症候性貧血
最後に見直したもの： 07.07.2025
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慢性炎症過程、感染症における貧血
化膿性炎症過程、原虫感染症、HIV感染症で最も多くみられます。1ヶ月以上続く慢性感染症では、ヘモグロビン値が110～90g/lまで低下することが確認されています。
貧血の原因にはいくつかの要因が関係しています。
- 細網内皮細胞から骨髄赤芽球への鉄の移動を阻害します。
- 鉄含有酵素の合成のための鉄消費量の増加と、それに伴うヘモグロビンの合成に使用される鉄の量の減少。
- 網内系細胞の活動増加による赤血球寿命の短縮。
- 慢性炎症中の貧血に対するエリスロポエチン分泌障害と、その結果としての赤血球生成の減少。
- 発熱時の鉄吸収の低下。
慢性炎症の持続期間に応じて、正色素性正球性貧血が検出され、頻度は低いものの低色素性正球性貧血が検出され、病気が長期間続く場合は低色素性小球性貧血が検出されます。貧血の形態学的徴候は非特異的です。血液塗抹標本では赤血球不同が認められます。生化学的には、血清鉄および血清の鉄結合能の低下が認められ、骨髄および細網内皮系における鉄含有量は正常または増加しています。フェリチン値は、真性鉄欠乏性貧血との鑑別診断に役立ちます。二次性低色素性貧血ではフェリチン値は正常または増加しています（フェリチンは炎症の急性期タンパク質です）。一方、真性鉄欠乏症ではフェリチン値は低くなります。
治療は基礎疾患の進行を抑制することを目的としています。血清鉄値が低い患者には鉄剤が処方されます。ビタミン（特にビタミンB群）が治療に用いられます。エリスロポエチン値が低いエイズ患者では、エリスロポエチンを大量に投与することで貧血を改善できます。
急性感染症、特にウイルス感染症は、選択的一過性赤芽球減少症または一過性骨髄無形成症を引き起こす可能性があります。パルボウイルスB19は、溶血性貧血患者における再生クリーゼの原因となります。
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全身性結合組織疾患における貧血
文献データによると、全身性エリテマトーデスおよび関節リウマチの患者の約40%に貧血が認められます。貧血の主な原因は、エリスロポエチン分泌障害による骨髄の代償反応不全と考えられています。貧血のその他の要因としては、非ステロイド性抗炎症薬の服用に伴う腸管からの持続的な潜伏出血による鉄欠乏症の発症、および葉酸貯蔵量の枯渇（細胞増殖により葉酸の必要量が増加する）が挙げられます。さらに、全身性エリテマトーデスの患者は、自己免疫性溶血性貧血や腎不全による貧血を呈することがあります。
貧血はほとんどの場合正色素性正球性貧血ですが、低色素性小球性貧血の場合もあります。ヘモグロビン濃度と赤沈値（ESR）には相関関係があり、ESRが高いほどヘモグロビン値は低くなります。血清中の鉄濃度が低いと、鉄結合能も低下します。
活動期における鉄療法は、3歳未満の小児では既に鉄欠乏症を呈していることが多いため、また血清鉄およびトランスフェリン飽和度が極めて低い患者にも効果的である可能性があります。病態生理学的治療の影響下での疾患活動性の低下は、血清鉄の急速な増加と骨髄への鉄輸送の増加をもたらします。患者にはエリスロポエチン療法が処方される場合もありますが、高用量のエリスロポエチン投与が必要であり、高用量投与であっても反応は一定ではありません。患者の血漿中を循環する基礎エリスロポエチン濃度が高いほど、エリスロポエチン療法の効果は低下することが分かっています。
全身性結合組織疾患患者における二次性自己免疫性溶血性貧血は、基礎疾患の治療によってしばしば進行を止められます。治療の第一段階はコルチコステロイド療法であり、必要に応じて脾臓摘出術が行われます。溶血が治療抵抗性の場合は、上記の治療法に加えて、循環動態抑制薬（シクロホスファミド、アザチオプリン）、シクロスポリンA、および大量の静脈内免疫グロブリン投与が行われます。血漿交換療法は、抗体価を迅速に低下させるのに役立ちます。
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肝疾患における貧血
肝硬変および門脈圧亢進症の患者では、食道および胃の静脈瘤からの周期的な失血と脾機能亢進症により鉄欠乏症が生じ、貧血が発生します。肝硬変は、赤血球の断片化を伴う「骨髄細胞性貧血」を伴う場合があります。低タンパク血症は、血漿量の増加により貧血を悪化させます。
ウィルソン・コノバロフ病では、赤血球に銅が蓄積するため、慢性の溶血性貧血が発生する可能性があります。
ウイルス性肝炎は再生不良性貧血を引き起こす可能性があります。
一部の患者では葉酸欠乏症がみられる場合があります。重度の肝疾患では、ビタミンB12が肝細胞から「排出」されるため、ビタミンB12濃度は病的に上昇します。
貧血の治療は対症療法であり、貧血発症の根本的なメカニズムに応じて異なります（鉄欠乏症、葉酸などの補充、門脈圧亢進症候群に対する外科的治療など）。
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内分泌病理学における貧血
甲状腺機能低下症（先天性および後天性）では、エリスロポエチンの産生低下が原因で、貧血と診断されることがよくあります。ほとんどの場合、貧血は正色素性（正球性）ですが、甲状腺機能低下症における吸収障害による鉄欠乏症による低色素性貧血、またはビタミンB12欠乏症による高色素性（大球性）貧血となることもあります。高色素性貧血は、甲状腺細胞だけでなく胃壁細胞にも作用する抗体の有害な作用によって発症し、ビタミンB12欠乏症を引き起こします。チロキシン補充療法は血液学的パラメータの改善と段階的な正常化につながり、鉄剤とビタミンB12は適応症に応じて処方されます。
甲状腺中毒症、慢性副腎皮質機能不全、下垂体機能低下症により貧血が発生する可能性があります。
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慢性腎不全における貧血
慢性腎不全（CRF）は、原発性または続発性の腎臓病によるネフロンの不可逆的な死によって引き起こされる症候群です。
機能するネフロンの質量が減少すると、エリスロポエチン産生の低下を含む腎機能が徐々に低下します。慢性腎不全患者の貧血の発症は、主にエリスロポエチン合成の減少が原因です。腎臓のエリスロポエチン産生能力の低下は通常、高窒素血症の出現と一致することが確立されています。貧血はクレアチニン値が0.18〜0.45mmol / lで発症し、その重症度は高窒素血症の重症度と相関します。腎不全が進行すると、尿毒症およびプログラム血液透析の合併症（失血、溶血、鉄、カルシウム、リンの不均衡、尿毒症毒素の影響など）が加わり、慢性腎不全における貧血の病因を複雑化および個別化し、その重症度を悪化させます。
貧血は通常、正色素性正球性貧血です。ヘモグロビン値は 50～80 g/l まで低下することがあります。鉄欠乏症が発生すると、低色素性小球性貧血になります。
治療は、組換えヒトエリスロポエチン（エポクリン、リコルモン）を用いて行われます。これは、貧血がある場合、まだ血液透析を必要としない患者と慢性腎不全の後期の患者の両方に処方されます。必要に応じて、鉄剤、葉酸、アスコルビン酸、ビタミンB群（B 1、B 6、B 12）、アナボリックステロイドが処方されます。輸血は主に、大量出血など、進行性重症貧血（ヘモグロビン値が60 g/l未満に低下）の緊急治療のために行われます。輸血の効果は一時的なものであり、その後は保存的治療が必要となります。
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がんにおける貧血
悪性疾患における貧血発症の原因として、以下のことが特定されています。
- 出血状態
- 欠乏状態
- 赤血球異形成症貧血
- 慢性炎症で観察されるものと同様の貧血。
- 鉄芽球性貧血
- 赤芽球低形成
- 血液調節
- 溶血
- 白血球性貧血および骨髄浸潤
- 細胞増殖抑制剤による治療。
難治性低色素性貧血は、リンパ腫またはリンパ肉芽腫症の患者に報告されており、鉄欠乏の生化学的および形態学的徴候を特徴とするが、鉄剤による治療は無効である。病態過程に関与する細網内皮系から血漿へ鉄が移行されないことが確立されている。
腫瘍の骨髄転移 - 最も頻繁に骨髄に転移するのは神経芽腫ですが、網膜芽細胞腫、横紋筋肉腫、リンパ肉腫もまれにしか起こりません。リンパ肉芽腫症患者の5％で骨髄浸潤が検出されます。骨髄浸潤は、骨髄球と有核赤血球系細胞の存在、網状赤血球増多を特徴とする白赤芽球性貧血、そして後期には血小板減少症と好中球減少症、すなわち汎血球減少症で想定されます。白赤芽球性の血液像は、骨髄浸潤中に髄外赤血球産生が起こり、その結果、初期の骨髄系細胞と赤血球系細胞が末梢血に放出されるという事実によって説明されます。通常は貧血が存在するという事実にもかかわらず、初期段階では貧血が存在しない場合があります。
貧血の治療は、輸血による一時的な効果はあるものの、根本的な原因を止められない場合はあまり効果的ではありません。エリスロポエチンが使用される場合もあります。
臨床的および血液学的変化の期間中、貧血を有する未熟児は、鉄剤投与を背景に、10～14日ごとに臨床血液検査を実施し、少なくとも週1回は医師の診察を受ける必要があります。治療が無効で、重度の貧血の場合は、鉄剤および治療に対する不応性を判断するために入院が適応となります。
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