悪性動脈性高血圧

悪性高血圧 - 視神経乳頭または眼底の豊富な滲出液（しばしば出血）の浮腫を伴う重度の高血圧、早期かつ急速に進行性腎疾患、心臓、脳。動脈圧は通常220/130mmHgを安定して超える。

[1], [2], [3], [4], [5]

疫学

高血圧の一形態としての悪性動脈性高血圧は、しばしば観察されない（患者の1％まで）。主に悪性高血圧症は非常にまれである（高血圧性疾患を罹患している全ての人の中で0.15-0.20％）。ほとんどの男性患者は40歳までに病気であり、60年後には発生率が急激に低下し、70歳までに病気はほとんど記録されない。

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

原因 悪性高血圧

任意の自然（高血圧または症候性高血圧）の動脈性高血圧症は、発達プロセスにおいて悪性腫瘍の特徴を獲得することができる。悪性高血圧の最も一般的な原因は次のとおりです。

• 腎臓の実質性疾患（急速進行性糸球体腎炎）;
• 末期腎不全;
• 腎動脈の狭窄;
• 喫煙者の動脈性高血圧症。

いくつかのケースでは、悪性の高血圧は、内分泌病理（褐色細胞腫、コン症候群、腫瘍reninsekretiruyuschie）で、女性の妊娠後期におよび/または早期産後期間中に発生すること。このような進化は、主に未治療または不適切に治療された患者において観察される。

緩やかな再配置elastofibroplasticheskaya細動脈が存在する高血圧症の他の形態とは対照的に、悪性高血圧の開発がフィブリノイド壊死の開発と急性腎動脈の変化を突出起こします。悪性高血圧腎動脈は、多くの場合、完全に壊死性血管壁における平滑筋細胞およびフィブリン沈着の内膜肥厚の増殖の結果として、閉塞性とき。これらの変化は、血流の局所自己調節および全虚血の発生に違反する。次に、腎虚血は腎不全の発症につながる。

悪性動脈高血圧の血管の急性変化に関与する因子として、ホルモンのストレスが考慮され、血管収縮ホルモンの制御されない合成を導き、

• 血液血管収縮ホルモンの急増（レニン - アンギオテンシン - アルドステロン系のホルモン、内皮昇圧ホルモン、バソプレシン、カテコールアミン、プロスタグランジンおよび昇圧画分にので）。
• 低ナトリウム血症、血液量減少およびしばしば低カリウム血症の発症を伴う水 - 電解質障害;
• 微小血管症の発症

しばしば、悪性高血圧は、細小血管炎性溶血性貧血の発生とフィブリン鎖による赤血球の損傷を伴う。同時に、適切かつ永続的な抗高血圧治療を伴う悪性動脈性高血圧を伴う血管の形態学的変化は、潜在的に可逆的である。

[12], [13], [14], [15], [16],

症状 悪性高血圧

悪性動脈性高血圧症は、疾患のすべての症状の突然の発症および急速な進行を特徴とする。患者の出現は特徴的である：皮膚は薄く、土っぽい色合いである。消化不良愁訴、悪液質までの急速な体重減少などの悪性高血圧の症状がしばしばある  。動脈圧は、非常に高いレベル（200-300 / 120-140mmHg）で持続的に維持される。それらは脈圧を増加させる傾向を示す。動脈圧の変化の概日リズム（動脈圧の夜間の減少の期間は消える）。高張性脳症、対応する診療所での脳循環の一時的な障害をしばしば発症する。

心臓の敗北は、通常、左心室不全のタイプに応じて進行し、頻繁に肺水腫が進行する。心エコー検査で左心室の肥大および拡張の徴候が明らかになる。

悪性高血圧の重要な臨床的および診断上の基準は、出血、滲出液、視神経乳頭の浮腫によって現れる眼底の変化であると考えられる。出血または網膜の他の変化の結果として生じる一方または両方の眼に、突然の視力喪失が観察される。

フォーム

悪性高血圧症の現段階で最初の1914年VolhardとFaromによって記載高血圧疾患又は症候性高血圧症、疾患の独立した形態の形態とみなされ、詳細に研究EM XX世紀中頃のタレエフ。

[17], [18], [19], [20]

診断 悪性高血圧

悪性高血圧の検査診断

腎障害は、タンパク尿（ネフローゼ症候群はまれに起こる）の発症、尿の相対密度の低下、尿沈渣（しばしば赤血球尿）の変化を特徴とする。血圧が低下すると、尿路症候群の重症度が低下する。腎臓のしわは一部の患者でしか検出されないが、乏尿は増加するアジ化血、貧血は末期腎不全の早期かつ迅速な発生を反映する。しばしば、悪性高血圧が急性腎不全を発症する。

悪性高血圧症の診断には、しばしば溶血、赤血球断片化および網状赤血球症の要素を伴う貧血の検出が含まれる  。血小板減少症の発症に伴う播種性血管凝固のタイプによる凝固障害、血液および尿中のフィブリン分解産物の出現; ESRはしばしば増加する。ほとんどの患者は、高い血漿レニン活性および高いアルドステロン含量を有する。

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

処理 悪性高血圧

悪性高血圧症は緊急事態と考えられている。悪性高血圧症の初期治療 - 元のレベルの1/3を2日以内に血圧を低下させる、収縮期血圧170 mmHgでおよび拡張期血圧の下に減少しないでください - 95〜110ミリメートルを下回りますHg。この目的のために、静脈内に数日間投与される速効型降圧剤が使用される。血圧のさらなる低下は、臓器の低灌流およびそれらの機能のさらなる低下を避けるために（次の数週間にわたって）ゆっくりと行わなければならない。

悪性高血圧の治療：静脈内投与のための薬物

静脈内投与のために、いくつかの薬物を使用することができる。

ニトロプルシドナトリウムは、0.2〜8μg/ kg /分の速度で長時間（3〜6日）投与され、5分ごとに用量を滴定する。常に血圧と薬物の投与速度を監視する必要があります。

心筋梗塞における高血圧症の治療、不安定狭心症、冠動脈および重度の左心室不全における選択薬 - （5〜200グラム/分の速度で導入）ニトログリセリン。

ジアゾキシドは50-150mg静脈内投与され、総投与量は600mg /日を超えてはならない。心筋梗塞や剥離大動脈瘤で悪性高血圧が合併した場合、この薬剤は使用できません。

6時間ごとに0.625-1.25 mgのACE阻害薬エナラプリルを静脈内に投与することができます。この薬剤を利尿薬または重度の腎不全と併用すると、投与量は半分になります。この薬物は、重度の心不全の場合に示される。腎動脈の両側の狭窄を有する患者には使用できない。

アルファおよびベータアドレナリン遮断活性を有するラベトロールは、2〜6時間20〜30分毎に20〜40mgのボーラスとして投与され、総用量は200〜300mg /日であるべきである。導入中、気管支痙攣または起立性低血圧が発生することがある。

時には、ベラパミルは5〜10mgの用量で静脈内ジェット注射で有効である。ナトリウム利尿剤として、内部または静脈内のフォセミドが使用される。さらに、血漿交換および限外濾過を用いることができる。

悪性高血圧の治療：経口投与のための薬物

3〜4日間行った悪性高血圧のこの集中的な治療は、望ましい結果に到達した場合、用量に血圧がさらに遅い減少を選択し、通常は降圧薬の少なくとも三つの異なるグループを使用して、経口薬による治療に行くことを試みることが可能です。

降圧薬を割り当てる際明確降圧薬の各グループの利点と欠点を考慮して、付随疾患、腎機能の状態を悪性高血圧症（原因内分泌疾患、虚血性腎疾患などのrenoparenhimatoznaya、腎、悪性高血圧症）の発症の原因を識別すべきですそして、その併用の可能性を判断します。

予測

悪性高血圧の効果的な抗高血圧治療が悪性高血圧の患者の予後を左右することを覚えておく必要があります。1年以内の未治療患者の生存率はわずか20％であり、適切な治療の場合、5年生存率は90％を超える。

[27], [28]