小児における急性腎不全

小児における急性腎不全 - 様々な病因の非特異症候群、尿細管間質性浮腫の後続の有利な発展とともに、低酸素症、腎組織の損傷に基づいている突然のスイッチングオフ恒常性腎機能、のために進化します。この症候群は、貧血、電解質の不均衡、代償不全のアシドーシス、および水を放出する能力の低下などの症状を示す。

「急性腎不全」という用語は、以前の名称「無尿症」および「急性尿毒症」の代わりにJ. Merill（1951）によって最初に提案された。

小児における急性腎不全 - による後続有利細管および間質組織浮腫（Naumov VI Papayan AV、1991）と低酸素症、腎組織損傷によって引き起こされる腎機能の急性または一過ホメオスタシス不可逆的な損失に開発非特異症候群。

急性腎不全、多くの疾患のためのすべての年齢の小児に発生することがあります腎炎（感染性アレルギー性糸球体腎炎、毒性または薬物尿細管間質性腎炎）、感染症（HFRS、レプトスピラ症、エルシニアら）、ショック（循環血液量減少性、感染性、毒性、外傷性）mioglobin-と血色素（外傷性横紋筋融解症、急性溶血）、子宮内胎児低酸素症および他の多くの病的状態。

最近の過去80％の症例では、患者の死亡で終わった有機腎臓の損傷は、無尿症を伴う。現在、遠心治療法（透析、血液濾過など）が臨床実践に広範に導入されたことにより、致死性を大幅に低減することができました。AS Doletskyと共著者によると。（2000）、今日、ARFが小児では、新生児では約20％であり、14％から73％である。

ICD-10コード

• N17。急性腎不全
• N17.0。尿細管壊死による急性腎不全
• N17.1。急性皮質壊死による急性腎不全
• N17.2。髄髄壊死による急性腎不全
• N17.8。その他の急性腎不全。
• N17.9。急性腎不全、不明。

急性腎不全の疫学

平均して、急性腎不全は、1,000,000人あたり3人の子供に発生し、1/3人は乳児である。

新生児期において、透析を必要とする急性腎不全の発生率は、新生児5,000人当たり1人である。公式データによると、急性腎不全は、集中治療室へのすべての入院と新生児の蘇生の8-24％に責任があります。6ヵ月から5才までの時点で、急性腎不全の発生率は10万人あたり4〜5人である。この年齢群では、急性腎不全の主な原因は溶血性尿毒症症候群である。学校時代に、急性腎不全の発生率は、まず腎臓の糸球体器疾患の罹患率に依存し、100,000人の子ども1人に当たる。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

小児における急性腎不全の原因

1947年までに、I。Tgiyya et al。彼らは急性腎不全の主な原因として腎虚血の理論を進歩させた。彼らは、糸球体ろ過、再吸収、および遠位尿細管における変性や壊死性変化でいくつかの増加とヘンレループの昇順一部の停止を促進する長期の血管攣縮反射腎皮質に起因する無尿と尿毒症を信じていました。血管シャントTruetaは、腎臓へのショック損傷の病原性の基盤として、その後普遍的な認識を受けた。バイパスマルピーギ糸球体の血流は、特に皮質物質が自己分解近位尿細管壊死、並びに有機アレスタを促進する、毒性腎症および進行中の低酸素症、腎組織にoligoanuriaショック工程を説明します。

臨床的に、小児における急性腎不全の2つの形態がある：機能性（FPN）および有機性（実際にはOPN）。第1は、VEOの障害の結果として、より頻繁に脱水の背景に対して、ならびに血行力学および呼吸の障害に起因する。FPNで観察された腎臓の変化は可逆的であり、従来の臨床および実験方法では必ずしも検出することができないと考えられている。別の形態の腎不全（ARF）は、別個の臨床症状、すなわち、貧血、電解質不均衡、代償性代謝性アシドーシス、および腎臓の水分放出能力を伴う。

腎不全の最も症状のある臨床症状は乏尿である。成人および若年者では、> 0.3 ml / kg-h）または500 ml /日の利尿は≧0.7 ml /（kg-h）および150 ml /日の乳児では乏尿症とみなされます。成人の無尿症の場合、尿の日量の上限は、> 50ml /日の乳児では> 300ml /日と考えられます。

オリゴ尿症および急性腎不全は同義ではない。急性利尿患者では、必ずしも腎実質に有機的損傷はない。同時に、乏尿は、小児における急性腎不全の主な、最も顕著な臨床症状である。

腎臓の主要な損傷因子は、循環低酸素症、DIC症候群およびネフローゼであり、

• 糸球体への血流を減少させる求心性動脈瘤（arterioles）の安定した痙攣;
• 主に血流の動静脈シャント（Troyetのシャント）に起因する腎内血行動態の侵害、腎皮質の血液供給を急激に犠牲にする;
• 特に糸球体細動脈をもたらすことにおける血管内血栓形成遮断;
• 有毛細胞の落下による糸球体毛細血管の透過性の低下;
• 細胞デリタス、タンパク質質量による細管の封鎖;
• 腎間質における尿細管の損傷を受けた基底膜を通って自由逆吸引濾液（一次尿）を伴う尿細管上皮（membranolizおよび細胞溶解）tubuloreksisu（細管の基底膜への損傷）の変性または壊死のような尿細管間質性変化;
• 損傷した管状壁を通した一次尿の自由な浸透による浮腫間質;
• 尿を濃縮することによる、腎臓の皮質髄質浸透勾配と向流増殖装置の遮断との整合。
• 腎臓における浮腫および血液のシャントを伴う腎内血管の圧縮による腎臓低酸素症の成長;
• 動脈性高血圧の高まりまたはその後の腎硬化症およびCRFの発症の患者の死亡率が高い、腎臓の皮質物質の壊死性変化（皮質壊死）。

このすべては、糸球体濾過の速度の低下、腎尿細管の濃縮機能の急激な抑制、乏尿および低インスリン尿症を伴う。

主要な提唱者で異なる病因としてすべての年齢の小児の急性腎不全で。HUS主要感染性中毒、3と7歳の老人angidremicheskyショック、 - このように、新生児期の主な値は、3年に低酸素または窒息、pneumopathy、子宮内感染症、敗血症、血栓症、腎血管歳1ヶ月を持っています - 7-17歳のウイルスや細菌の腎臓の損傷、中毒、外傷性および敗血症性ショック、 - 全身性血管炎、糸球体腎炎、外傷性ショック。

急性腎不全の原因

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

急性腎不全の病因

Predanuricheskoy、anuricheskoy、poliuricheskoy還元：ARFの病因は、4つの連続相（段階）における真生じます。OPNの前神経段階は、腎臓における病因因子の主要な効果の段階と考えることができる。ステップanuricheskuyuで実質的腎臓の損失で、その恒常性機能：血液および組織保持された水、カリウム、代謝産物（とりわけ、アンモニア、尿素、クレアチニン - 分子のいわゆる「中間」）、代謝性アシドーシスが進行します。体内の毒性物質の過度の蓄積は、尿毒症 - アンモニア中毒の現象を引き起こす。ARF患者の利尿の回復は、ほとんどの場合、尿多尿の過剰排出段階に置き換えられます。この期間に、腎臓の血管収縮が消失し、糸球体毛細血管の透過性が正常化する。

腎機能を評価する際には、幼児の利尿は腎臓による強制的な液体損失の合計であることに留意する必要があります。必須の利尿とは、全浸透圧負荷を行うのに必要な流体の量、すなわち最大濃度レジームで作動する腎臓によって排泄される尿の量の排泄のために必要な流体の量を意味する。この場合、成人の尿の最大モル浸透圧濃度は、1歳〜700mosm / lの子供の場合、新生児では平均で1400mosm / l、新生児では600mosm / lである。したがって、子供の年齢が若いほど、義歯の量は多くなります。したがって、1mosm / lの幼児を単離するには、0.7mlの成人に対して、1.4mlに等しい利尿が必要である。従って、ネフロンに有機的な損傷がない場合、利尿の減少は無制限にすることはできず、強制的に制限することができ、その逆もあり、浸透負荷が高ければ高いほど、利尿は高くなる。

腎臓の浸透圧、濃縮機能を決定するためには、尿の浸透圧またはそれと相関する相対濃度の指標を決定する必要がある。EC = 26 X（PKO + 6）前記QA - 尿PKOの浸透濃度 - 尿の相対密度：これらの図の比較のため、E. K.及びH. M. Tsybulkinソコロフは、以下の式を提案しました。

急性腎不全の病因

小児における急性腎不全の症状

子どもの急性腎不全は独立した症候群ではなく、あらゆる疾患の合併症として発症するため、その臨床的徴候は根底にある疾患の症状と密接に絡み合っている。

小児における急性腎不全の最も顕著で早期の症状は、利尿の減少である。この場合、患者の水分状態に依存しない絶対乏尿症と、水分が体内で不足している場合に観察される相対的乏尿症とが区別される。最初のものはOPN、2番目はFPNです。場合によっては、腎臓の水分放出機能を維持しながら、急性腎不全患者に無尿症が存在することもありますが、注入される液体の量は常に利尿量を大きく上回ります。

高尿酸血症と高尿酸血症との組み合わせ（PKM> 1.025）は、FPNまたはOPNの前段階の指標である。乏尿と低インスリン症との組み合わせは、腎臓の濾過および濃縮能力の低下、すなわち真のOPNの低下を証明している。

尿沈殿物の検査は、腎機能障害を引き起こす病理学的形態を示唆している。したがって、DIC症候群または毛細管内糸球体損傷において血尿およびタンパク尿が観察される。顆粒および硝子房の沈降物中に存在することは、腎臓の低酸素症を示す。白血球増加症（好中球）はしばしば腎臓の急性炎症（腎盂腎炎、アポストーマ性腎炎）で起こる。適度limfotsituriya、eozinofiluriya、タンパク、およびcylindruria mikroeritrotsituriyaは通常、アレルギー毒性又は代謝性尿細管間質性腎炎の開発の反射としての役割を果たす。アゾテミアは、病気の子供の腎臓の排泄機能およびホメオスタシスの状態の違反を示す。アポトーシスの主なマーカーは、クレアチニンおよび尿素の濃度である。血液中のクレアチニンの増加（正常は0.1mmol / L以下）は、腎機能の違反を反映している。分利尿と血中クレアチニン及び尿は糸球体濾過率（内因性クレアチニンクリアランス）を決定した、ときに正常値以下アレスタ（75〜110ミリリットル/分1.73メートル²）。尿素濃度（通常3,3-8,8ミリモル/ L）をするだけでなく、腎排泄機能の状態を反映するだけでなく、子供の身体における異化プロセスは、敗血症、熱傷、傷害などに有効

動脈性高血圧の患者における水 - 電解質不均衡は、7mmol / lまでの血中カリウム濃度の上昇および過水分症（アナサール、脳浮腫および肺の発生）によって明らかになる。血液中のカルシウム濃度は、2.5mmol / l以下であると測定される。ナトリウムの含有量は、通常、通常の範囲（135-145mmol / l）であるか、またはこの電解質の一部がカリウムを置換する細胞の内部を通過し、他のものが尿で自由に除去されるため、それを減少させる傾向がある。後者は、損傷による腎尿細管のナトリウム再吸収の急激な減少によるものである。PKO（<1.005）を低減し、すべての部分における尿オスモル濃度（<400ミリオスモル/ L） - oligoanuricheskoy段に急性腎不全gipoizostenuriyaことを特徴とします。

動脈性高血圧の患者では、代謝性アシドーシスが通常血液中に見られる。

小児における急性腎不全の前気管（初期）段階は、特有の特徴を持たないが、OPNにつながる疾患の臨床症状に依存する。急性腎不全の初期期間の診断の出発点は進行性乏尿であり、発生率は異なる可能性がある：

• 急性（ショックの特徴）は12-24時間続きます。
• 平均 - 2-4日（HUSの典型）;
• 徐々に5-10日が、細菌感染（エルシニ症、レプトスピラ症など）の数で観察されます。

オリゴヌヌリス病期は2〜14日またはそれ以上続く（研究によれば、22日目には疾患の陽性転帰がある）。臨床像は、基礎疾患の症状、高水分症、高カリウム血症、高脂血症のレベルおよび他の中毒の症状によって決定される。すべての子供は、脳浮腫に関連する意識障害および神経活動の徴候を有する。患者の運動活動が低下する。皮膚のカバーは薄く、時には黄ばみの色合いがあり、出血性の噴出が可能であり、かゆみによる掻痒が少なくなる。外側のカバーは触ってペースト状です。まず、顔、まぶたが腫れ、腫れが下肢に広がります。おそらく、胸膜腔内での腹腔内の自由液の蓄積。時々、口からのアンモニアの臭いが決定される。原則として、息切れ、頻脈がある。人生の最初の数ヶ月の子供でさえ、ADは正常よりも高くなることがありますが、より多くの場合、偏差はそれほど顕著ではありません。痙攣、尿毒症性大腸炎が可能です。

小児における透析前段階oligoanuricheskoy期間は、時には、貧血、血小板減少症、低ナトリウム血症、高窒素血症の漸進的増加を記録：尿素レベルに達するを20~50ミリモル/ L、血清クレアチニン - 0.3~0.6ミリモル/リットル。高カリウム血症（> 7.0mmol / l）の可能性があり、この電解質の心臓抑制作用により危険である。重要なのは、（標準よりも4-6倍以上）の分子の「中間」の血中濃度を増加させ、内因性中毒や腎不全の普遍的なマーカーです。

透析児の急性腎不全の臨床症状は2〜3日後に平準化される。浮腫性症候群が減少し、心臓の機能、肺が安定する。徐々に意識が消え、貧血、アシドーシスがなくなります。減速し、食欲が減り、蒼白である。ストレス潰瘍の存在下では、胃または腸の出血が、虚脱の形で合併症を伴って起こり得る。

OPNの多嚢期は、利尿の漸進的な増加によって明らかになる。尿の量は正常な利尿を数回超過する。この期間に、脱水、嗜眠の形の低カリウム血症症候群、鼓腸、手足の一時的な麻痺、頻脈、ECGの典型的な変化が可能である。小児では、MTは有意に減少し、組織の弾性および張力は減少する。モーター活動は低く、食欲は最初の日に低下します。

この期間のARFは、乏尿尿症のように、低い（1,001-1005）ままである。尿中ナトリウム、クレアチニンおよび尿素の排泄もまた急激に減少し、多尿期の初めに頻繁に減少するので、尿毒症を矯正し、中毒を軽減するために透析が必要である。同時に、カリウムによる尿の排泄は実質的に増加し、自然に低カリウム血症に至る。尿沈渣では、白血球、赤血球、およびシリンダーの高い含量は、死んだ管状上皮細胞の放出および間質浸潤の分解に関連して、長時間残存する。

多房期の持続時間は2〜14日である。この期間中、免疫の低下および肺炎、尿路感染症、敗血症の可能性のある合併症のために、患者の死亡率が高い。この重要な段階の克服により、OPNの予測は大幅に改善されます。

回復期は6-12ヶ月以上続く可能性があります。徐々に正常化したMT患者、心臓血管系および胃腸管の状態、血液および尿検査の指標。しかし、子どもの長時間の鈍さと早い疲労のために、低PKO、夜間頻尿の傾向が残っている。これは、腎尿細管の上皮の再生が遅いためである。

急性腎不全の症状

急性腎不全のタイプ

小児における急性腎不全の診断

小児における急性腎不全の診断のための主なポイントは、VEOおよびアゴテミアの障害と組み合わせて利尿の減少の検出である。オリゴ尿症の正確な診断のための必須条件は、膀胱カテーテル法である。

- 、ならびに増加PKO <1.005、尿浸透圧<400ミリオスモル/ L、縮小クレアチニン濃度、尿素濃度比（USR / PCR血液中と尿中クレアチニン濃度）：真、有機アレスタを有する患者の尿には、以下の変更を明らかにしました尿中のナトリウムイオンの濃度（UNa> 20mM / l）。これらの患者では、尿細管におけるナトリウムの再吸収が抑制される。

FPN（またはOPNの腎前期）には、OPM（> 1,025）、尿素含量および濃度係数の増加、ならびにUNa（20mmol / l）の減少が伴う。後者は、FPNによる腎臓におけるナトリウムの最大再吸収によるものである。

FPNとOPNの鑑別診断では、負荷テストを使用することができます。

1. 血管拡張薬（ペンタミン、ユーフィリンなど）を導入したサンプルは、血流の集中による乏尿の利尿の増加に寄与します。
2. 水の負荷と尿のアルカリ性のあるサンプル。患者は、約2％のMT、または20ml / kgの体積の液体を1~2時間静脈注射する。通常、ヘモデシスおよび10％グルコース溶液は等しい割合で使用される。患者が2時間FPNを有する場合、利尿は増加し、POMは減少する。代謝性アシドーシスの背景に対して、2〜3ml / kgの4.2％重炭酸ナトリウム溶液を追加投与する。尿の酸性反応が維持される場合、急性動脈性高血圧のリスクは高い。
3. 泌尿器薬の導入を伴うサンプルは、持続性乏尿尿症の背景に対して脱水がない状態で実施される。利尿の不在は、急性腎不全の指標である。動脈ショックのバックグラウンドに対して大量のラシックス（> 10mg / kg）を導入するのは危険であるため、部分的に分けて1〜2時間以内に注入することをお勧めします。通常、2mg / kgの用量で開始し、効果のない1時間後に、別の3〜5mg / kgを投与する。ラミックスは、1〜3μg/（kgmin）の用量で、ドーパミンの連続注入の背景に対して、より効果的に作用し、年齢に応じて再保護剤および重炭酸ナトリウムを投与する。

急性腎不全の診断

[19], [20], [21], [22],

小児における急性腎不全の治療

FHF又は実質直接その症状の根底にある疾患の治療および補正に接続predanuricheskoyステップアレスタ、腎不全の発症に貢献、「ショック」の治療腎臓および毒性及び低酸素性損傷に対する腎臓の保護です。このためには、できるだけ早く必要があります：

1. BCC（血圧およびCVP）を回復させる。
2. 末梢における微小循環を改善する;
3. 低酸素血症およびアシドーシスを排除する;
4. （必要に応じて）抗生物質、抗ウイルス薬、遠心法（hemosorption、plasemheresis）を使用して効果的な解毒を行うこと。

タイムリーかつエネルギッシュantishock療法（1~2時間10-20ミリリットル/ kgの量でコロイド状製剤）、処方及びdezaggregiruyuschego血管拡張作用（reopoligljukin、ヘパリン、アミノフィリン、Trental、komplaminら）、ITおよび利尿薬（フロセミド、マンニトール）は、有機腎不全の発症を予防することができる。

近年では、腎臓の血流を改善するために、多くの場合、グラム/（すぐに1-3日間の血行動態の安定化の後に）分kg当たり2-4の割合でドーパミン注入を使用。マンニトール（1 kg体重の子供あたり乾燥物質1g）を10％溶液（静脈内に急速に - 40〜60分間）として、および痙攣主要ダイバータを糸球体細動脈を減少、糸球体濾過速度を刺激しにより溶液の高い浸透圧に尿量の有意な増加を提供。この期間のラクチスは、5〜10mg / kgの分画用量が規定されている。これは、（2.3ミリリットル/ kgの用量で）4.2％重炭酸ナトリウム溶液ドリップvnutrivennnoを投与することにより、フロセミド予備アルカリ化失禁の利尿効果を高めます。

治療の効果の欠如、維持無尿、発生及び浮腫の成長ステップ無尿ソリューションにおけるAKIの診断及び透析（血液透析または腹膜透析）の適用のための基礎です。

血液透析は、「人工腎臓」装置および透析装置の助けを借りて行われる。患者の血液および特別な透析溶液は、非常に大きな面積を有する半透膜の反対側に高速（100〜300ml /分）で透析装置を流れる。膜を通して、濃度勾配に沿ってイオンおよび代謝物が交換され、その結果、多数の有毒物質が子供の体からかなり迅速に除去され、WEOおよびCBSパラメータが等化される。体から取り除かれ、濾過による余分な水分。

透析療法の絶対的な適応症は：

• 高カリウム血症（> 7mmol / l）;
• 子癇、肺水腫、脳による重度の過水症;
• 尿毒症毒性の急速な増加：血漿中の尿素のレベルを上げるには、代謝亢進の主な特徴である20〜30ミリモル/（1日）およびクレアチニン0.20~0.40ミリモル/（1日）、です。

透析は、無尿期を通じて毎日行われる。。プログラム4~5時間透析1日避けるdizekvilibratsiiの期間（これらの尿素の遅い浸出による細胞内への水の移動をし、浸透圧勾配を作り出す）良好回透析を行います。セッションの所要時間は6時間から8時間の間隔で約2時間であり、高齢の小児では、多尿段階の最初の日に透析が必要である。

腸管、胃透析、交換輸血は、ARFの小児では現在使用されていません。人生の最初の数ヶ月で、静脈アクセスを提供する機会がなく、血液透析に対する血圧降下反応の実際のリスクがある場合、腹膜透析が優先される。その操作中の透析膜は、特殊なカテーテルによって腹腔に導入された透析溶液で洗浄された子供自身の腹膜である。この方法の助けを借りて、血液の浄化がほぼ連続的に行われ、脱落と崩壊が回避されます。高齢の小児では、低フラックス静脈血ろ過または一定の血液透析ろ過が使用される（成人では、毎日使用する場合にはそれを取り出し、40〜60リットルの流体を適切に置換する）。

急性腎不全の診断を確定するとき、透析前期間の医師の主な仕事は、子供に必要な体液の量を決定することです。毎日の量は、汗+利尿+病理的損失を考慮して計算されます。通常、1日あたりの僅かな損失は、新生児では30ml / kg、5歳未満の子供では25ml / kg、成人では成人では300ml / kg〜300mlである。これらの損失は、各HSについて37.5℃を超える子どもの体温の上昇とともに、標準と比較して毎分10のBHの増加とともに、10ml / kg増加する。過去24時間にわたり小児が与えた尿の量、ならびに嘔吐、便による病的な体液損失が考慮される。必要な量の液体はすべて部分的に内部に、他の部分は静脈内に処方されます。

幼児の場合、母乳または適合処方が食物として与えられるが、年長の子供は、透析前の期間に食塩の制限があるPevznerに従ってテーブル番号7が割り当てられる。プログラム透析の背景に対して、厳密な無塩食餌は通常使用されない。食物の量は、計算された液体の量に比例して減少する。

急性腎不全の小児のエネルギー欠乏を補正するために、インスリンによるグルコースの濃縮（20％）溶液を静脈内注射する。後者はグルコース4-5gあたり1単位の割合で割り当てられる。硝酸塩期のカリウム塩は急性動脈性高血圧症には適応していない。血液循環中の高濃度のカリウムの影響から身体の薬理学的保護を行うために、10％塩化カルシウム溶液を0.2〜0.5ml / kgの量で静脈注射する。滴下投与する方がよい。カリウムイオンの収着のために、イオン交換樹脂を内部で使用することが可能である。

OPN小児でしばしば検出される低カルシウム血症を考慮して、5〜10％のアルブミンの溶液を週5〜8ml / kgの割合で静脈注射する。腫瘍の血漿圧のタイムリーな回復はまた、排尿の増加に寄与し、ラシックスに対する応答を改善し、脳症を減少させる。

透析療法の時期に透析能力を考慮して薬を選択する必要があります。この点に関して、抗菌治療を行う必要がある場合は、透析能力の高いペニシリンまたはセファロスポリンが優先されます。心臓配糖体の任命、特に飽和投与では、ARF患者では累積されるので、それとは逆に棄権する必要があります。

OPNの小児で発作が起こる場合、GHBは50-100 mg / kgの用量で使用され、ベンゾジアゼピン（seduxenなど）と併用することができます。発作が高血圧（偏心、子癇）の背景に対して起きた場合、限外ろ過による緊急透析が必要である。高血圧の危機を持つ子どものための透析の開始前1-6 MG /（kgsut）apressin（0.1〜0.5ミリグラム/キログラム）の用量で（舌下）カバーを割り当てることができ、およびブロッカー（プラゾシン、CARDURA）、めったに使われませんクロニジン（舌下または静脈内）。特に高い拡張期血圧の存在下で0.1〜10mg / kgの用量で0.25から0.5ミリグラム/ kgまたはβ遮断薬（プロプラノロール）の用量で、おそらく割り当てカルシウムチャネル遮断薬（ニフェジピン）、（> 100 mmHgで。、st。）。効果がない場合、ニトロプラスランドナトリウム（1〜8μg/ kg /分）または過硫酸塩（0.1〜1.0μg/ kg分）を静脈内に滴下する。

臨界指標（ヘモグロビン<80グラム/ L、赤血球<2.5〜10のレベルで¹² / L）貧血補正を洗浄し、新鮮な赤血球又は赤血球の輸血を行いました。エリスロポエチン（例えば、eprex）の調製物を使用することが可能である。

多尿の期間では、液体損失、電解質組成の補正、特に小児へのカリウムイオンの導入を補償することが非常に重要である。血液中のカリウム濃度を監視する可能性がない場合は、2〜3ミリモル/（kg-日）の用量で投与する。この病気の期間は、子どもの感染性の合併症の合併症を伴い、治療の実施における無菌状態が非常に重要である。

急性腎不全はどのように治療されていますか？

子供の急性腎不全はどのように予防されていますか？

• BCCを削減するタイムリーな補正、彼らのDIC及び感染性合併症の発生を防止する観点から、ショック、臓器やシステムの低酸素性虚血性病変、腎毒性薬を除いて、術後期間中に手術患者のサーベイランスに対抗するための適切な措置。
• 泌尿器系の器官の発達の異常を排除するために生後1ヶ月間の小児の腎臓超音波検査を実施する。