧作用を有し、代謝障害を悪化させることがなく、プラークの形成と成長を遅らせることができます。腎血管性高血圧症の患者の治療において制限はなく、第一選択薬として使用できます。

ほとんどの場合、単剤療法は効果がなく、β遮断薬、利尿薬、α遮断薬、イミダゾリン受容体作動薬など、他のクラスの降圧薬の追加投与が必要になります。重症腎血管性高血圧症では、異なるクラスの薬剤を4～5種類、最大または最大未満量で併用する治療が必要になる場合があります。

腎動脈のアテローム性動脈硬化性狭窄の場合、抗高脂血症薬（スタチン単独療法またはエゼチミブとの併用療法）の投与が適応となります（「虚血性腎疾患」を参照）。

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腎血管性高血圧症の外科的治療

腎血管性高血圧症に対する外科的治療は、保存的治療が十分な効果を発揮しない場合に適応となります。外科的治療を支持する論拠としては、副作用のリスクの高さ、有害な薬物相互作用、そして多成分降圧療法に伴う材料費の高さなどが挙げられます。外科的介入の技術的成功（血管開存性の回復または十分な側副血流の形成）は、必ずしも良好な臨床結果の達成を意味するものではありません。

腎動脈狭窄症の主な外科的治療方法は経皮的バルーン血管形成術と開腹手術です。

経皮的バルーン血管形成術は、特殊なバルーンを備えたカテーテルを用いて血管の狭窄部を「直線化」する治療法です。アクセスには、通常は大腿動脈などの末梢の太い動脈が使用されます。開腹手術と比較したこの方法の明白な利点は、介入部位が小さく、麻酔を必要としないことです。同時に、危険な合併症（血管破裂、大量出血、末梢血管におけるコレステロール塞栓症の発症を伴う不安定プラークの破壊）の発生の可能性を無視することはできませんが、大規模な血管外科センターによれば、そのリスクは低いとされています。

腎動脈口部における狭窄の局在および腎動脈内腔の完全閉塞は、経皮的血管形成術（PCA）の禁忌です。この方法を用いる主な問題は、特に動脈硬化症患者において、再狭窄のリスクが高いことです（介入後1年間で30～40%）。ステント留置術の導入により、再狭窄のリスクは2分の1以上低減し、実質的に開腹手術に匹敵する指標に達しています。

開腹血管形成術は、動脈内膜の病変部または動脈の狭窄部全体とともにアテローム性プラークを除去し、その後、患者自身の血管（大静脈など）または生体適合性材料で作られた人工血管を用いて再建する手術です。バイパス手術はあまり行われません。開腹手術の利点は、血管の最も完全な再建、血流の乱れの除去、炎症を促進し再狭窄の発症に寄与するアテローム性腫瘤および病変内膜の除去が可能なことです。開腹手術では、広範囲に及ぶアテローム性動脈硬化症の場合、腹部大動脈の複数の大枝（腹腔動脈幹、腸間膜動脈、腸骨動脈）の人工血管を用いた複雑な治療が可能です。同時に、開腹手術の欠点は、麻酔、失血、循環血液量減少などの要因により、高齢患者において心血管系の合併症のリスクが高いことです。

腎血管性高血圧症の外科的治療は、狭窄の性質、その特徴、および患者の全身状態に応じて異なります。

腎動脈線維筋性異形成症の若年患者において、血管形成術は動脈性高血圧の原因に根本的な効果をもたらし、血圧の完全な正常化と降圧薬の不要化を実現します。患者の80～95%において、完全または部分的な効果（血圧の減少と必要な降圧薬量の減少）が認められます。選択される治療法は、ステント留置を伴う経皮的バルーン血管形成術です。治療効果は通常持続的です。

動脈硬化性腎動脈狭窄症を有する高齢患者では、動脈性高血圧に対する外科的治療の有効性は10～15%と著しく低く、線維筋性異形成症を有する若年患者と比較して合併症のリスクが高くなります。特に、長期にわたる動脈性高血圧、糖尿病、脳血管を含む広範囲の動脈硬化を有する患者では、治療成績が著しく劣ることが知られています。

虚血性腎疾患の発症において、外科的治療は主に動脈性高血圧の是正ではなく、腎機能の温存を目的として行われます。患者の^4分の3以上で機能の安定化または改善が達成されます。しかし、腎臓が小さい場合、濾過機能の長期にわたる持続的な低下、動脈性高血圧の長期病歴がある場合、外科的治療は_{効果がなく}、慢性腎不全の進行を予防することはできません。対側腎の血管に対する超音波ドップラー画像法による高抵抗指数は、外科的治療に対する血圧低下と腎機能の両面において、予後不良の兆候です。

ほとんどの場合、動脈硬化性狭窄に対する最適な方法として、ステント留置を伴う経皮的バルーン血管形成術が推奨されます。これは、口部の狭窄、完全閉塞、または以前に実施した経皮的介入（開腹血管形成術）が無効である場合に推奨されます。

腎摘出術は現在、極めて稀に、放射性同位元素による研究によると腎機能が完全に損なわれており、静脈カテーテル挿入時に採取した血漿のレニン活性が全身血流よりも著しく高い場合に、重度の難治性腎血管性高血圧の治療のために行われます。

予測

腎血管性動脈性高血圧症の患者は、心血管系合併症のリスクが非常に高いため、自然経過における予後は不良です。腎血管性動脈性高血圧症に対する最新の薬物療法と外科的治療は、病状の経過に劇的な変化をもたらす可能性がありますが、成功は早期診断と適切なタイミングでの医療介入にかかっています。

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