症状がある貧血

貧血の発生は、造血系には関連していないと考えられるいくつかの病的状態で可能である。根底にある病気が分かっており、貧血症候群が臨床像に勝っていない場合、原則として診断の困難は起こらない。症候性（続発性）貧血の重要性は、小児科における相対頻度および治療に対する抵抗性によって説明される。最も一般的な症候性貧血は、慢性感染症、全身性結合組織疾患、肝臓疾患、内分泌病理、慢性腎不全、腫瘍において観察される。

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慢性炎症過程における貧血、感染症

最も一般的なものは、膿性炎症プロセス、原生動物感染、HIV感染である。慢性感染が1カ月以上続くと、ヘモグロビンは110-90g / lに減少することが判明した。

貧血の原因には、いくつかの要因が重要です。

1. 細網内皮細胞から骨髄赤芽球への鉄移行の遮断;
2. 鉄含有酵素の合成のための鉄のコストの増加、それに対応してヘモグロビン合成に向かう鉄の量の減少;
3. 網内系の細胞の活性の増加によって引き起こされる赤血球の寿命の短縮;
4. 慢性炎症における貧血に応答するエリスロポエチン放出の侵害、および結果として赤血球新生の減少;
5. 発熱時の鉄吸収の減少。

淡色小球性貧血 - 慢性炎症の期間に応じて正色素性正球性貧血、まれ淡色正球性貧血や病気の非常に高い期間を検出しました。貧血の形態学的徴候は非特異的である。貧血は血液塗抹標本に見られる。生化学的には、血清鉄および血清の鉄結合能の低下が、骨髄および細網内皮系における正常または上昇した鉄レベルで観察される。真鉄欠乏性貧血の鑑別診断は、フェリチン濃度を行う二次淡色貧血フェリチンレベルが正常または上昇（フェリチン - 急性期炎症性タンパク質）、その真の鉄欠乏フェリチンの低いです。

治療は、根底にある病気を逮捕することを目的としています。鉄分製剤は、低血清鉄分の患者のために処方されています。ビタミン（特にB群）の使用を治療すること。肝硬変レベルのエリスロポエチンを有するAIDS患者では、多量の投与で貧血を改善することができる。

急性感染、特にウイルス感染は、選択的一過性赤芽球麻痺または骨髄の一過性非形成を引き起こし得る。パルボウイルスB19は、溶血性貧血を有する患者の脊髄形成異常症の原因である。

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全身性結合組織疾患における貧血

文献によると、全身性エリテマトーデスおよび関節リウマチの患者の約40％において貧血が観察されている。貧血の発症の主な原因は、エリスロポエチンの分泌障害による骨髄の補完的な応答が不十分であると考えられることである。さらなる要因は、埋蔵量の非ステロイド性抗炎症薬と葉酸の枯渇を服用しながら、腸を通じて潜在永久出血によって引き起こされる鉄欠乏のanemizatsii開発されている（葉酸の必要性により、細胞増殖に増加しています）。全身性エリテマトーデスの患者には、さらに、自己免疫性溶血性貧血および腎不全による貧血が存在し得る。

貧血は、通常、正常染色体の正常細胞であり、時には低色素性小細胞である。ヘモグロビンとESRとの間には相関があり、ESRが高いほどヘモグロビンレベルは低くなります。血清中の鉄レベルは低く、鉄結合能も低い。

彼らは多くの場合、既存の鉄欠乏を持っているとして、活性相中の鉄療法は、3歳未満の小児に有効であるだけでなく、非常に低い血清鉄と鉄とトランスフェリン飽和度係数の低い患者インチ 病因論的治療の影響下で疾患の活性を低下させると、血清鉄が急速に増加し、骨髄への鉄の輸送が増加する。患者はエリスロポエチンによる治療を処方することができるが、患者は多量のエリスロポエチンを必要とし、高用量でさえも異なる程度の応答を示す。患者の血漿中を循環する基底エリスロポエチンのレベルが高いほど、エリスロポエチン治療の有効性は低いことが分かった。

全身性結合組織疾患の患者における二次自己免疫性溶血性貧血は、しばしば根底にある疾患の治療において中止される。治療の第1段階はコルチコステロイド療法であり、必要であれば脾摘出である。溶血耐性では、静脈内投与のための細胞増殖抑制剤（シクロホスファミド、アザチオプリン）、シクロスポリンA、大量の免疫グロブリンがこれらの療法に添加される。抗体の力価を迅速に低下させるために、血漿交換を用いることができる。

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肝疾患における貧血

門脈圧亢進症候群の患者の肝硬変では、貧血の発生は、食道および胃および過形成の静脈瘤からの周期的な失血による鉄欠乏によるものである。肝硬変は、赤血球の断片化を伴う「サルコイドーシス貧血」を伴い得る。低蛋白質血症は血漿量の増加による貧血を悪化させる。

Wilson-Konovalov病では、赤血球に銅が蓄積するために慢性溶血性貧血が起こります。

ウイルス性肝炎が再生不良性貧血を発症する可能性がある場合。

一部の患者では、葉酸欠乏症が起こりうる。重篤な肝臓疾患におけるビタミンB ₁₂のレベルは、ビタミンが肝細胞から「出る」ため、病理学的に上昇する。

貧血の治療は症状があり、その発症の主なメカニズム、鉄欠乏症、葉酸欠乏症などに依存する。門脈圧亢進症の症候群における手術療法。

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内分泌病理における貧血

貧血は、しばしば、（先天的nは取得）甲状腺機能低下症と診断され、エリスロポエチンの産生を減少させました。最も貧血は正色素性正球性起因によるビタミンBの欠乏にその吸引甲状腺機能低下症または濃大球の違反に起因する鉄欠乏淡色とすることができる₁₂によるのみならず甲状腺細胞に対する抗体の損傷効果に開発、が、壁細胞胃、これはビタミンB _12の欠乏につながる。チロキシン補充療法を改善し、血液学的パラメータの漸進的な正常化につながり、証言に鉄やビタミンの製剤を処方₁₂

貧血の発症は、甲状腺中毒症、副腎皮質の慢性不全、hypopituitar-tarizmで可能です。

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慢性腎不全における貧血

慢性腎不全（CRF）は、原発性または二次性腎疾患によるネフロンの不可逆的死により引き起こされる症候群である。

ネフロン質量機能の損失にエリスロポエチン産生の減少を含む、腎機能の進行性喪失を生じます。減少好ましくはエリスロポエチン合成によって引き起こされる慢性腎不全患者における貧血。出現の高窒素血症貧血はクレアチニン0,18-0,45ミリモル/ Lのレベルで発症および重症度が高窒素血症の重症度と相関してエリスロポエチンを開発する腎臓の能力を低減することが一般的に一致することが分かります。腎不全および尿毒症の合併症の進行と複雑と個別化貧血の病因を慢性腎不全にし、その重症度を悪化させるソフトウェア血液透析（SOに失血、溶血、障害残部の鉄、カルシウム、リン、尿毒症毒素の効果を。）、接合されました。

貧血は、通常、正常染色体の正常細胞である。ヘモグロビンのレベルを50〜80g / lに低下させることができる。薄い色の薄い色が薄い場合には、

治療は、患者としての貧血の存在を規定し、まだ透析の必要性、及び慢性腎不全の後期段階における組換えヒトeritropoetnnom（Epokrin、Recormon）を用いて行われます。必要に応じて、鉄製剤、葉酸、アスコルビン酸、ビタミンB複合体（B任命₁、B ₆、B ₁₂）、アナボリックステロイド。輸血は、主に進行性重症貧血（ヘモグロビン値が60 g / l以下に低下）の緊急矯正のために行われています。輸血の効果は一時的なものに過ぎず、さらに保守的な治療が必要です。 

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癌による貧血

悪性疾患では、以下の貧血の原因が発症します。

1. 出血状態
2. 不足状態
3. 異痛血小板性貧血
   • 慢性炎症において観察されるのと同様の貧血;
   • 副甲状腺貧血
   • 赤血球形成不全
4. 血行調節
5. 溶血
6. 白血球芽球性貧血および骨髄浸潤
7. 細胞増殖抑制剤による治療。

リンパ腫またはリンパ肉芽腫症の患者では、鉄欠乏症の生化学的および形態学的兆候を特徴とする難治性低色素性貧血が記載されているが、鉄製剤では治療できない。鉄は、病理学的過程に関与する細網内皮系から血漿に移行しないことが確立されている。

骨髄中の腫瘍の転移は - 多くの場合、骨髄芽細胞腫、網膜芽細胞腫と少ない横紋筋肉腫、リンパに転移します。リンパ肉芽腫症の患者の5％において、骨髄への浸潤が検出される。血小板減少症及び好中球減少症、汎血球減少症、すなわち - 骨髄浸潤は、有核赤血球細胞をmielotsitovi存在することを特徴と網状赤血球と後段さleykoeritroblastnoy貧血、でとることができます。骨髄浸潤が末梢血中に得られた、髄外赤血球形成を生じるという事実に起因Leykoeritroblastnaya血液画像は、初期骨髄および赤血球細胞を吐出さ。貧血が通常存在するという事実にもかかわらず、初期段階では貧血が存在する可能性がある。

輸血の一時的な効果に加えて、貧血の治療は、主要な過程を止めることができない場合、あまり成功していない。エリスロポエチンを使用することが可能である。

臨床的および血液学的変化の期間中の貧血を伴う未熟児は、鉄療法の背景に対して10-14日ごとに臨床血液検査の制御を受け、少なくとも週に1回、医師によって観察されるべきである。治療が効果的でなく、重度の貧血の場合には、鉄製剤と治療の難治性を明らかにするために入院が示される。

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