ラヒート

Rakhit（ギリシャのrhachisから - "隆起"、 "背骨"）は古代の医者に知られていた。1650年に英国の解剖学者と整形外科医のグリソンは、 "英語病"、 "スラム病"と呼ばれる、くる病の臨床像を記述しました。くる病の研究への重要な貢献は、ロシアの小児科の科学者によってなされた：N.F. Filatov、AA Kissel、G.N。Speransky、A。ツアー、K.A. Svyatkina、E.M。ルキアノフ。

骨の形成の違反は、主に骨の表面肥厚（成長ゾーン）の領域に局在する。骨の成長とその再構成（リモデリング）の速度は幼児期に最も高いので、くる病の骨症状は生後1〜2年の子供で最も顕著である。くる病はまた、他の臓器および系の変化、子供の免疫反応の低下を特徴とする。

幼児のくる病は、生後1年の子供に広まっています。赤ん坊の最初の言及は、エフェソスのソーラン（98-138 AD）の著述で、子供の下肢と背骨の変形を明らかにしたものです。Galen（131-201 AD）は、胸部の変形を含む、骨系のぎざぎざの変化の記述を与えた。中年では、英国では、その重症形態の有病率が注目されていたため、くる病は英国病と呼ばれました。これは、与えられた気候帯の日射量が不十分であったためです。臨床および剖検の詳しい説明は、彼によると1650年にくる病英語整形外科フランシスEpissonをした、子どもたちの主くる病のリスク要因は、家族歴と貧しい母体の栄養です。1847年、本書「Pediatrica」S.F. Khotovitskyは、くる病における骨系の敗北だけでなく、胃腸管、自律神経障害、筋肉低血圧の変化についても述べている。1891年、N.F. フィラトフは、くる病は身体の共通の病気であると主張しましたが、主に骨の独特の変化が現れています。

現代の概念によると、くる病 - 体中のリンとカルシウム不足で成長している生物のニーズとその輸送システムの間の一時的な不整合によって特徴づけられる疾患。これは、代謝性疾患（特にリン - カルシウム交換）に起因する成長生体の疾患、病理学的プロセスは、主metaepiphysisに局在化された骨格系（損なわ形成、適切な成長および骨石灰化）を倒すことである主要な臨床症候群であります骨。成長と骨リモデリングの割合は幼児期に最高なので、骨病変は、ほとんどの子供2〜3年で顕著です。くる病は、アカウントにすべての要因の病因を取る必要があるの多因子交換疾患、診断、予防及び治療である：などの食品からのカルシウムとリンの欠乏と不均衡、未熟子内分泌系、付随疾患、タンパク質代謝の障害によって特徴づけられる病態カルシウム - リンの代謝に加えて。ミネラル（マグネシウム、銅、鉄、等）、マルチビタミン障害、脂質過酸化の活性化。

ICD-10コード

E55.0。くる病は活動的です。

疫学はくる病です

リッケットはすべての国で、特に日光が不足している北部の人々に見られます。秋と冬に生まれた子供は、より多くのくる病を受ける可能性が高くなります。XX世紀の初め。赤ちゃんは、西ヨーロッパの幼児の50-80％に認められました。この年のウクライナの子供の70％までがくる病にかかっていた。A.I. Ryvkina（1985）は、CBの報告によると、生後1年の小児のくる病は56.5％にまで達している。Maltsev（1987）、彼の罹患率は80％に達する。この病気は未熟児で最も重篤である。

今日まで、古典的な（ビタミンD欠損）くる病は、幼児の発症の構造において重要な位置を占めている。ロシアでは、近年の頻度は54％から66％に及ぶ。モスクワの小児科医によると、古典的なくる病は、現在、幼児の30％に見られる。重度および中等度の形態のみが記録されているため、この指標は過小評価されていると見なすことができる。ビタミンDのビタミンDとビタミンのビタミンB群の特定の予防が導入されている先進国では、重度の形のくる病はまれであるが、無症候性および放射線学的症状は広範に及んでいる。そう。フランスでは、潜在的なビタミンD欠乏症が39％で検出され、明らかな臨床症状が見られました - 病気のために病院に入院した子供の3％で。カナダの北部の州では、調査した子どもの43％が低ビタミンDを検出しました。南部諸国では、十分な紫外線照射強度にもかかわらず、くる病は依然として非常に一般的な疾患です。トルコでは、3-6ヶ月齢の小児の24％で口蹄疫が検出されましたが、ビタミンDの予防が導入されたことで有病率は4％に低下しました。

赤ちゃんは、特に中程度および重度の幼児期に苦しみ、その後の子どもの発達に悪影響を及ぼすことがあります。そのような子供は、骨盤の骨、虫歯、近視の障害、平らな足、平坦化および変形を生じる。青年期に広がっている骨減少症および骨粗鬆症の発症におけるくる病の役割が証明されている。小児期におけるビタミンD欠乏症の影響を表に示す。11-1。

ビタミンD欠乏の影響

オルガン	赤字の結果
骨および骨髄	骨粗鬆症、骨軟化症、骨髄線維症、貧血、骨髄性異形成
ZHKT	カルシウム、リン、マグネシウム、肝臓腎症候群の吸収の減少、胃腸管の運動性の侵害
リンパ系	免疫力の低下、インターロイキン1,2の合成、食作用、インターフェロンの産生。アトピーの素因を実現する、la抗原の不適切な発現
筋肉系	筋肉低血圧、痙攣（痙攣）

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くる病の原因

主な病因因子くる病 - 一方くる病リンおよび組織におけるこれらの塩の送達を提供する調節システムの不十分な発展の成長子カルシウム塩の高い需要の間に相違があるている多因子疾患であると考えられるビタミンDの欠乏。

体にビタミンDを与えるには、食物の摂取と紫外線の影響下での皮膚の形成という2つの方法があります。最初のパスは、（より少ない程度に、タラ肝油、魚の卵、卵黄 - 女性と牛乳、バター）動物由来の製品とのコレ（ビタミンD3）の受信に関連しています。植物油ではエルゴカルシフェロール（ビタミンD2）が発生することがあります。第2の方法は、280-310ミクロンの波長を有する紫外線の影響下での7-デヒドロコレステロールの皮膚におけるビタミンDの形成に関連する。ビタミンDを提供するこれら2つの方法は同等であると信じられていました。しかし、最近、ビタミンDの90％以上が紫外線照射によって合成され、10％は食品由来であることが知られている。気候条件（煙、空気、曇り、霧）への不十分な日射の場合にはビタミンDの皮膚形成子必要量の好ましい条件下で、ビタミンDの強度の合成が減少します。

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ビタミンDの活性代謝物の形成

体に入ると、ビタミンDは肝臓や腎臓の複雑な変換を通じてより活性な代謝物に変換されます。

循環血液中のビタミンDの基本的な形 - 活性化の第一段階は、皮膚のビタミンDに形成された消化管または入射した酵素25-ヒドロキシラーゼの影響下で25-ヒドロキシコレカルシフェロールまたはカルシジオールに変換肝臓に輸送されるという事実に連結されています。健康な小児では、血清中の25-ヒドロキシコレカルシフェロールの含量は約20〜40ng / mlである。

ビタミンD代謝の第2段階は、腎臓でヒドロキシル化が繰り返され、25-ヒドロキシコレカルシフェロールがビタミンD結合タンパク質（トランスカルシフェリン）の助けを借りて伝達される。1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール、カルシトリオールまたは、および24,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール - ミトコンドリア腎形成され、ほとんどの活性代謝物のレベルでは。主要代謝産物であるカルシトリオールの形成は、腎酵素1-α-ヒドロキシラーゼの関与により起こる。血漿中のカルシトリオールの濃度は、約20〜40pg / mlである。

血液中のビタミンDの代謝産物の含有量は、ビタミンDを有する子供の提供のための客観的基準として役立つ。

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ビタミンDの基本的な生理機能

体内のカルシウムイオンの輸送の制御（したがって、その名前「カルシフェロール」 - - 「カルシウムベアリング」） - ビタミンDの主な生理学的機能は、腸でのカルシウム吸収を調節することによって行われ、尿細管で再吸収、ならびに骨の石灰化の刺激を強化しています。血中カルシウムおよび無機リン酸のレベルを低下させる、または副甲状腺ホルモン活性の分泌を増強することによって腎1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールの1-ヒドロキシ及び合成と急激に増加しました。

腎臓他のプラズマ活性化酵素中のカルシウムおよびリンの正常および高レベルの下で - 24ヒドロキシラーゼ、24,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールの参加を用いて合成され、骨中のカルシウム及びリン酸の沈着を促進し、副甲状腺ホルモンの分泌を抑制することができます。

近年、ビタミンDの役割の概念は、体内のこのビタミンの変換に関するデータによって有意に補足されており、典型的なビタミンとしてのビタミンDの見解の変化につながった。現代のアイデアによれば、ビタミンDはホルモンと同様に、特定の受容体に影響を及ぼすので、強力なホルモン活性化合物と考えられるべきである。ビタミンD代謝物（1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール）は装置の遺伝子（DNA）を細胞に信号を送信し、カルシウムイオンのための機能的な輸送タンパク質の合成を制御する遺伝子を活性化することが知られています。この代謝産物の標的器官は腸、腎臓、骨である。腸内では、ビタミンDはカルシウムの吸収と同等量の無機リン酸塩を刺激する。参加した腎臓では、カルシウムおよび無機リン酸塩の活性再吸収が起こる。ビタミンDは、軟骨組織、骨アパタイトの石灰化を調節する。代謝産物は、骨組織の胚形成において重要な役割を果たすと考えられている。

ビタミンDは、クレブスの主要な生体エネルギー循環の酵素の活性の調節に関与し、クエン酸の合成を促進する。クエン酸塩は骨組織の一部であることが知られている。

ビタミンDおよびその活性代謝物は、免疫系の細胞に影響を与えるので、ビタミンD欠乏症では、幼児が二次的免疫不全（貪食活性、インターロイキン1および2産生、インターフェロン産生）を発症する。

リン - カルシウム代謝の神経内分泌調節は、副甲状腺ホルモンの分泌によって行われる。ビタミンD欠乏に関連するイオン化カルシウムのレベルの低下は、副甲状腺ホルモンのレベルを上昇させるための信号として役立つ。副甲状腺ホルモンの影響下で、骨アパタイトのカルシウムは可溶性の形態になり、イオン化されたカルシウムのレベルが回復する。副甲状腺ホルモンのアンタゴニストはカルシトニンである。その影響下で、血清中のイオン化されたカルシウムの含有量が減少し、骨の石灰化のプロセスが増加する。

くる病の原因は何ですか？

くる病の病因

くる病の形成過程は複雑で、多くの要因に依存しますが、主にリン - カルシウムバランスを調節する要因に左右されます。くる病の病因の複雑な画像では、原因と結果は絶えず変化しているので、何が初診で何が二次的であるかを判断することは困難です。条件付では、病気の発症にはいくつかの段階があります。

第1段階

ビタミンD欠乏のために、腸内の細胞膜の透過性が変化し、カルシウム吸収の違反につながる。低カルシウム血症に応答して、副甲状腺活動が活性化される。副甲状腺ホルモンは腎臓のリン酸塩の再吸収を遅らせます。さらに、ビタミンD欠乏症では、食物に含まれる有機化合物から無機リンが切断されない。このすべてが、リンのレベルの低下をもたらす。低リン酸血症は、くる病の最初の生化学的兆候の1つである。副甲状腺ホルモンは、1、25-dihydroxycholecalciferolの形成を促進し、骨吸収を増加させ、同時に腸からのカルシウムの送達を増強するように、この期間中のカルシウムレベルは、正常です。

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第2段階

体内のカルシウム欠乏の増加に伴って乱れ腸でのカルシウムの吸収だけでなく、その骨格の動員は、血清中のカルシウムとリンの低いレベルで、その結果、明らかに不十分となるだけではありません。したがって、骨組織、骨の成長、それらの石灰化、骨粗鬆症現像現象（骨および他の特徴の容積の均一な減少）と骨軟化症（骨が軟化し、容易に屈曲されている）の合成有機マトリックスに違反。副甲状腺ホルモンがその形成を刺激するため、異なる領域に破骨細胞が蓄積するため、骨欠損組織の増殖が起こりうる。破骨細胞によって産生されるアルカリホスファターゼの活性は増加する。

くる病では、筋緊張が乱され、びまん性の筋萎縮性筋性低血圧の発症に寄与する。加えて、電解質の不均衡は、自律神経系の交感神経と副交感神経の部分と自律神経機能不全の発症との関係を破壊する。

第3ステージ

低リン血症は、タンパク質、脂肪、炭水化物の代謝障害を伴うアルカリ予備、血液アシドーシスの開発、の低減につながります。なぜならトリカルボン酸サイクルにおけるピルビン酸の形成の不足の血液クエン酸塩の減少があります。障害だけでなく、カルシウム - リンに関連する疾患だけでなく、交換の他のすべてのタイプ - カルシウムとリンの交換だけでなく、他のミネラル（マグネシウム、カリウム、鉄、亜鉛、等）だけでなく、壊れくる病に、くる病だから。

くる病の病因

くる病の症状

くる病の最初の症状はすでに1〜2ヶ月齢で現れており、開かれた臨床像は通常3〜6ヶ月齢で観察されます。疾患の初期臨床徴候（発汗、食欲の減少、持続的な赤色の表層造影、興奮性の増大）は、自律神経系の機能状態の侵害から生じる。すぐに夢が悪化するかもしれません、子供が頭を回し始める、首輪の "脱毛"があります。自律神経系の違反の兆候のみの検出は、「くる病」の診断を確立するための基礎ではないことを強調することが重要です。頭蓋縫合（craniotabes）のコースを軟化、頭蓋骨の骨への圧力と痛み、大きな泉門のエッジを得、後頭部の平坦化：骨格系の変化のために必要な診断のために。くる病とによる過形成の類骨が肥大頭頂および前頭塚「くる病ビーズ」増粘骨端前腕骨（「くる病ブレスレット」）を形成することができます。重度のくる病では、鼻の橋の中に沈んだ "オリンピック額"を観察することができます。胸骨の前部は胸の胸のように前に突き出ている。腰椎の弓状湾曲 - 病理学的脊柱後弯症（亀頭症）がある。肋骨は柔らかく、しなやかになり、胸郭が変形し、横方向に平らになり、その下方の開口が広がる。横隔膜の取り付け点において、リブが引かれ、いわゆるハリソン溝が形成される。前腹壁の筋肉の低血圧は、特徴的な「カエルの胃」の形成をもたらす。筋低血圧に加えて、靱帯装置の弱さが観察される（関節の緩み、「ガッタパーチャボーイ」現象）。

子供が起き始めると、脚のO字型またはX字型の曲率が発達する（屈筋または屈筋の優位性に依存する）。

口蹄疫患者では、門脈や縫合糸の閉鎖、その後の歯の萌出、歯のエナメル質欠損が観察され、早期齲蝕の発症が特徴的である。

骨および筋肉疾患に加えて、この疾患は、（呼吸器系の筋力低下および胸部の変形のために）呼吸器系の部分に機能的変化をもたらすことがある。多くの場合、顕著な筋肉低血圧のために、心臓の境界のわずかな拡大が可能である。ECGでは、間隔QT、PQ、およびまれに再分極の違反が注目される。

くる病の症状

くる病の分類

ロシアでは、S.Oによって提案されたくる病の分類を使用することが通例である。Dulicki（1947）。この分類によると、くる病の程度は、重力（軽い、中、重い）、疾患の期間（最初、高さ、回復、残留症状）、ならびにフロー（急性、亜急性、再発性）の性質を区別します。1990年、E.M. Lukyanova et al。（カルシウムおよび血清中の無機リンの異常なしkaltsipenichesky、fosforopenichesky）主要なミネラルの欠乏を考慮くる病の3つの臨床亜種の分類に追加することを提案しました。

くる病の重症度を考慮に骨格系における障害、および自律神経の変化、筋肉の低血圧、他の臓器の変化の激しさを取って評価しました。容易な程度のくる病に対して、骨系の変化は、自律神経系の機能状態の病理学的変化の背景に特徴的である。中等度のくる病では、骨系の変化がより顕著であり、筋肉の低血圧が発生する。厳しいくる病では、重度の骨の変化に沿って流れ、筋肉の緊張低下が発達遅延、モーター、静的関数だけでなく、多くの内臓やシステムの破壊観察拡散（肺障害、心血管系および他を。）。

くる病の急性経過は、生涯の最初の半分の子供、4kg以上の体重で生まれた子供、または毎月の増加が大きい子供によく見られる。くる病の亜急性経過は、未熟児と同様に、子宮内または出生後下垂体肥大を有する小児にとって典型的である。亜急性のくる病では、骨軟化症の徴候よりも骨軟部過形成の兆候が優勢であり、さらに、すべての症状は急性のくる病よりもゆっくりと進行する。再発性くる病については、臨床的改善および悪化の期間が特徴的である。

カルケット型のくる病では、子供の血液中の総カルシウム量とイオン化カルシウム量が減少します。カルシウム欠乏の主要な役割で、骨変形は骨軟化症プロセスの優勢で発現し、神経筋興奮性を増加させる。くる病のリン酸化型変異体では、血清中の無機リンのレベルの低下が観察される。骨の変化は、骨組織の過形成、靭帯の脆弱性のためにより顕著である。血中のカルシウムおよび無機リンの含有量のわずかなずれとくる病ため亜急性、類骨適度過形成、神経と筋肉のシステムにおける異なる変化が存在しないことを特徴とします。

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くる病の診断

活性呼吸器の検査基準

• 血清中の無機リン酸塩の含有量が0.6~0.8mmol / lに減少し;
• 血液中の全カルシウム濃度の2.0mmol / lへの減少;
• 1.0ミリモル/ l未満のイオン化カルシウム含量の減少;
• 血清中のアルカリホスファターゼの活性の1.5〜2.0倍の増加;
• 20ng / ml以下の血清中の25-ヒドロキシコレカルシフェロールの減少;
• 血清中の1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールのレベルが10-15pg / mlに減少し;
• 5.0〜10.0ミリモル/ lの塩基不足を伴う代償性代謝性高コレステロールアシドーシスである。

くる病のX線基準

放射線写真では、骨組織の石灰化の障害は以下の徴候によって現れる：

• 骨端と骨幹端の境界線の鋭さの変化（すなわち、予備的な石灰化の領域では、境界が不均一、不明瞭、飛び飛びになる）。
• 最大の骨成長の場所での進行性骨粗鬆症、骨幹端の増加による骨端と骨幹間の距離の増加、
• 輪郭および骨端の構造（「皿状の胚盤葉」）の違反。病気の発症過程におけるX線徴候が変化しています。

尿細管性アシドーシス、ビタミンD依存性くる病、リン糖尿病、疾患デブラデトニ - ファンコニ低フォスファターゼ症、シスチン症：くる病の鑑別診断は、同様の臨床症状を伴う他の疾患を行います。

くる病の診断

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くる病の治療

くる病の治療は包括的でなければならず、治療上の用量のビタミンDを処方するだけでなく、医学的およびレクリエーション的活動の使用も必要である。重症度に応じて、ビタミンDの治療用量は、30〜45日間、2000〜5000IU /日である。治療の開始時に、ビタミンDは3〜5日間、2000IUの最低用量で処方され、良好な忍容性を有し、用量は個々の治療用量に増加する。治療効果を達成した後、治療用量は予防的用量（400〜500IU /日）に置き換えられ、生後2年間および生後3年の冬に投与される。

ビタミンD（エルゴカルシフェロールまたはコレカルシフェロールの溶液）の調製物を使用して、長年のくる病の治療および予防に使用します。多くの薬物の放出の形態は、投薬の複雑さに起因して一定の問題を引き起こす。したがって、近年、ビタミンD2のアルコール溶液は、過剰摂取の危険性のために実際には放出されない。くる病の治療及び予防のためvigantolを使用することができる - とビタミンD2（一滴で - 700 IU）の国内の油溶液 - （600 IUの一滴で）ビタミンD3の油性溶液。しかし、ビタミンDの油状形態が必ずしも十分に吸収されないので、障害腸管吸収の症候群（セリアック病、滲出性腸ら）、使用されるビタミンD油性溶液には限界があります。近年では、ビタミンD3のくる病水性広く使用されている形態の予防および治療のための - Akvadetrimは領収書と、正確な投与製剤のための便利を有します。コレカルシフェロール溶液（アクアデトリム）1滴に500 IUのビタミンD3が含まれています。水溶液の利点は、消化管からの迅速な吸収である。この溶液はよく吸収され、消化不良を引き起こさない。

急性疾患（SARS肺炎等）ビタミンDのくる病の患者に伴う子供の存在下で、高温時のキャンセル（2~3日）、その後治療用量の再割り当てされなければなりません。

ビタミンDに加えて、くる病の治療におけるカルシウム製剤を指定:.腸でのカルシウムの吸収を増加させるために等グリセロリン酸カルシウム（0.05〜0.1グラム/日）、グルコン酸カルシウム（0.25〜0.75グラム/ d）が、割り当てられていますクエン酸混合物、レモン汁またはグレープフルーツジュース。マグネシウムおよびカリウムasparginat（asparkam、Pananginum）及びグリシンを割り当て中枢および自律神経系の機能を正常化します。くる病場合栄養失調の背景に発生し、20〜30日間に50mg /（kghsut）のカルニチン（カルニチンクロライド）計算の20％水溶液を有していてもよいです。塩化カルニチンは代謝過程の正常化に寄与し、その影響下で身体発達の指標が改善される。さらに、オロチン酸（オロチン酸カリウム）を20mg /（キログラム）の割合で使用することができる。オロチン酸は、腸の腸細胞におけるカルシウム結合タンパク質の合成を促進することが知られている。特に重要なの酸化防止剤の使用である：アスコルビン酸（ビタミンD）、グルタミン酸、β-カロテンと組み合わせた酢酸トコフェロール（ビタミンD）。薬物療法の開始から治療法の複合体までの2週間後、すべての子供は運動療法とマッサージを加える必要があります。治療の終了後、6ヶ月以上の児童は治療浴（塩分、針葉樹）を処方されます。

くる病の治療

くる病の予防

出生前および出生後の予防があります。それは非特異的で特異的であり得る（ビタミンDを使用する）。

くる病の出生前予防

新生児の出生前予防は、子供の出生前に始まります。妊娠中の女性を愛用することは、毎日のルーチンを観察するために未来の母親に注意を払い、合理的な食事のために新鮮な空気に十分にとどまる。妊娠中の女性は、少なくとも200グラムの肉、100グラムの魚、150グラムのコテージチーズ、30グラムのチーズ、0.5リットルのミルクまたはケフィア、果物および野菜を摂取する必要があります。妊娠の最後の2ヶ月で、女性はビタミンDを500 IU、秋 - 冬の間に毎日1000 IU受けるべきである。リスク（腎症、慢性extragenital病理学、糖尿病、高血圧症）での妊娠中の女性は、1000年から1500年IUの用量でビタミンDを任命妊娠28-32週で必要です。

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出生後の予防

子どものくる病の出生後予防の主な要素：屋外歩行、マッサージ、体操、自然授乳、卵黄の適時の導入、補完食品の他の種類。母乳がなければ、現代的に適合した混合物を使用することが推奨される。

WHOの専門家によると、健康な乳児の場合、最小投与量は500M E /日までである。ロシア中部バンドの条件におけるこの線量は、3または4週齢から始まる春、秋および冬の期間に規定される。6月から9月にかけての子供の十分な日射により、ビタミンDによる特異的予防は行われないが、曇った夏の場合、特に北部地域では、夏季に特有のくる病の予防が行われる。ビタミンDの予防処方は、生後1年目と2年目に行われます。

未熟児のくる病の特定の予防は、それ自身の特徴を有する。くる病は、カルシウムとリンの不足、未熟な赤ちゃん、形成不全骨石灰化障害と出生後の期間における骨の成長のその急速に関連付けられた早産骨減少症です。未熟I型ビタミンDの子供は、夏期を除いて、最初の2年間は1日400-1000IU /日の用量で、生後10-14日から処方される。未熟児II-IIIのビタミンDの程度は、人生の最初の年の間に、2年目で毎日1000から2000 IU /日の用量で投与される - 500-1000 IU /日の用量で、夏の数ヶ月を除きます。未熟児に使用されるビタミンDの高用量および早期処方は、母乳がカルシウムおよびリンのこれらの子供の必要性を満たさないという事実によって説明することができる。

ビタミンDの予防投与の禁忌：特発性高カルシウム尿症、頭蓋冠症および小頭症を伴う有機CNS病変、低ホスファターゼ。関連する禁忌：fontanelleの小さなサイズまたはその早期閉鎖。そのような子供は、3-4ヶ月齢のくる病の予防を遅らせるべきである。そのような場合には、1日おきにUFO（1/2バイオドシス）15-20手技の亜紅斑性服用量を命名し、最初の2年間は少なくとも2コースを選択することもできます。

どのようにくる病を防ぐために？

くる病の予後

くる病の早期診断と適切な治療により、疾患は良好に進行し、結果は得られない。治療がなければ、中〜重度のくる病はその後の子どもの発達に悪影響を与える可能性がある。骨盤の平坦化と変形、平らな足、近視があり、歯（虫歯）の病変が複数あることがあります。くる病に罹患した幼児は、頻繁な急性呼吸器感染症、肺炎などが起こりやすい

3年間の臨床監督（四半期ごとの検査）の下では、中程度および重度のくる病に罹患した子供でなければならない。具体的な予防は、秋、冬、春の期間、人生の3年目 - 冬のみに生涯の2年目に行われます。

くる病は禁忌ではありません。予定予防ワクチン接種は、ビタミンDの予約後2週間で行うことができます。

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