急性腎不全の症状

急性腎不全には4つの段階があります。

• 初期 - 尿細管上皮細胞に対する損傷因子の影響（持続時間は数時間）。
• 乏尿症 - 利尿作用の低下を背景に、比較的低いSCFが維持され、高窒素血症が増加する（この段階は数日間続く可能性があり、透析の場合は次の段階に進む可能性がある）。
• 多尿性 - 腎臓の水分排泄機能の回復（数週間続きます。この期間中に患者の約 80% が何らかの感染症にかかり、これが死因となる場合があります）。
• 回復 - 正常な糸球体濾過率と尿細管機能がゆっくりと回復する段階（期間は 6 ～ 24 か月）。

急性腎不全の初期段階では、臨床像は腎障害を伴った病理学的過程の症状によって支配されているため、乏尿、代謝性アシドーシス、高カリウム血症、高窒素血症は通常、基礎疾患の症状によって隠されています。 0.3 ml /（kg h）未満の乏尿は、急性腎不全の主な臨床症状です。 乏尿期には、利尿の減少と高窒素血症の増加、尿毒性の現象が優勢です。 この期間の死亡率は最も高くなります。 適切な治療を行うと、乏尿期の後に多尿性急性腎不全が起こり、利尿は年齢基準の2〜3倍になり、尿浸透圧の低下を伴います。 低ナトリウム血症は高ナトリウム血症に、高カリウム血症は低カリウム血症に置き換わります。この段階では、患児の状態に目立った改善は見られず、無気力、筋緊張低下、反射低下、麻痺、麻痺が持続します。血液中の高窒素血症が認められ、尿中には多量のタンパク質、白血球、赤血球、円柱状尿細管が認められます。これは、尿細管上皮の死んだ細胞の放出と浸潤物の吸収に関連しています。この段階では、感染が蓄積し、敗血症を発症することがよくあります。回復期の期間は、ネフロン機能が完全に回復するまでの数ヶ月から数年にわたります。

合併症のない症例では、血液中にアシドーシスが認められ、アシドーシス呼吸および呼吸性アルカローシスを背景とします。合併症のある症例では、アシドーシスは代謝性アルカローシス（持続的な嘔吐）に置き換わるか、呼吸性アシドーシス（肺水腫）を併発します。電解質代謝の変化は、低ナトリウム血症、低クロール血症、高マグネシウム血症、高リン血症、低カルシウム血症を特徴とし、これらの疾患が中枢神経系および血液循環に及ぼす影響を反映する臨床症状（傾眠または昏睡、痙攣、不整脈）を伴います。ほとんどの小児では高カリウム血症も見られますが、一部の新生児では、利尿作用が急激に減少しているにもかかわらず、低カリウム血症（嘔吐および重度の下痢による）を呈します。

尿毒症中毒は、皮膚のかゆみ、不安または無気力、制御不能な嘔吐、下痢、心血管不全の兆候として現れます。

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