血管新生高血圧

血管新生動脈高血圧症は、腎動脈またはその枝の閉塞に関連する腎動脈高血圧の一形態である。病気の治療は腎臓の血液循環を回復させることで可能です。 

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疫学

周波数腎性高血圧は、高血圧症の全症例の1％、全抵抗性高血圧症の20％、急速進行性または悪性高血圧症の全症例の30％です。

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原因 血管新生高血圧

メイン腎動脈アテローム性動脈硬化症および線維筋（fibromyshechnaya）異形成-メインは、腎動脈の内腔の狭小化につながる、腎性高血圧の原因となります。腎動脈またはその枝の血栓症（血管内診断と治療介入の複雑化、腹部外傷、心房細動）、非特異的大動脈動脈炎（高安病）、結節性多発、腹部大動脈瘤、腫瘍、parapelvikalnaya腎嚢胞-腎性高血圧のまれな原因のうち、 、  結核、腎臓は変曲や主要な動脈の圧迫につながる、その構造および位置を異常検知します。

腎動脈のアテローム性動脈硬化の狭窄は、頻繁に2/3程度のすべての例を満たしています。男性ではより一般的な、（それは若い人に発生する可能性がありますが）疾患は通常、高齢者に発症します。リスク要因 - 高脂血症、糖尿病、喫煙、広範囲のアテローム性動脈硬化症（腹部大動脈の特に支店 - 大腿、腸間膜動脈）の存在。しかし、アテローム性動脈硬化症、腎動脈の変化とは、アテローム性動脈硬化症および他の船舶の重症度、および血清脂質の改善の程度を反映しない場合があります。典型的には、プラークを口にまたは腎動脈、左端、約1 / 2-1 / 3例、両側性疾患の近位第三に位置しています。アテローム性動脈硬化症の進行は、両側血行力学的に重大な狭窄、虚血性腎疾患下腎機能障害や衝撃にコレステロール塞栓リードの開発（腎臓および腎動脈のアテローム硬化性病変の詳細機能、診断及び治療の原理は、論文「虚血性腎疾患」に記載されている）を形成します。

腎動脈の線維筋性異形成は、約1/3の患者における腎性高血圧の原因を提供しています。これは、動脈がビーズの形態をとることにより、部分動脈瘤の拡張と交互に、狭窄の形成をもたらす、外膜境界とバンドルにおける弾性繊維の同時の蓄積を伴うメディア線維芽細胞における平滑筋細胞の形質転換によって特徴付けられる血管壁の非炎症性病変です。腎動脈の線維筋性異形成は、主に、女性で観察されます。線維筋性異形成に起因する腎動脈狭窄 - 若者や子供に重篤な高血圧の原因。

腎臓ドナーとドップラー超音波を使用して、健常者のAngiofaficheskie最近の研究では、一般集団における狭窄の頻度は以前考えられていたよりもはるかに高いことが示された - 約7％が、ほとんどの場合、臨床症状や合併症はありません。腎動脈の線維筋症異形成は、弾性タイプの他の動脈（頸動脈、大脳）の敗北と組み合わせることができる。腎動脈の線維筋形成異常に罹患した人の直接的な親類に関する研究は、この疾患に対する家族の素因の存在を示している。可能性のある遺伝要因の中で、その産物に欠損を伴うa1-抗トリプシン遺伝子の突然変異の役割について議論する。変化は、腎動脈の中間部、またはより多くの場合、遠位部で起こる。分節動脈が関与している可能性がある。病理学は右手でより頻繁に発症し、4分の1のケースでは両側性である。

腎血管性高血圧症の病因における主な関連は、冒された側の腎臓への血液供給の減少に応答したレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の活性化である。1934年にGoldblattが実験的な条件下でこの機構を証明し、臨床研究によって繰り返し確認されました。遠位狭窄そこ腎動脈圧の狭窄の結果として腎灌流、全身血圧の上昇につながり、レニンおよびアンジオテンシンIIの分泌を刺激し、腎臓を低下、減少されます。全身動脈圧（フィードバック機構）の増加に応じて、レニン分泌の阻害は、高い血圧値の虚血腎臓および維持におけるレニンのレベルの着実な増加につながる腎動脈の狭窄を生じません。

片側狭窄では、全身動脈圧の上昇に応答して、制御されない対側腎臓が集中的にナトリウムを除去する。反対側の腎臓で同時に、腎臓血流の自己調節の機序は、全身性動脈性高血圧におけるその損傷を予防することを目的として乱されている。この段階で、レニン - アンギオテンシン系を遮断する薬剤は、血圧の著しい低下を引き起こす。

後期では、その高血圧症に対側腎障害を発現したとき腎性高血圧を発症し、それがもはや過剰のナトリウムと水を割り当てることができない、高血圧症発症のメカニズムはreninzavisimymナトリウムobomzavisimym長くなります。レニン - アンギオテンシン系の遮断効果は無視できる程度である。時間とともに、虚血性腎臓は硬化し、その機能は不可逆的に減少する。反対側の腎臓もまた、慢性腎不全の進行を伴う高血圧性の損傷のために徐々に硬化し、サイズが減少する。しかし、彼女の職業の速度は、両側狭窄より片側でははるかに少ない。

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症状 血管新生高血圧

線維筋症の形成異常では、若年期または小児期に血圧の上昇が検出されます。腎動脈のアテローム性動脈硬化性狭窄は、高齢者または老年期における以前の動脈性高血圧の新たな発症または急激な悪化を特徴とする。腎性高血圧は、通常は顕著左心室肥大と重い、悪性のコースがあり、網膜症は、多くの場合、多成分降圧療法に難治性です。腎性高血圧の二国間の腎動脈狭窄症状を有する高齢患者での再発です  肺水腫  出来高依存性高血圧の背景に心の代償不全が原因で。

腎臓からの変化は、より頻繁にアテローム性動脈硬化病変で検出される。尿検査における偏差が最小限に抑えられた、濾過機能の早期かつ進行的な減少に注意が向けられる。中程度または僅かなタンパク尿が観察される。原則として、沈降物に変化はない（コレステロール塞栓症および腎血管の血栓症を除いて）。ACE阻害剤またはアンギオテンシン受容体遮断薬の投与に応答して、アポトーシスが急激に増加すると、腎動脈のアテローム性動脈硬化症の狭窄を疑うことができる。

線維筋症の異形成では、腎機能の低下はなく、病気の後期に発症する。尿路症候群の存在は典型的ではない。微小アルブミン尿症または最小限のタンパク尿が認められ得る。

診断 血管新生高血圧

医療履歴に基づいて（疾患の年齢、心血管疾患や合併症の存在の指標）、身体検査や調査だけでなく、日常腎臓の臨床および臨床検査では、腎性高血圧の文字を疑わすることができます。

検査および身体検査では、心血管疾患の症状が優先されます。腎動脈のアテローム性動脈硬化性狭窄症は、しばしば、下肢の血管の不透過性の徴候（間欠性跛行の症候群、脈拍の非対称性など）の徴候と組み合わされる。診断上価値のある、腎血管性高血圧の非常に敏感ではない症状でも、腹部大動脈および腎動脈の突出部（患者の半数に記載）の騒音が聞こえる。

腎血管性高血圧の診断を明確にして確認するためには、特別な検査方法が必要です。

Renovascular Hypertensionの検査室診断

尿のサンプルは、中程度または最小のタンパク尿を示すが、疾患の初期段階には存在しない。腎障害の最も感受性の高いマーカーは、微小アルブミン尿である。

Reberg試料における血液クレアチニンレベルの上昇および糸球体濾過率の低下は、腎動脈の両側アテローム硬化性狭窄症の特徴である。腎動脈の線維筋異形成では、腎機能障害はまれであり、疾患の後期に相当する。

腎動脈のアテローム硬化性狭窄の危険因子を明らかにするために、脂質プロファイルおよび血糖値を調べる。

血管新生高血圧症の患者では、血漿レニン活性の増加および二次性高アルドステロン症の発症が特徴的である。頻繁に観察される低カリウム血症。しかし、腎機能障害を伴う腎動脈の両側性動脈硬化性狭窄症では、これらの変化は存在しない可能性がある。この実験室試験の感度および特異性を高めるために、カプトプリル試験を使用する。これは、通常のナトリウム摂取のバックグラウンドに対して行われます。数日間は利尿薬やACE阻害薬を取り除く。サンプルは30分間の適応の後、患者の座位に保持され、血液は2回取られる：カプトプリル50mgを摂取する前と1時間後に摂取する。カプトプリルを服用した後の血漿レニン活性が12ng / ml / h以上であるか、またはその絶対増加が10ng / ml / h以上である場合、試料は陽性とみなされる。

最も正確な方法 - 腎静脈のカテーテルおよび全身循環におけるレニンの活性（腎静脈の合流点に下大静脈から得た血液）と比較することにより得られた血漿レニン活性の決意。しかし、研究の侵襲的性質に関連する合併症の危険性のために、外科的処置を論じる際に最も重度で複雑な症例においてのみ正当化されると考えられる。

血管動脈性高血圧症の診断における主な役割は、研究室ではなく、血管性動脈性高血圧の放射線診断によって行われる。

超音波検査  （US）は、腎臓のサイズの非対称性、アテローム性動脈硬化症の患者における瘢痕の変化の兆候、石灰化および血管壁のアテローム性動脈硬化性変形を明らかにする。しかしながら、従来の超音波の診断値は小さい。

主なスクリーニング方法としては、腎動脈の超音波Dopylearography（UZDG）と動的renoscintigraphyが使用されています。

ドップラー超音波 - でも、重度の腎不全で行うことができる非侵襲的、安全研究。モードパワードップラー法、血管造影は、木の血液芽の可視化を可能にするよう - 葉間動脈に、付加的な腎血管を識別し、視覚的に腎臓の血流の強さを評価し、患者において局所虚血の兆候を検出 - アークのレベルまで、腎動脈から、デバイスの高解像度で容積腎臓形成および破壊病変を含む。心臓周期のスペクトルドップラー異なる位相における線形血流速度を定量化するために使用されます。

腎動脈狭窄の高感度かつ特異的表示> 60％ - 有利収縮期血流速度の急激な局所的な増加。この場合、スペクトログラム波の振幅は増加し、指向性を帯びるようになる。狭窄部位における収縮期の血流の線速度に達する> 180センチメートル/ Sまたはノルム上記2.5標準偏差。-renal大動脈指数（大動脈と腎動脈における収縮期血流速度の比）> 3.5を増加させました。感度の症状の組み合わせが95％を超えると、特異性 - 90％。同時に可能hyperdiagnosticsでアテローム性動脈硬化狭窄症ではなく、いくつかの異常構造腎船舶のために、動脈部位の大動脈から腎動脈、追加の動脈の存在細径、発信元の特定skirmishing型構造に曲げ、高流速が観測されているためだけではなく、 。

狭窄の遠位に、逆は真である：腎内血流が劇的にのみ分節、時々統一レンダリングされる - 動脈葉間、血流がその中に減速され、収縮期、拡張期の比が小さくなり、加速時間を増加させました。スペクトログラム波は穏やかに見えると平坦化、pulsus PARVUSらtardusのどの現象について説明しています。しかし、これらの変更は、はるかに少ない特定の狭窄部位の収縮期血流速度を増加させ、そしてostronefriticheskim症候群、nefroangiosklerozと高張、血栓性微小血管、あらゆる原因の腎不全、および他の状態の患者における腎実質浮腫でマークすることができるよりもあります。

この方法の感度および特異性を高めるために、薬物投与の1時間後にパルブス・パルサス・タルダスの外観または悪化を検出することを可能にするカプトプリル25-50mgを用いた薬理学的試験を用いる。

腎臓の長さが9cm未満に減少したことと組み合わせて、腎臓血流の視覚化の欠如は、腎動脈の完全な閉塞を示す。

短所超音波検査 - 高い労働強度と研究の期間中、高度な訓練を受けたプロの経験、その長さの全体における腎動脈のできないこと、肥満患者における低情報や重要な腸ノイズの必要性。その能力を大幅に拡大するUSDGの新しい変更 - 動脈内センサーとガス対照の使用。

動的シンチグラフィーは、腎臓内レニン-アンジオテンシン系の血流および活性化の状態を反映する、腎臓における放射性医薬品（RFP）の流れおよび蓄積を可視化し、定量化することが可能となります。唯一濾過（テクネチウム-99mで標識されたジエチレントリアミンpentauksusnoy酸-によって排泄RFP使用する場合は  ^{99メートル}のTc-DTPA）を別々に各腎臓における糸球体濾過率を推定することができます。RFP分泌細管-テクネチウム-99m merkaptoatsetiltriglitsinで標識された（「TC ^R -mag ₃）dimerkaptosuktsinilovaya酸（^{99メートル}のTc-DMSK） -可能腎臓の血流の分布を示すコントラスト画像を得るために、その不均一性を識別するためにローカル虚血閉塞分節動脈、例えばsch'tための腎動脈の上部磁極への血流のような側副血流の存在は、添加しました。

腎動脈の狭窄の特徴的な徴候は、腎臓におけるRFPの摂取量の急激な減少およびその蓄積の減速である。リノグラム（腎臓の投影における放射線活動の変化を描写する曲線）は、その形態を変化させる：血管および分泌セグメントがより平らになる一方で、より平らになる。その結果、最大活性（T _max）の時間が著しく増加する。

糸球体濾過（^99m Tc-DTPA）のみによって排泄されるRFPを使用する場合、初期蓄積期の減速（2〜4分）は診断上重要である。中等度の腎機能障害（1.8から3.0ミリグラムの血清クレアチニンレベル/ dL）で使用して  ^{99メートル}のTc-DTPAは、細心の注意を必要とします。細管（^99m Tc-MAG ₃）により分泌されるRFPを用いることが好ましい。診断値は、輸出細動脈の狭窄を引き起こし、アンジオテンシンIIの影響下での格子間静水圧の低下に起因する増加ナトリウムおよび水の再吸収を反映分泌位相差を有しています。最初の試験後の1時間は30分再注入放射性医薬品後25-50 mgのカプトプリルを投与し、シンチグラフィーを繰り返し：カプトプリルと薬理試験を使用する方法の感度および特異性を増加させます。

狭窄がない場合、カプトプリル投与後のリノグラムの変化は認められない。腎動脈の狭窄では、糸球体濾過率の急激な低下、および腎臓におけるRFPの速いおよび遅い蓄積段階の持続時間の増加が観察される。カプトプリルで陽性試験は、狭窄の存在の直接的な指標ではないことを強調することが重要であり、腎内レニン - アンジオテンシン系の活性化を反映しています。これは、カプトプリルの投与に応答して血圧の急激な下落と、血液量減少を有する患者において有意な狭窄が存在しない場合、正規受信利尿剤（後者は少なくとも2日の試験の前に除外されなければならない）で陽性であることができます。重要な慢性腎不全（血液中のクレアチニンレベルが2.5〜3.0mg / dl）では、カプトプリルの使用はお勧めできません。禁忌を放射性同位体研究のために - 放射性薬剤の排泄が劇的に遅くれる重度の慢性腎不全（以上3ミリグラム/デシリットルの血液中のクレアチニンレベル）。

腎動脈狭窄、その位置、範囲、および外科的治療の適否判定の正確な決意の診断を確認するために、彼の戦術の決意は、研究およびMRI血管造影モード（MRI血管造影）のX線法を用います。その複雑さ、高コスト、および合併症のリスクを考えると、いくつかの著者は、外科治療に対する禁忌がない患者においてのみ、これらの方法を使用することを正当化すると考える。

腎動脈狭窄の診断「ゴールドスタンダード」は、コントラストの血管造影動脈内投与まま - 標準またはデジタルサブトラクションは、干渉回避及び高コントラスト画像を提供します。この方法は、最高の解像度、すなわち、動脈の狭窄部分の構造的特徴を調べるために、側副流を識別し、前及び狭窄後の血圧勾配を測定するために、動脈樹の芽を可視化することができ、解剖学的にも機能的狭窄の程度だけでなく、評価することを可能にします。血管造影の重大な欠点 - 腹部大動脈及び血管穿孔、配置されて腎臓での不安定なアテローム性動脈硬化プラークとコレステロール塞栓遠位血管の破壊を含む、腎動脈のカテーテル挿入に関連した合併症のリスク。静脈侵襲性の点で動脈とは異なり、最も安全なデジタルサブトラクション血管造影腎臓、が、コントラストと著しく低い解像度の高用量の投与を必要とします。

静脈内または動脈内の造影剤注入を伴う腎血管の螺旋形コンピュータ断層撮影法（CT）は、良好な解像度を有する腎動脈系の3次元画像を得ることを可能にする。マルチスパイラル断層撮影法は、動脈樹の構造および狭窄部位の解剖学的特徴を研究するだけでなく、血流の性質および強度を評価することも可能にする。それは重度の慢性腎不全における方法の使用を制限する放射線造影の大量投与を必要とする。急性腎不全の危険性を減らすために、二酸化炭素を対照として用いることができる。従来の血管造影と比較して、CT血管造影はしばしば偽陽性の結果をもたらす。

重度の腎機能障害を有する患者には、この研究方法で使用されるガドリニウムのコントラストが最も毒性が低いため、磁気共鳴映像法（MRI）を用いることができる。MRIは、放射線不透過性螺旋型コンピュータ断層撮影法よりも低い解像力を有し、同様に、従来の血管造影法と比較して、より誤った結果をもたらす。可動式のテーブルを備えた現代の磁気共鳴トモグラフィーの助けを借りて、病変の有病率を決定するために、身体のすべての主血管の1段階の複雑な検査が可能である。

追加の器械的方法として、患者の検査は、心エコー検査、標的器官への損傷の程度を評価するための眼底血管の検査、USDGまたは他の血管プール（下肢動脈、首など）の血管造影によって補うことができる。

差動診断

二腎性高血圧（実質内、腎疾患、慢性腎不全）及び本態性高血圧症の他のタイプと区別腎動脈gapertenziya。線維筋性異形成とアテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄の鑑別診断は、通常は難しいことではありません。しかし、それは以前の隠された線維筋性異形成の背景に二次早期のアテローム性動脈硬化狭窄症の開発が可能であることに注意してください。腎性高血圧（血管炎、腎臓の破壊的病変、体積形成、腎血管の圧縮を引き起こす）のまれな原因の診断及び鑑別診断はまた、最初の場所での放射線の方法でデータを構築しています。

新たに診断された患者では、おそらく、腎性高血圧はまた、微小血管のレベルで虚血性腎障害に血圧上昇を引き起こす可能性が抗リン脂質抗体症候群（APS）を、排除しなければならず、血栓症または腎動脈の狭窄の開発につながります。有利抗リン脂質症候群、再発性静脈または動脈血栓症、再発性流産、カルジオリピン及びループス抗凝固に対する高力価抗体の検出の履歴を示しています。

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処理 血管新生高血圧

腎動脈高血圧症の治療は、血圧を正常化し、心血管合併症のリスクを減らし、腎不全を予防することを目的としています。腎動脈のアテローム性動脈硬化狭窄により、虚血性腎疾患が発症する（適切な章参照）と、腎保護の課題が最優先である。

腎血管性高血圧の保守的治療

だけでなく、本態性高血圧症における腎は重要なダイエット<3グラム/日、および脂質、プリンおよび炭水化物代謝、抗喫煙およびその他の非薬物治療腎性高血圧の補正に塩分摂取制限を提供している場合心血管疾患のリスクを低減。

腎動脈高血圧症患者の治療における抗高血圧薬の中で、その病因の主要なリンクに作用するACE阻害薬およびアンギオテンシン受容体遮断薬が特別な場所を占めている。線維筋症の形成異常、特に動脈性高血圧の初期段階では、症例の80％以上で明確な治療効果があります。後の段階では、その有効性は低くなります。腎動脈の中程度の片側性動脈硬化性狭窄症では、それらの使用は、抗アテローム性および心臓保護特性と関連して正当化される。

同時に、レニン - アンジオテンシン系は、急性腎不全の開発と腎血行動態の急激な不安定化（血流の弱体化や減速、糸球体毛細血管内の圧力低下）を引き起こす可能性がありますので、絶対に禁忌であるブロック血行動態的に重要な二国間の腎動脈狭窄薬と。特別な注意が対側腎臓の収縮とさらに密着動脈狭窄の程度の急速な増加によって特徴付けられるアテローム性動脈硬化症の患者に必要とされます。

（治療の選択時の6-12ヶ月で少なくとも1時間、 - 月当たり少なくとも1時間）前の血清クレアチニンおよび血中カリウム濃度の制御及び治療中 - ACE阻害剤およびアンジオテンシン受容体遮断薬による治療の安全性の必須条件。

遅いカルシウムチャネル遮断薬ジヒドロピリジン系統は、顕著な抗高血圧効果も有し、代謝障害を悪化させず、プラークの形成および成長を阻害し得る。これらは、血管新生高血圧症の患者の治療に制限がなく、第一選択薬として使用することができる。

ほとんどの場合、単独療法は効果がなく、薬の他のクラスantigipertezivnyh追加の任命が必要です：β遮断薬、利尿薬、α遮断、イミダゾリン受容体アゴニスト。重篤な腎血管性高血圧症では、最大または最大以下の治療用量で異なるクラスの4-5の調製物が必要とされ得る。

スタチン単独またはエゼチミブとの組み合わせで（「虚血性腎疾患」を参照してください。） - 腎動脈のアテローム性動脈硬化症に割り当て高脂血症治療薬を示しています。

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腎血管性高血圧の外科的治療

腎血管高血圧の外科的処置は、保存的方法の不十分な有効性で示される。外科的治療法を支持する論拠は、副作用、有害な薬物相互作用、および多成分降圧治療に伴う大きな材料費の高いリスクである。外科的介入（血管の開存性または適切な側副血行の回復）の技術的成功は、必ずしも肯定的な臨床結果の達成を意味するものではない。

腎動脈狭窄の外科的処置の主な方法は、経皮バルーン血管形成術および開放手術である。

経皮的バルーン血管形成術は、特別な缶を備えたカテーテルを用いて血管の狭窄部分を「延伸」することである。アクセスのために、大腿動脈を伴う大周辺動脈を使用する。開腹手術と比較してこの方法の利点があることは、介入量が少なく、麻酔の必要がないことである。同時に、私たちは小さなangiosurgical主要都市によると、彼らのリスクが、危険な合併症（血管の破裂、大量出血、コレステロール塞栓症遠位に位置血管の発達と不安定プラークの破壊）の可能性を無視することはできません。

腎動脈の口の領域における狭窄の局在化およびその管腔の完全な閉塞は、経皮的血管形成のための禁忌である。この方法の主な問題は、特にアテローム性動脈硬化症の患者において、再狭窄のリスクが高いことである（介入後最初の1年間で30〜40％）。ステント留置の導入により、2度以上の再狭窄の危険性を減少させることができ、開腹手術の特徴的なパラメータに実質的に到達した。

オープン血管形成術 - 打った部分や患者自身の血管（静脈および大Al）や生体適合性材料の補綴物を使用して、その復興に続いて動脈の全体の動脈内膜狭窄部分と動脈硬化性プラークの除去。あまり一般的ではないが、シャントが使用されます。開腹手術の利点 - 容器のより完全な再建の可能性は、影響を受けた大衆のアテローム内膜の除去、血液の流れの乱れを排除し、炎症をサポートしていると、再狭窄の発展に寄与することを目的とします。開腹手術は、有病、アテローム性動脈硬化症と腹部大動脈（腹腔動脈、腸間膜、腸骨動脈）の補綴少数の大規模な支店を持つ複雑な治療が可能になります。同時に、開腹手術の欠如は、麻酔、失血、血液量減少、およびその他の要因に関連した高齢患者における心血管系合併症の危険性が高いです。

腎血管性高血圧の外科的処置は、狭窄の性質、その特徴および患者の全身状態に依存する。

腎動脈形成術の線維筋性異形成と若い患者で劇的に高血圧の原因に影響を与えることができ、血圧の完全な正常化を達成し、降圧薬が不要にキャンセル。完全または部分的（血圧および必要な抗高血圧治療の量の減少）、その効果は80〜95％の患者に認められる。選択の方法は、ステント留置を伴う経皮バルーン血管形成術である。治療の効果は通常永続的である。

高血圧に関しては、アテローム性動脈硬化症、腎動脈狭窄症の外科的治療の効率を有する高齢患者でははるかに低いです - 10から15パーセント、および合併症のリスクは、線維筋性異形成と若い患者よりも高くなっています。最も好ましくない結果は、長期の動脈性高血圧、真性糖尿病、大脳血管を含む広範なアテローム性動脈硬化症の患者に認められる。

虚血性腎疾患の発症により、外科的治療は、腎機能の維持のために、主に動脈性高血圧症を矯正する目的で行われていない。安定または機能を改善すること以上に達成することが可能である  ³ / ₄  人の患者。しかし、腎臓の大きさが小さく、長期にわたり持続的に濾過機能が低下し、動脈性高血圧の病歴が長期間続くと、外科的治療は効果がなく、慢性腎不全の進行を妨げない。反対側の腎臓の血管のUSDGによる高い抵抗指数は、外科的治療に対する応答の低下および腎臓機能の両方に関して予期せぬ予兆である。

ほとんどの場合、ステント留置を伴う経皮バルーン血管形成術が、アテローム硬化性狭窄症の選択方法として推奨されている。口腔領域の狭窄、完全な閉塞または以前の経皮的介入の無効 - 開血管形成術。

腎臓の機能が完全に破壊された場合、放射性同位体の研究によると、血液の血漿レニン活性は、カテーテル法によって全身循環におけるよりも有意に高い彼女の静脈を、取得した - 腎摘出術は現在、深刻な難治性腎性高血圧の治療のためにまれにしか行われません。

予測

腎血管性高血圧患者の予後は、心血管合併症のリスクが非常に高いため、その自然経過において好ましくない。現代の医学療法および腎血管性高血圧の外科的処置は、疾患の経過に根本的に影響を及ぼし得るが、成功は医学的介入の早期診断および適時性に依存する。

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