妊婦のネフロパシー

妊娠中の腎症 - 妊娠の後半の合併症、しばしば浮腫との組み合わせで、高血圧、蛋白尿によって明らかに、重要な母親と胎児の条件（子癇、HELLP症候群、DIC症候群、子宮内発育遅延及び胎児死亡）の開発への漸進的な性質を持つことができます。

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原因 妊婦のネフロパシー

妊婦の腎症の原因はまだ不明であるが、その病態生理学的メカニズムはかなりよく研究されている。現代の考え方によれば、妊婦の腎症は、妊娠の全身性合併症とみなされるべきであり、殆どすべての重要な器官が冒され、動脈性高血圧症はこの問題の唯一の側面である。子癇前症の主な病因は、特に胎盤および腎臓微小循環床で発現する血管内皮の損傷および機能不全である。

結果として、内皮病理は血管収縮薬及び凝血原の増加した放出（エンドセリン、トロンボキサン、フォンビルブラント因子、フィブロネクチン、プラスミノーゲンアクチベーターインヒビター、逆に、合成血管拡張剤、抗血小板及び抗凝固因子（プロスタサイクリン、一酸化窒素、アンチトロンビンIII）を減少させる天然athrombogenic内皮を提供し、そして）。これらの変更により、以下の違反が発生します。

• 圧迫作用および血管収縮に対する血管壁の感受性の増加。
• 間質腔における血漿のプロポトバニヤ部分の血管壁の透過性を増加させ、これには浮腫の発生、循環液量の減少および血液の肥厚が伴う。
• 血液の血管内凝固の発生と止血の血小板および血漿結合の活性化。

循環液および血栓の容積を減少させる組合せ血管収縮は、臓器虚血、一般胎盤、腎臓、脳および肝臓の開発に器官および組織の違反灌流を伴います。

説明されたプロセスを開始するトリガーメカニズムは明確に確立されていません。しかし、最も一般的には、現在CJM・デ・グルートとRNテイラーの仮説によると、循環胎盤機能不全の開発につながる開発妊娠に子宮のらせん動脈を適応させる主な違反と見なさ。その結果、内皮毒素の性質を有し、妊婦の腎症における内皮への全身的損傷を引き起こす虚血性胎盤因子の発生が起こる。子癇前症において内皮障害を誘発する他の要因として、サイトカイン、脂質過酸化および酸化ストレスによって媒介される好中球の活性化が考慮される。

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危険因子

妊婦における腎症の主要な危険因子は、最初の妊娠であり、腎症の発症の確率は反復妊娠の15倍である。妊娠中の動脈性高血圧症もより一般的です。

心臓血管系（主に、高血圧症）、腎臓、全身の結合組織病、糖尿病、肥満の疾患：体細胞病理を考慮腎臓病妊娠中の女性のためのもう一つの重要な危険因子として。

妊婦における腎症のさらなる危険因子は、母親の年齢（35歳以上19歳未満）、喫煙、母系妊婦の腎症における遺伝的合併症、および複数の妊娠であると考えられる。

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病因

妊婦の腎症の主な変化は、胎盤および腎臓の血管床で起こる。他の器官およびシステムのプロセスに関与しているかどうかにかかわらず、これらは常に注目されています。

胎盤胎盤の病理学

通常の妊娠では、胎盤形成、血管システムは、スパイラル子宮動脈で栄養膜（外層胚細胞）を反応させることによって行われます。栄養膜は、子宮に深く浸潤し、絨毛が形成される能力を有する。胎児の循環系と臍帯を介してつながっている脈管系が徐々に成長していく。同時に、スパイラル子宮動脈への栄養膜の浸潤は、これらの血管の構造変化を開発、それらが実質的に正弦波を大きく開いにおける筋型動脈から変換される内部弾性膜、それらの筋肉および内皮層の損失につながります。このような変換の過程で、らせん動脈は短縮され、拡張され、真っすぐになり、圧迫作用に応答する能力が失われる。各螺旋動脈によって受けこれらの変化は、胎児のニーズに応じて母体血液間腔への流入のための適応機構を表します。妊娠18〜22週完成に子宮と胎盤と胎児の血管系の形成のらせん動脈の転換。この時期から、子癇前症（子癇）の発生が可能である。

妊婦の腎症では、螺旋動脈の半分から2/3が適応的変化を起こし、筋肉層が血管内に部分的または完全に保存されているため、構造的調整が完了していない。生理学的再構成のこの質的および量的劣性は、胎盤血流の減少をもたらし、これは妊娠の進行とともに増加する。さらに、血管に残っている筋肉層は、血管運動刺激に対する感受性を保持し、結果として血管収縮の能力を保持する。

妊娠中の腎症における血管疾患の胎盤ベッドのもう一つの典型的な、しかし非特異的な兆候「急性ateroz」です。この用語は、損傷した血管壁、線維芽細胞増殖および単核細胞の血管周囲浸潤にフィブリノイド血管の壊死、泡沫細胞（脂質を含むマクロファージ）の蓄積によって特徴付けられる壊死性動脈症と呼ばれています。

これらの変化は、胎盤虚血の増加に寄与し、ほとんどの重篤な症例において心臓発作および胎児の損傷を引き起こす。子癇前症の子宮内発育遅延および胎児死亡の可能性は2〜10倍増加する。

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腎臓の病態

妊婦における腎症の典型的な形態学的徴候は、内皮病変による糸球体毛細血管内皮症である糸球体毛細血管内皮症である。糸球体のサイズが大きくなり、毛細血管ループの内腔は、内皮細胞の腫脹のために急激に狭くなる。ほとんどの場合においても、メサンギウム基質の増加を指摘し、基底膜の肥厚とすることができる。この区域におけるマトリックスの蓄積に基底膜と内皮細胞との間のmezangiotsitovの介在を処理します。時には糸球体において、フィブリンおよびIgMの沈着物が見出される。形態学的変化の重症度は、妊婦における腎症の臨床症状の重症度と相関する。糸球体 - 毛細血管内皮症は完全に可逆的であり、送達後数週間以内に消失する。

（早期発症および重症のコースの例の典型的な）子癇前症のレア形態学的兆候産後の期間における腎生検で検出可能な、焦点の分節糸球体ヒアリン症を感じます。その発症は、糸球体内皮症および血液の髄内凝固に関連し、腎臓虚血に至る。急性および高血圧の直接的損傷作用の結果として発生動脈葉間フィブリノイド壊死および硬化症、 - 深刻な腎症、妊娠中のもう一つの珍しい形態学的な特徴。局所的な分節性糸球体肥満症および腎内血管の硬化症を有する女性では、その後高血圧が維持され、時には悪性の経過とともに維持される。

泌尿器系の解剖学的および機能的変化

、正常な妊娠中の腎臓のサイズを大きく：その長さは1.5〜2センチメートルによって増加する基本的な解剖学的変化はpyelocalicealシステムに影響を与える:.腎盂、腎杯と尿管の拡張、原因giperprogestinemieyは、妊娠の初期段階で指摘しました。原則として、腎盂骨盤系の拡張は右の方でより顕著である。妊娠の後半では、尿路の変化はホルモン要因だけでなく、拡大した子宮の機械的作用によっても保持されます。これらの変更は、尿流動態検査と尿うっ滞の侵害につながる妊婦（急性腎盂腎炎に無症候性細菌から）尿路感染症の危険因子です。

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腎血行動態および腎機能の変化

生理的妊娠は、妊娠初期に発症する重要な全身血管拡張を特徴とする。妊娠では、腎臓の血流とGFRが増加する：これらの指標の最大値は、最初の妊娠で既に記録されており、平均して妊娠していない患者の35-50％を超える。腎血流量およびGFRの増加は、ラットの妊娠実験モデルにおける微小穿刺によって確立された腎血管拡張および糸球体プラスマシーと関連している。

• 妊娠中には、クレアチニン産生の増加がないので、GFRの増加は、クレアチニンの血液中の濃度ならびに他の窒素代謝産物の減少をもたらす。妊娠中のクレアチニンの正常レベルは、1mg / dL、尿酸4.5mg / dL、尿素窒素12mg / dlを超えない。
• 妊娠中に変化しなかった尿細管再吸収の増加したGFRは、グルコース、尿酸、カルシウム、アミノ酸、重炭酸塩の尿排泄の増加の理由である。重炭酸透析は、低炭酸ガスの発生（生理的過換気による妊婦では呼吸性アルカロシスが進行する）に対応して代償反応とみなされます。妊娠の特徴である持続性のアルカリ性尿反応は、尿中感染症を発症するもう1つの危険因子です。
• GFRの増加の結果、妊婦の生理的タンパク尿もまた発症する。妊娠中のタンパク質の毎日の排泄は150-300mgです。

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水 - 塩バランスの変化

生理的妊娠中に、水 - 塩バランスの有意な変化が観察される。ミネラルコルチコイドの過剰産生の結果、ナトリウムおよび水イオンの有意な保持が起こる。妊娠中、妊娠の終わりまでに、妊娠の後半の間に発生する最大の成長と、40〜50％によって妊娠時血漿量循環の増加につながる流体、6.8リットルに対応し、ナトリウムが約900ミリ当量を蓄積します。胎児組織中に含まれる蓄積ナトリウム（またはその等価物体積）の約三分の二、第三 - 母体では、血管床と間質との間に均一に分配されます。その結果、血液の血管内容積の増加とともに、組織の親水性が高まり、生理学的浮腫が発生し、これは女性の80％の妊娠の異なる条件で検出される。これらの浮腫は不安定であり、蛋白尿および/または血圧の上昇と結合せず、この点で治療を必要としない。

ナトリウムおよび水イオンの遅延のために、血液希釈の現象が発生する。ヘマトクリットが35-36％、ヘモグロビン濃度が120-100g / lに減少し、血液中の総タンパク質及びアルブミン濃度が平均10g / l低下することに基づいて診断することができる。

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妊娠中の血圧調節

妊娠中には、血圧の低下があり、これは第1トリメスターの終わりまでに最小値に達する。妊婦の収縮期血圧は平均10-15mmHg、拡張期血圧は5-15mmHgである。妊娠前よりも低い。第2妊娠の開始以来、血圧は徐々に非常にゆっくりと増加しており、妊娠の終わりまでには、それは受胎前に観察されるレベルに達することができる。循環血液量の増加や妊娠の特徴である血液循環量の微小化にもかかわらず、血圧の低下が起こる。血圧を下げる主な理由は、血管内皮への胎盤ホルモンの作用をもたらす血管拡張の発達である。妊娠の生理学的経過において、胎盤は、血管拡張性および抗血小板特性を有する有意な量のプロスタサイクリン₁₂および内皮弛緩因子（酸化窒素）を産生する。妊娠中のプロスタサイクリンおよび酸化窒素の作用により、血管拡張に加えて、血管壁も圧迫因子の作用に対して不応性であり、最終的には血圧の低下につながる。妊娠中の血管拡張および血圧低下に応答して、RAASの活性化が起こる。

妊娠初期から、妊娠後期の最大値（妊娠前よりも平均して4倍）に達するレニン血漿活性の明確な上昇があります。

• 血液中のレニンのレベルの上昇は、アルドステロンの分泌の増加を伴う。
• 妊婦におけるアンジオテンシンIIの産生状態は十分に研究されていないが、正常な動脈圧を有する妊婦が急性ACE遮断に対して過剰反応と診断されているため、そのレベルもまた上昇する。

したがって、妊娠中のRAASの活性化は、血圧が正常なままであるので、低血圧を予防するための重要なメカニズムであると推定することができる。

症状 妊婦のネフロパシー

妊婦の腎症は常に妊娠後半に発症する。妊婦の腎症の症状を以下に示す。

• 妊婦の腎症の主な症状はタンパク尿であり、その重症度は0.3g /日を超え、その重症度は疾患の重篤度の指標となる。子癇前症におけるタンパクの特徴は、大量のタンパク尿（5-10又は15〜30グラム/リットル）の開発前に、尿中のタンパク質の発生の瞬間から時々増加の速度を考慮してわずか数時間を通過させます。これに関して、タイムリーな送達では、ネフローゼ症候群が形成されないことがある。（1週間以上）の比較的長い存在で蛋白尿、3 g /日未満、25グラム/リットルの妊娠血中アルブミン濃度を提供していネフローゼ症候群の発症よいインジケータを超えます。原則として、タンパク尿は重度の動脈性高血圧と合併する。しかしながら、多くの場合、動脈圧がわずかに上昇し、これは孤立したタンパク尿として現れる子癇前症/子癇の発生を排除しない。
• 動脈性高血圧症は、妊婦の腎症のもう一つの重要な症状です。妊婦の高血圧の基準は、動脈圧が140 / 90mmHgまで繰り返し上昇することである。
  • 拡張期血圧が90mmHgまで安定して上昇する。妊娠誘発性高血圧症の発症を示し、妊娠の20週後に記録し、それは妊娠中の拡張期血圧のこのレベルを超える周産期死亡率の増加と関連していることが見出されたように、有害な予後的意義を有しています。最低血圧は110mmHgである。より多くは、子癇前症の徴候とみなされている。
  • 腎症が妊娠している場合、収縮期血圧値は診断的または予後的に有意なものではない。
  • 動脈性高血圧症は、進行性または危機的な流れを有し得る。血圧の夜の増加の特徴。場合110分の180 mmHgでより血圧が大きく、高血圧性脳症は、出血性脳卒中、肺水腫を伴う急性左心室不全、網膜剥離を発症し得ます。
• ほとんどの腎症の女性では、妊娠中の女性には腫れがあり、これは体重の急激な増加を伴うが、重度の子癇前症/子癇でも腫脹がない可能性がある。現在、浮腫は、それらの非特異性のために腎症の診断基準から除外されている。
• 通常タンパク尿の出現に先行高尿酸血症（以上357ミリモル/リットル）、 - 重要な症状腎症妊娠。高尿酸血症のサイズは、尿酸の血中濃度は、血中尿酸の低濃度によって特徴付けられる595ミリモル/一過性高血圧のL、最大可能な子癇前症を区別することを可能にします。明らかに、高尿酸血症は、腎灌流障害のためである。
• 腎症の妊婦は、腎血流量およびGFRの低下が認められる。クレアチニンクリアランスの減少にもかかわらず、血液中のクレアチニンレベルは原則として正常である。
• 妊婦の腎症の合併症には、急性尿細管壊死が含まれ、まれに急性腎不全の臨床像によって示される急性皮質壊死が含まれる。

中枢神経系（子癇）の敗北は、

ほとんどの場合、CNS（子癇）は、妊娠性腎症の進行によって引き起こされるが、子癇前症の症例の15~20％に先立っタンパク尿および高血圧なしで起こり得ます。子癇は、虚血性CNS損傷の兆候が明らかに脳血管攣縮及び血管内凝固亢進に起因する血栓性微小血管によって引き起こされると考えられ。子癇は必ずしも必要ではないが、ハード、通常、出生前、またはそれらを（直接出産で一部の患者では）、てんかん発作に似た、痙攣を明らかにし、通常は高血圧を伴う後の週に、妊娠の後半に開発しています。発作の開発は、頭痛、視覚障害、心窩部痛、吐き気や嘔吐の形での前駆症状の短い期間が先行することができます。血液中の肝臓酵素、高尿酸血症、血小板減少症および血液凝固障害の活性が増加している可能性がある。妊娠の後半の女性にお勧めされているアカウントに、タンパク尿および高血圧症の非存在下における子癇の可能性を撮影は前駆症状と考えられている、まだ彼らに別の理由がインストールされていない子癇前症の早期症状として、妊娠中の腎症を説明しました。

肝臓の病変

肝臓の敗血症は、妊婦における腎症の最も重篤な進行に伴って発症し、虚血性器官損傷をもたらす肝臓内血管の血栓性細小血管症によって引き起こされる。

形態学的には、このタイプの病変は、肝内出血、フィブリンの門脈周囲への沈着、肝組織壊死の病巣によって特徴付けられる。

妊娠の0.2から0.9パーセントに発症、 - 子癇前症（子癇）を有する患者における微小血管性溶血性貧血と肝損傷の組合せがHELLP症候群（溶血、肝酵素の上昇、および血小板減少症溶血、肝酵素上昇、低血小板）と呼ばれています。この症候群は、特に最初の故障で、繰り返し妊娠でより頻繁に2回発生し、高い周産期（30から60パーセント）及び母性（百分の24から30）死亡率が続き、そして新生児のほぼ50％が子宮内発育遅延の徴候に注意してください。それが出現した後24〜48時間かもしれないが、70％の症例のHELLP症候群は、出産直前に発症します。臨床像のHELLP症候群は、肝疾患（増加トランスアミナーゼ活性と血液中のγ-グルタミルトランスフェラーゼ）、溶血性貧血（溶血の存在は末梢血塗抹標本における断片化された赤血球の割合の増加および600 U / Lを超える乳酸デヒドロゲナーゼ活性によって判断される）、血小板減少（の症状を含みます1リットル当たり100未満000）は、急性腎不全、または、あまり一般的で、多臓器不全を加えました。この病理学の患者の25％でDIC症候群の発達によって複雑になります。まれに、HELLP症候群は、生命を脅かす合併症を発症：被膜下血腫を、肝実質と休憩中に出血します。HELLP症候群の有効な治療の唯一の手段は、即時送達です。

血液の凝固系の病理学

妊婦のネフロパシーを有する患者は、血管内皮の損傷によって引き起こされる血管内凝固の活性化によって顕著である。（内皮損傷の病巣におけるそれらの「消費」のため）、血液血小板トロンボグロブリン、トロンボキサンA1、cepotonina）に含まれる物質の濃度を増加させることは、サンプル中のこれらの細胞の凝集性を低下それらの数の減少によって証明されるように、これは、血小板の活性化をもたらしますインビトロで。血小板の活性化に伴って、フィブリノーゲンおよび可溶性フィブリンモノマー複合体の分解生成物の増加濃度の実験室での徴候としての血漿凝固及び繊維素溶解ユニットを、活性化されます。最も深刻なケースでは、急性DIC症候群の発達によって複雑性腎症、妊娠の進行は、一般出血および多臓器不全の症状を明らかに。急性DIC症候群患者に重い血小板減少症を指摘（1 Lあたり50未満000）及び低フィブリノーゲン血症、断片化された赤血球の高い百分率を発現しました。

妊婦のネフロパシーの経過

妊婦の腎症は常に妊娠後半に発症する。ほとんどの場合、それは34週の妊娠後に発生します。（34週前）早期開発と厳しいコース抗リン脂質抗体症候群に固有腎症妊娠中の患者。子癇前症は、子癇前症、急性播種性血管内凝固症候群、肝または腎不全、胎盤早期剥離、胎児死亡などの重大な状態の可能性のある開発で、その結果、蛋白尿や高血圧や新しい臨床徴候の出現の着実な増加で表現される進行性の経過によって特徴付けられます。これらの条件の開発前腎症の最初の臨床症状からの期間は12日、大多数の患者を超えることなく、3週間に2日ごとに異なります。期間亜臨界妊娠中の腎症は、通常は4-5週間ですが、死への妊娠中の患者の腎症の症状の発症のわずか数時間を通過する子癇前症を劇症があります。

フォーム

国内用語「腎症、妊娠中の」臨床基準近い国際用語「子癇前症」または「蛋白尿、高血圧。」しかし、ロシアでは、海外ではこの症候群の異なる分類を採用しました。子癇前症のステージの一つ（ドイツ語Gestationstoxicoseの略語 - - 妊娠中毒症）むくみに分かれている（孤立浮腫）、腎症、妊娠（蛋白尿と高血圧の組み合わせ）、子癇前症（軽度のCNSとの組み合わせ腎症）および子癇ロシア腎症、妊娠中の女性に（多くの場合、腎症、重いCNSの痙攣や昏睡）。海外で、WHO分類（1996）によれば、子癇前症は、妊娠の高血圧の形として扱われます。

妊娠中の女性には、4つの形態の高血圧があります。

1. 子癇前症/子癇
2. 慢性動脈性高血圧症。
3. 関連する子癇前症/子癇を伴う慢性動脈性高血圧症。
4. 妊娠性動脈性高血圧症。

• 子癇前症（タンパク性高血圧、妊婦の腎症）は、妊娠後期に発症し、高血圧およびタンパク尿によって特徴付けられる特定の症候群である。浮腫は、それらの非特異性のために、現在、子癇前症の診断的徴候とみなされていない。子癇前症は、子癇前症の進行の結果として発症するCNS病変である。
• 慢性動脈性高血圧症は、妊娠前に存在していた動脈性高血圧症（高血圧、腎臓病因を含む二次性動脈性高血圧症）である。その基準を以下に列挙する。
  • 140/90 mm Hgに等しい血圧の登録。妊娠開始前に少なくとも2回、
  • 妊娠前半の高血圧の検出。
  • 妊娠後半に最初に登録された場合、出産後12週間以上の高血圧の保存。
• 妊娠中の動脈性高血圧症は、妊娠の後半に最初に検出される単純化されていない（タンパク尿なし）動脈圧の単純化された増加である。妊娠中の動脈性高血圧症の女性は、出生後少なくとも12週間観察され、その後、次の処方を有する診断を明確にするべきである。
  • 一過性の動脈性高血圧（動脈圧の正常化の場合）。
  • 慢性動脈性高血圧（血圧の持続的な上昇を伴う）。

海外では、子癇前症と一過性の動脈性高血圧症を併せ持つ用語「妊娠により誘発される動脈性高血圧」がしばしば使用される。高血圧および蛋白尿の重症度に基づいて、この分離を行い、妊娠誘発性、深刻な高血圧 - このように過渡高血圧症は、妊娠と子癇前症により誘発される適度な動脈高血圧症と呼ばれます。

妊婦の動脈高血圧症は、治療的性質の妊娠の最も重要かつ広範な合併症の1つである。世界中のさまざまな国で、妊婦の8-15％で検出されています。子癇前症（妊婦の腎症）の罹患率は約3％であり、子癇は0.1％である。ロシアでは、1998年に実施された疫学調査によると、高血圧症は妊婦の20％に登録されています。「妊娠中毒症」の診断は、すべての妊婦の13.5％で確立された。このような疫学的データの変動は、ロシアおよび海外で採用された分類および診断基準の相違によるものである。

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処理 妊婦のネフロパシー

妊婦における腎症の保守的治療は効果がない。高血圧補正は、子癇前症の進行には影響を与えませんし、子癇と深刻な胎盤機能不全の開発を排除するものではないとして、妊娠を維持しようとすると、血圧を下げ、母親と胎児の両方のために危険なことができます。これに関して、妊婦の腎症の確立された診断は、治療の唯一の有効な方法と考えられている送達の指標である。出生後、すべての臨床症状が急速に逆転する。

妊婦のネフロパシー患者は、直ちに集中治療室に入院するべきです。母親と胎児、子癇の予防、鎮静および降圧療法、血液量減少、血行動態及び血液凝固障害の補正の状態を監視し、（子宮胎盤の血流を改善し）安静を示します。女性と胎児の状態の重篤度を動的に評価することは、納期についてタイムリーな決定を下すために必要です。この目的のために、血圧、毎日（時には時々）の蛋白尿および利尿の決定の徹底的な制御が行われる。毎日、血液凝固パラメータのヘモグロビン、ヘマトクリット、血小板数の含有量を制御する総タンパク質濃度、クレアチニン、尿酸、肝トランスアミナーゼ活性の決意を含む、生化学的血液分析を行います。胎児検査には、超音波および生物物理学的方法が含まれる。

• 子癇の予防のために選択される薬物は、中枢神経系の興奮性を神経弛緩薬および精神安定剤よりも減少させ、母親および胎児に対する安全性を上回る硫酸マグネシウムである。硫酸マグネシウムは現在、抗高血圧薬とは考えられていませんが、ほとんどの患者では、その使用は血圧の低下につながります。硫酸マグネシウムは、出産後早期に痙攣が発症する傾向があるため、出産直後に投与することが推奨される。出産前に薬剤を使用することは、帝王切開の際に労働活動を悪化させたり、麻酔の合併症を引き起こしたりするため、望ましくない。
• 注入療法の目的は、主に胎盤 - 胎盤複合体および腎臓である器官の適切な灌流を確実にするために、血液および血液量減少のレオロジー状態を修正することである。過水症や肺水腫を避けるためには、利尿、血圧、ヘマトクリットを注意深く監視する必要があります。低分子物質（グルコース、デキストラン）および血液製剤（アルブミン、新鮮凍結血漿）の溶液として適用されます。
• DIC症候群の発症に伴い、血液の血管内凝固を阻止する性質を有する抗トロンビンIIIの天然供給源として働く新たに凍結した血漿が処方される。新鮮な凍結血漿の投与量は、体重1kg当たり6〜12mlである。HELLP症候群の発症により、新鮮な凍結血漿の注入は、血漿交換の実施と組み合わせることが望ましい。重度の凝固不能障害における新たに凍結した血漿の使用は、10000〜20000単位/日の用量でヘパリンの予定と組み合わされる。出血とき薬物は、ヘパリンの補因子であるアンチトロンビンIIIのより速い活性化のために新鮮凍結血漿に直接投与されるべきで、ヘパリン投与量は5000 IU /日を超えてはならない開発しました。
• 脳内に出血、肺水腫、網膜剥離 - 高血圧腎症の補正は、急性合併症を防ぐために、妊娠中の女性のために必要とされます。妊娠中の抗高血圧治療腎症は、高い血圧100分の160 mmHgで投与されるべきである、血圧のそれにもかかわらず、急激な減少が開発されるまで、母親と胎児の劣化につながる、大幅な悪化灌流胎盤、脳と腎臓を引き起こす可能性があり子癇前症および子宮内胎児死が含まれる。妊娠中の血圧の目標レベルは、腎症130-140 / 85-90 mmHgで考慮されるべきであるとして、このような理由から、子癇前症の女性における降圧療法は、慎重に行われるべきです
  • 次の24時間以内に送達が予定されている場合は、抗高血圧薬を非経口的に投与する必要があります。この場合、β-アドレナリン遮断薬ラベタロール（静脈内）またはヒドララジン（静脈内または移植）の任命が示される。低カルシウムチャネル遮断薬の舌下投与も可能である。これらの薬剤による血圧コントロールが達成されなかった場合、ニトロプルシドナトリウム静脈注射は胎児への毒性にもかかわらず正当化される。
  • 納入が遅れる場合は、薬を処方します。
    • 妊娠中の安全で効果的な降圧薬は、より高用量で投与されるべきであるだけでなく、メチルドパは、一般的に妊婦における薬物の肝代謝の特殊性のために2〜3回を受け入れています。また、割当ベータブロッカーを示す：2時間でアテノロール50-100 mg /日、100〜200 mg /日のメトプロロールの用量を2時間で、5-20 mgの/一つの技術で日ベタキソロール。これらの薬物に加えて、遅いカルシウムチャネルの遮断薬、通常はニフェジピン系列を使用することが可能である。
    • 妊娠中のチアジドや他の利尿剤を血圧降下薬として紹介しないでください。循環血液の量を減らすことができ、臓器の灌流障害の発症に寄与します。利尿薬の予約は、他の高血圧症薬に耐性があり、高血圧合併症のリスクがある場合にのみ表示することができます。
    • 妊娠は、胎児死亡、急性腎不全、および新生児における動脈管の非梗塞を引き起こす可能性があるACE阻害剤の任命に絶対禁忌である。

防止

予防腎症、妊娠、これまでは完全に解決されていません。危険因子を有する女性は、血小板におけるトロンボキサンの合成を阻害し、プロスタサイクリン、血管内皮の生産に影響を与えない、（60から125 mg /日）アスピリンの少量を割り当てることを推奨病原値内皮血小板障害を考慮腎症。しかし、リスクの高い妊婦を含む大規模なプラセボ対照試験で、腎症妊婦の予防に、この薬の有効性は証明されていません。例外は、アセチルサリチル酸の予定が妊娠腎症の早期発症を防止するantifosfolipvdnym症候群の女性でした。また、抗凝固薬（ヘパリン）を使用した場合、子癇前症のリスクが症候群antifosfolipvdnym患者において減少することが示されました。

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予測

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母親のための出産

これまで、妊婦の腎症は、先進国における妊産婦死亡の主な原因の1つとして依然として残っている。妊産婦死亡率の構造におけるシェアは20-33％である。世界の妊娠のこの困難な合併症から毎年50,000人の女性が死ぬ。子癇前症（子癇）における死亡の主な原因は、CNS（出血性および虚血性脳卒中、脳浮腫）、肺水腫、肝壊死、急性DIC症候群です。妊婦の腎症を患っている女性では、その後高血圧の発生率は一般集団のそれを超えない。しかし、腎症の早期発症（妊娠34週まで）または次回妊娠中のその再発により、将来高血圧を発症するリスクが増大する。

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胎児の転帰

子癇前症は、新生児1,000人当たりの高周産期死亡率33.7例（正常血圧女性では、新生児1000人当たり19.2例）と関連しています。さらに、子癇前症では、子宮内発育遅延および仮死に起因する早産および出生時罹患率の高い発生率が注目される。