成人の血清中のカルシトリオールの基準濃度(ノルム)は、16〜65pg / ml(42-169pmol / l)である。
ビタミンD 3(コレカルシフェロール)は、日光の影響下で7-デヒドロコレステロールの皮膚に形成されるか、または食物とともに体内に入る。合成されて受け取られたビタミンD 3は血液によって肝臓に運ばれ、ミトコンドリアでは25-ヒドロキシビタミン[25(OH)D 3 ]に変換される。この中間体は、1.25(OH)2 D 3または24.25(OH)2 D 3のいずれかに変換される。カルシトリオール[1,25(OH)2 D 3 1-ヒドロキシによりミトコンドリア腎臓細胞に形成された]は、ビタミンDの最も活性な形態である3。1,25(OH)2 D 3は実際にはホルモンであり、直接抗奇形作用を有し、その作用機序はステロイドホルモンのそれに類似している。合成後、それは粘膜細胞は、食物から、カルシウムを結合することが可能であるカルシウム結合タンパク質の合成を刺激し、腸、腎臓に血液に輸送される(すなわち、これはビタミンDの主な機能です)。これらのプロセスの結果として、血液中のカルシウム濃度が上昇する。腎臓における1,25(OH)2 D 3の形成および分泌は、食物中のカルシウムおよびリンの含量に影響される。過剰の1,25(OH)2 D 3はPTHの合成を阻害する。1,25(OH)2 D 3の過剰によって引き起こされる血液中のカルシウム濃度の増加も、PTHの放出を阻害する。プロラクチンおよびSTHは、妊娠および成長中のビタミンD代謝の重要な調節因子である。
1,25(OH)2 D 3の欠点は、低カルシウム血症、骨軟化症および関連障害をもたらす。1,25の低濃度(OH)は、2 D 3の血中にはくる病、閉経後骨粗鬆症、骨軟化症、副甲状腺機能低下症、1型糖尿病の青年で、骨転移、慢性腎不全によって検出しました。
正常成長期の子供、妊娠中および授乳中の女性において、血液中の1,25(OH)2 D 3濃度の上昇が原発性副甲状腺機能亢進症、サルコイドーシス、結核、石灰化で検出される。