ラクティス

くる病（ギリシャ語のrhachis「尾根」「背骨」に由来）は、古代から医師の間で知られていました。1650年、イギリスの解剖学者で整形外科医のグリソンは、くる病の臨床像を記述し、「イギリス病」「スラム病」と呼ばれていました。くる病の研究に大きく貢献したのは、ロシアの小児科医、すなわちNFフィラトフ、A.A.A.キセリ、G.N.スペランスキー、A.F.トゥール、K.A.K.スヴャトキナ、E.M.ルキャノワです。

骨形成障害は主に骨端線（成長帯）の領域に局在します。骨の成長とリモデリングの速度は幼少期に最も速いため、くる病の骨症状は生後2～3歳の小児に最も顕著に現れます。くる病は、他の臓器や器官系の変化、そして小児の免疫反応の低下も特徴とします。

乳児くる病は、生後数年間の子供によく見られます。くる病は、エフェソスのソラノス（西暦98～138年）の著作で初めて言及されており、彼は子供の下肢と脊椎の変形を特定しました。ガレノス（西暦131～201年）は、胸部の変形を含む、くる病に関連する骨格系の変化について記述しました。中世では、くる病は「英国病」と呼ばれていました。これは、その気候帯における日照不足と関連して、重篤な形態が英国で蔓延していたためです。くる病の完全な臨床的および病理学的記述は、1650年に英国の整形外科医フランシス・エピソンによって行われました。彼の見解では、子供のくる病発症の主な危険因子は、有害な遺伝と母親の不適切な栄養です。 1847年、SFホトヴィツキーは著書『小児科学』の中で、くる病における骨系の損傷だけでなく、消化管の変化、栄養障害、筋緊張低下についても記述しました。1891年、NFフィラトフは、くる病は主に骨の特異な変化として現れるものの、全身の疾患でもあると指摘しました。

現代の概念によれば、くる病は、成長期の生物におけるリンとカルシウムの必要量と、それらの体内輸送システムの機能不全との間の一時的な不一致を特徴とする疾患です。これは、代謝障害（主にリン-カルシウム代謝）によって引き起こされる成長期の生物の疾患であり、その主な臨床症候群は骨格系の損傷（骨の形成、適切な成長、および石灰化の障害）であり、病理学的プロセスは主に骨の骨端線領域に局在します。骨の成長とリモデリングの速度は幼児期に最も速いため、骨格系の損傷は2～3歳の幼児で最も顕著になります。くる病は多因子代謝疾患であり、その診断、予防および治療には、食物によるカルシウムおよびリン摂取の不足および不均衡、小児の内分泌系の未熟さ、併発疾患など、すべての発症要因を考慮する必要があります。リン-カルシウム代謝の病理に加えて、タンパク質および微量元素（マグネシウム、銅、鉄など）の代謝の障害、ポリビタミン欠乏、脂質過酸化の活性化もあります。

ICD-10コード

E55.0 活動性くる病。

くる病の疫学

くる病はあらゆる国で発生しますが、特に日光不足の環境で暮らす北方民族に多く見られます。秋から冬に生まれた子どもは、くる病にかかりやすく、症状も重くなります。20世紀初頭には、西ヨーロッパ諸国の幼児の50～80%にくる病が見られました。ウクライナでも、この時期の子どもの最大70%がくる病に罹患していました。A.I. Ryvkin (1985) によると、生後1年目の子どものくる病発症率は最大56.5%で、SV. Maltsev (1987) によると、その罹患率は80%に達します。この病気は未熟児で最も重症化します。

現在まで、古典的くる病（ビタミンD欠乏症）は、幼児の罹患率構造において重要な位置を占めています。ロシアでは、近年の罹患率は54～66%で変動しています。モスクワの小児科医によると、古典的くる病は現在、幼児の30%に発症しています。しかし、重症および中等症のくる病のみが報告されているため、この数字は過小評価されていると考えられます。ビタミンDによるくる病の予防や離乳食へのビタミン添加が導入されている先進国では、重症くる病は稀になっていますが、その潜在性および放射線学的症状は依然として広く認められています。例えば、フランスでは、様々な病気で入院した小児の39%に潜在的なビタミンD欠乏症が、3%に明らかな臨床症状が認められました。カナダ北部の州では、検査を受けた小児の43%にビタミンD欠乏症が認められました。南半球諸国では、紫外線照射量が十分であるにもかかわらず、くる病は依然として非常に一般的な病気です。トルコでは、3～6か月の乳幼児の24％にくる病が検出されたが、ビタミンD予防法の導入により、その罹患率は4％に減少した。

くる病、特に中等度および重度のくる病を幼少期に患うと、その後の発達に悪影響を及ぼす可能性があります。くる病に罹患した子供は、姿勢の悪化、扁平足、骨盤骨の平坦化と変形、う蝕、近視などの症状を呈します。また、思春期に多くみられる骨減少症や骨粗鬆症の発症にくる病が関与していることが証明されています。小児期におけるビタミンD欠乏症の影響は、表11-1に示されています。

ビタミンD欠乏症の影響

臓器	欠乏症の影響
骨と骨髄	骨粗鬆症、骨軟化症、骨髄線維症、貧血、骨髄異形成
消化管	カルシウム、リン、マグネシウムの吸収低下、肝脾症候群、胃腸運動障害
リンパ系	免疫力の低下、インターロイキン1、2の合成、貪食、インターフェロン産生の低下。アトピー素因となるIa抗原の発現不足。
筋肉系	筋緊張低下、けいれん（痙攣性）

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くる病の原因

くる病の主な病因はビタミンD欠乏です。同時に、くる病は多因子疾患と考えられており、成長期の小児におけるリン・カルシウム塩の需要の高さと、これらの塩を組織に供給するための調節システムの発達不足との間に矛盾が生じています。

ビタミンDを体内に供給する方法は2つあります。食物からの摂取と、紫外線の影響下での皮膚での生成です。1つ目の方法は、動物由来の食品（タラの肝臓、魚卵、卵黄、少量ではありますが、母乳や牛乳、バターなど）に含まれるコレカルシフェロール（ビタミンD3）の摂取です。エルゴカルシフェロール（ビタミンD2）は植物油に含まれています。2つ目の方法は、波長280～310μmの紫外線の影響下で、7-デヒドロコレステロールから皮膚でビタミンDを生成することです。以前は、ビタミンDを摂取するこれら2つの方法は同等であると考えられていました。しかし、最近ではビタミンDの90%以上が紫外線によって合成され、10%が食物由来であることが分かってきました。好ましい条件下では、子供の皮膚は必要な量のビタミン D を生成します。気候条件 (煙の多い空気、曇り、霧) により日照時間が不十分になると、ビタミン D 合成の強度が低下します。

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ビタミンDの活性代謝物の形成

ビタミン D は体内に入ると、肝臓と腎臓での複雑な変換を経て、より活性の高い代謝物に変換されます。

活性化の第一段階は、消化管に入ったビタミンD、あるいは皮膚で生成されたビタミンDが肝臓へ運ばれ、そこで25-ヒドロキシラーゼという酵素の作用を受けて、血中を循環するビタミンDの主成分である25-ヒドロキシコレカルシフェロール（カルシジオール）へと変換されるという事実と関連しています。健康な小児では、血清中の25-ヒドロキシコレカルシフェロール含有量は約20～40 ng/mlです。

ビタミンD代謝の第二段階は腎臓における反復水酸化であり、25-ヒドロキシコレカルシフェロールはビタミンD結合タンパク質（トランスカルシフェリン）によって輸送されます。腎臓ミトコンドリアレベルでは、最も活性の高い代謝物である1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール（カルシトリオール）と24,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールが生成されます。主要代謝物であるカルシトリオールの生成は、腎臓酵素1-α-ヒドロキシラーゼの関与によって起こります。血漿中のカルシトリオール濃度は約20～40 pg/mlです。

血液中のビタミン D 代謝物の含有量は、子供へのビタミン D 供給の客観的な基準となります。

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ビタミンDの主な生理機能

ビタミンDの主な生理機能は、体内のカルシウムイオン輸送を制御することです（「カルシフェロール」（カルシウムを運ぶ）という名称の由来）。これは、腸管におけるカルシウムイオンの吸収を調節し、尿細管での再吸収を促進するとともに、骨組織の石灰化を促進することで行われます。血中のカルシウムおよび無機リン酸のレベルが低下すると、または副甲状腺ホルモンの分泌が増加すると、腎臓の1-α-ヒドロキシラーゼの活性と1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールの合成が急激に増加します。

血漿中のカルシウムとリンの濃度が正常または高い場合、別の腎臓酵素である 24-ヒドロキシラーゼが活性化され、その関与により 24,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールが合成され、骨組織へのカルシウムとリン酸塩の沈着が促進され、副甲状腺ホルモンの分泌が抑制されます。

近年、ビタミンDの体内での変換に関するデータによって、ビタミンDの役割に関する考え方が大きく広がり、典型的なビタミンとしてのビタミンDに対する見方が変化しました。現代の概念によれば、ビタミンDはホルモンと同様に特定の受容体に作用するため、強力なホルモン活性化合物とみなされるべきです。ビタミンDの代謝物（1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール）は、細胞の遺伝子装置（DNA）にシグナルを伝達し、カルシウムイオンの機能的な輸送タンパク質の合成を制御する遺伝子を活性化することが知られています。この代謝物の標的臓器は、腸、腎臓、骨です。腸では、ビタミンDはカルシウムと等量の無機リン酸の吸収を促進します。腎臓では、その関与により、カルシウムと無機リン酸の活発な再吸収が起こります。ビタミンDは、軟骨組織と骨アパタイトの石灰化を調節します。この代謝産物は骨組織の胚形成において重要な役割を果たすと考えられています。

ビタミンDは、クレブス酵素の主要な生体エネルギー回路の酵素活性の調節に関与し、クエン酸の合成を促進します。クエン酸は骨組織の一部であることが知られています。

ビタミンDとその活性代謝物は免疫系の細胞に影響を及ぼすため、乳児のビタミンD欠乏症では二次的な免疫不全（貪食活性、インターロイキン1および2の合成、インターフェロン産生の減少）が発生します。

リン-カルシウム代謝の神経内分泌調節は、副甲状腺ホルモンの分泌によって行われます。ビタミンD欠乏に伴うイオン化カルシウム濃度の低下は、副甲状腺ホルモン濃度の上昇を促すシグナルとなります。副甲状腺ホルモンの影響下では、骨アパタイト中のカルシウムが可溶性カルシウムへと移行し、イオン化カルシウム濃度が回復します。副甲状腺ホルモンの拮抗薬はカルシトニンです。カルシトニンの影響下では、血清中のイオン化カルシウム濃度が低下し、骨の石灰化プロセスが促進されます。

くる病の原因は何ですか?

くる病の病因

くる病の形成過程は複雑で、多くの要因に依存しますが、中でも特にリン・カルシウムバランスを調節する要因が重要です。くる病の病態は複雑であり、原因と結果が常に入れ替わるため、くる病において何が一次的で何が二次的であるかを判断することは困難です。通常、くる病の進行にはいくつかの段階が区別されます。

第一段階

ビタミンD欠乏症は腸管細胞膜の透過性を変化させ、カルシウム吸収を阻害します。低カルシウム血症に反応して、副甲状腺の活動が活性化されます。副甲状腺ホルモンは腎臓におけるリン酸の再吸収を遅らせます。さらに、ビタミンD欠乏症では、食物に含まれる有機化合物から無機リンが分解されません。これらすべてがリン濃度の低下につながります。低リン血症は、くる病の初期段階の生化学的症状の一つです。この時期のカルシウム濃度は正常です。これは、副甲状腺ホルモンが1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールの生成を促進し、一時的に骨吸収を増加させるとともに、腸管からのカルシウム摂取を増加させるためです。

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第二段階

体内のカルシウム欠乏が増加すると、腸管でのカルシウム吸収が阻害されるだけでなく、骨からのカルシウム動員も明らかに不十分となり、血清中のカルシウムとリンのレベルが低下します。その結果、骨組織の有機マトリックスの合成、骨の成長、そして石灰化が阻害され、骨粗鬆症（骨量の均一な減少など）や骨軟化症（骨が軟化し、曲がりやすくなる）が発症します。副甲状腺ホルモンは破骨細胞の形成を刺激するため、破骨細胞が様々な部位に蓄積し、欠陥のある類骨組織の成長を引き起こす可能性があります。破骨細胞によって産生されるアルカリホスファターゼの活性が高まります。

くる病は筋緊張の低下を特徴とし、びまん性くる病性筋緊張低下の発症に寄与します。さらに、電解質の不均衡は、自律神経系の交感神経系と副交感神経系の関係を破綻させ、自律神経機能障害の発症につながります。

第三段階

低リン血症は、血液中のアルカリ性貯蔵量の減少とアシドーシスの発症を引き起こし、タンパク質、脂肪、炭水化物の代謝障害を伴います。トリカルボン酸回路におけるピルビン酸からのクエン酸の生成が不十分なため、血中のクエン酸濃度が低下します。くる病では、カルシウムとリンの代謝だけでなく、他の微量元素（マグネシウム、カリウム、鉄、亜鉛など）の代謝も阻害されるため、くる病はリン・カルシウム代謝だけでなく、他のあらゆる代謝の障害を伴う疾患です。

くる病の病因

くる病の症状

くる病の最初の症状は生後1～2ヶ月で現れ、臨床像が完全に現れるのは通常、生後3～6ヶ月です。この疾患の初期臨床徴候（発汗、食欲不振、持続性の紅斑、興奮性亢進）は、自律神経系の機能状態の乱れによって現れます。やがて睡眠が悪化し、子どもが頭を振り始め、後頭部の「脱毛」が現れます。自律神経系の障害の症状のみが検出されても、「くる病」の診断を確定する根拠にはならないことを強調しておくことが重要です。診断を確定するには、骨格系の変化、すなわち頭蓋縫合部（頭蓋骨縫合部）の軟化、頭蓋骨を圧迫した際の痛み、大泉門の縁の柔軟性、後頭部の平坦化が必要です。くる病では、類骨組織の過形成により、頭頂結節および前頭結節の肥大、「ガタガタのビーズ」、前腕骨骨端線の肥厚（「ガタガタのブレスレット」）が生じることがあります。重度のくる病では、張り出した「オリンピック額」や鼻梁の陥没が観察されることがあります。胸部前部は胸骨と共に前方に突出し、鶏の胸肉に似た形状になります。腰椎の弓状弯曲（病的な後弯）が現れます。肋骨は軟らかくなり、胸郭は変形し、側面が平坦になり、胸郭下部の開口部が広がります。横隔膜付着部では、肋骨の後退（いわゆるハリソン溝）が見られます。前腹壁の筋肉の緊張低下は、特徴的な「カエル腹」の形成につながります。筋肉の緊張低下に加えて、靭帯装置の衰弱が観察されます（関節の緩み、「ガッタパーチャボーイ」現象）。

子供が立ち上がり始めると、脚の O 字型または X 字型の湾曲が現れます (屈筋または伸筋の緊張の優位性によって異なります)。

くる病の患者では、泉門および縫合の閉鎖が遅れ、歯の萌出が遅れ、歯のエナメル質に欠陥が見られ、早期に虫歯が発生するのが特徴です。

この疾患は、骨や筋肉の障害に加えて、呼吸器系の機能変化（呼吸筋の筋力低下や胸郭の変形による）を引き起こす可能性があります。場合によっては、顕著な筋性低血圧により、心外膜のわずかな拡張がみられることがあります。心電図では、QT間隔およびPQ間隔の延長が認められ、頻度は低いものの、再分極障害も認められます。

くる病の症状

くる病の分類

ロシアでは、S.O.ドゥリツキー（1947）が提唱したくる病の分類が一般的に用いられています。この分類によれば、くる病の重症度（軽症、中等症、重症）、病期（初期、ピーク、回復期、後遺症）、そして経過の性質（急性、亜急性、再発）はそれぞれ異なります。1990年、EM.ルキヤノワらは、主要なミネラル欠乏（カルシウム欠乏性、リン欠乏性、血清中のカルシウムおよび無機リン含有量の変動なし）を考慮し、くる病の3つの臨床的変種をこの分類に追加することを提案しました。

くる病の重症度は、骨格系の障害の重症度に加え、栄養失調、筋緊張低下、その他の臓器の変化を考慮して評価されます。軽度のくる病は、自律神経系の機能状態の病理学的変化を背景とした骨格系の変化を特徴とします。中等度のくる病では、骨格系の変化がより顕著になり、筋緊張低下が発現します。重度のくる病では、顕著な骨の変化とびまん性の筋緊張低下に加え、運動機能と静的機能の発達が遅れ、多くの内臓や器官の機能不全（肺障害、心血管系など）が見られます。

急性くる病は、生後6ヶ月以内の乳幼児、出生体重が4kgを超える乳幼児、または月々の体重増加が大きい乳幼児に最も多く見られます。亜急性くる病は、子宮内または出生後の低栄養児、そして未熟児に典型的に見られます。亜急性くる病では、類骨増殖症の兆候が骨軟化症の兆候よりも顕著で、さらに、すべての症状の進行は急性くる病よりも緩やかです。再発性くる病は、臨床的に改善と悪化を繰り返す期間を特徴とします。

小児のくる病のカルシウム欠乏型では、血中の総カルシウムおよびイオン化カルシウムのレベルが低下します。カルシウム欠乏が主な原因となり、骨軟化症を主体とした骨変形と神経筋興奮性亢進が発現します。リン酸欠乏型くる病では、血清中の無機リンレベルの低下が観察されます。骨の変化は、類骨肥大と靭帯装置の脆弱化により、より顕著になります。血中のカルシウムと無機リンの含有量にわずかな偏差があるくる病は、亜急性の経過、類骨組織の中等度の肥大、および神経系と筋肉系に明確な変化がないことを特徴とします。

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くる病の診断

活動性くる病の臨床基準

• 血清中の無機リン酸含有量を0.6～0.8mmol/lに減少させる。
• 血液中の総カルシウム濃度を2.0 mmol/lまで低下させる。
• イオン化カルシウム含有量が1.0 mmol/l未満に減少すること。
• 血清中のアルカリホスファターゼ活性が1.5～2.0倍に増加する。
• 血清中の25-ヒドロキシコレカルシフェロール濃度を20 ng/ml以下に低下させる。
• 血清中の1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールのレベルを10～15 pg/mlに低下させる。
• 5.0～10.0 mmol/lまでの塩基欠乏を伴う代償性代謝性高クロール性アシドーシス。

くる病の放射線学的基準

レントゲン写真では、骨組織の石灰化の違反は次の兆候によって現れます。

• 骨端と骨幹端の境界の明瞭さの変化（すなわち、予備石灰化の領域では境界が不均一になり、ぼやけ、縞模様になる）
• 骨の成長が最大となる部位における進行性骨粗鬆症、骨幹端の増加による骨端と骨幹間の距離の増加。
• 骨端線の輪郭と構造の破壊（「皿状骨端線」）。病気の進行に伴い、X線画像上の所見は変化します。

くる病の鑑別診断は、腎尿細管性アシドーシス、ビタミン D 依存性くる病、リン酸糖尿病、ドブレ・ド・トニー・ファンコニ病、低ホスファターゼ症、シスチン症など、同様の臨床症状を示す他の疾患とともに行われます。

くる病の診断

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くる病の治療

くる病の治療は包括的であるべきであり、ビタミンD治療用量を処方するだけでなく、治療および健康増進策も併用する必要があります。重症度に応じて、ビタミンD治療用量は2000～5000 IU/日を30～45日間投与します。治療開始時には、ビタミンDは最低用量（2000 IU/日）で3～5日間投与され、忍容性が良好であれば、個々の治療用量まで増量されます。治療効果が得られた後、治療用量は予防用量（400～500 IU/日）に置き換えられます。予防用量は、生後2年間と3歳目の冬期に投与されます。

ビタミンD製剤（エルゴカルシフェロールまたはコレカルシフェロール溶液）は、くる病の治療と予防に長年使用されてきました。多くの薬剤の形態は、投与の複雑さのために特定の問題を引き起こします。そのため、近年では、過剰摂取のリスクがあるため、ビタミンD2のアルコール溶液は実質的に製造されていません。くる病の治療と予防には、ビタミンD3の油性溶液であるビガントール（1滴あたり600IU含有）とビタミンD2の家庭用油性溶液（1滴あたり700IU含有）を使用できます。ただし、油性ビタミンDは必ずしも吸収されにくいため、腸管吸収不良症候群（セリアック病、滲出性腸症など）の場合は、ビタミンD油性溶液は控えめに使用されます。近年、ビタミンD3の水性溶液であるアクアデトリムは、便利な剤形と明確な投与量を有し、くる病の予防と治療に広く使用されています。コレカルシフェロール溶液（アクアデトリム）1滴にはビタミンD3が500IU含まれています。水溶液の利点は、消化管からの吸収が速いことです。この溶液は吸収が良く、消化不良を引き起こしません。

くる病の小児が急性疾患（ARI、肺炎など）を併発している場合は、高熱の期間（2～3日間）はビタミンDの投与を中止し、その後治療用量で再処方する必要があります。

くる病の治療には、ビタミンDに加えて、カルシウム製剤が処方されます：グリセロリン酸カルシウム（0.05〜0.1g /日）、グルコン酸カルシウム（0.25〜0.75g /日）など。腸でのカルシウム吸収を高めるために、クエン酸塩混合物、レモン汁、またはグレープフルーツジュースが処方されます。中枢神経系と自律神経系の機能を正常化するために、アスパラギン酸マグネシウムとカリウム（アスパルカム、パナンギン）、およびグリシンが処方されます。低栄養を背景にくる病が発生した場合は、カルニチンの20％水溶液（塩化カルニチン）を50mg /（kg x日）の割合で20〜30日間処方できます。塩化カルニチンは代謝プロセスを正常化するのに役立ち、その影響下で身体発達指標が改善されます。さらに、オロチン酸（オロチン酸カリウム）を20mg /（kg x日）の割合で使用できます。オロト酸は腸管上皮細胞におけるカルシウム結合タンパク質の合成を促進することが知られています。特に重要なのは、抗酸化物質の使用です。具体的には、酢酸トコフェロール（ビタミンD）をアスコルビン酸（ビタミンD）、グルタミン酸、ベータカロチンと組み合わせて使用します。薬物療法開始から2週間後、すべての小児に対する治療的運動療法とマッサージが治療措置に追加されます。薬物療法終了後、生後6ヶ月以上の小児には治療的入浴（塩浴、松浴）が処方されます。

くる病の治療

くる病の予防

出産前予防と出産後予防は区別されます。非特異的予防と特異的予防（ビタミンDの使用）があります。

くる病の出生前予防

くる病の予防は、出産前から始まります。妊婦の方は、規則正しい生活、新鮮な空気の中で過ごす時間、バランスの取れた食事に気を配ることが大切です。妊婦は毎日、少なくとも肉200g、魚100g、カッテージチーズ150g、チーズ30g、牛乳またはケフィア0.5リットル、果物、野菜を摂取する必要があります。妊娠後期の2ヶ月間は、ビタミンDを1日500IU、秋冬には1000IUを摂取する必要があります。リスクグループ（腎症、慢性生殖器外病変、糖尿病、高血圧）の妊婦には、妊娠28～32週目からビタミンDを1000～1500IUの用量で処方する必要があります。

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産後予防

産後の小児くる病予防の主な要素は、新鮮な空気の中での散歩、マッサージ、体操、母乳育児、卵黄の適切な時期の導入、その他の補助栄養です。母乳が出ない場合は、現代風に調整された人工乳の使用が推奨されます。

出生後のくる病の予防は、ビタミンDの助けを借りて行われます。WHOの専門家によると、健康な満期産児の場合、最低投与量は1日500 IUまでです。ロシア中部の地域では、この投与量は生後3～4週から春、秋、冬に処方されます。6月から9月にかけて十分な日光を浴びれば、ビタミンDによる予防は行われませんが、特に北部地域では夏季に曇りが多いため、くる病の予防は夏季に行われます。ビタミンDの予防投与は、生後1年目と2年目に行われます。

未熟児のくる病の具体的な予防には、独自の特徴があります。未熟児のくる病は、カルシウムとリンの欠乏、子供の未熟さ、骨組織の低形成、不十分なミネラル化、および出生後の期間の急速な骨の成長に関連する骨減少症です。ステージ I の未熟児には、生後 10 ～ 14 日目からビタミン D が処方され、最初の 2 年間は夏季を除いて毎日 400 ～ 1000 IU/日の用量が処方されます。ステージ II ～ III の未熟児では、ビタミン D は、生後 1 年間は毎日 1000 ～ 2000 IU/日、2 年目には夏季を除いて 500 ～ 1000 IU/日の用量が処方されます。未熟児にビタミン D をより多く早期に投与する理由は、母乳ではこれらの子供のカルシウムとリンの必要量を供給できないという事実によって説明できます。

ビタミンD予防投与の禁忌：特発性高カルシウム尿症、頭蓋癒合症および小頭症を伴う器質性中枢神経病変、低ホスファターゼ症。相対的禁忌：泉門小症または早期閉鎖。これらの小児には、生後3～4ヶ月から遅延性くる病予防が必要です。このような場合、代替療法として、生後2年間は少なくとも年に2回、1日おきにUFO（1/2バイオドーズ）を紅斑量以下の量で15～20回投与することも可能です。

くる病を予防するには？

くる病の予後

くる病は早期に診断し、適切な治療を受ければ、病状は良好に進行し、後遺症を残すこともありません。治療を怠ると、中等度および重度のくる病は、その後の子供の発達に悪影響を及ぼす可能性があります。骨盤の扁平化や変形、扁平足、近視、そして複数の歯の病変（う蝕）が現れることもあります。くる病に罹患した乳児は、急性呼吸器疾患や肺炎などを頻繁に起こしやすくなります。

中等度から重度のくる病を患った小児は、3年間、診療所による経過観察（四半期ごとの検査）を受ける必要があります。特定の予防処置は、生後2年目の秋、冬、春、そして生後3年目の冬のみに行われます。

くる病の場合、ワクチン接種は禁忌ではありません。ビタミンD処方後2週間以内に、計画的な予防ワクチン接種を行うことができます。

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