尿酸合成

Hyperuricosuria、giperurikuriya、尿酸またはプリン代謝（タンパク質代謝）の主要最終産物の増加排泄先天的素因生物として定義された尿酸の体質 - 尿酸。この酸の過剰は、その結晶化および溶解しないが、腎臓および膀胱結石 - 尿酸（尿酸）結石に形成される塩の形成をもたらす。

原因 弁護士の学位

以前は、尿酸の素質は特発性状態に分類され、その病因は食餌中のプリンを含む動物起源のタンパク質食品の優位性と間接的にしか関連していなかった。人体のプリン塩基の生化学的変換の結果、尿中に排泄されるプリン-2,6,8-トリオン尿酸0.75-0.8gが1日に放出される。

現在までに、原因尿酸体質臨床泌尿器科では、内因性の過剰生産見ている尿酸の窒素代謝に違反しています、。統計によると、大人の尿酸性素質は、ほぼ3分の1のケースでこの病因を持っています。

タンパク質代謝異常の素因は遺伝的性質のものであり、遺伝性であることが確立されている。しばしば、これはキサンチン尿症の形態、すなわち、キサンチンおよびヒポキサンチンからの尿酸の形成に関与するキサンチンオキシダーゼ酵素の欠乏症の形態を有する。

過剰の尿酸濃度に加えて、尿酸性度は、5.5未満のpHでは尿酸のほぼ100％が非解離形態で存在するため、尿酸性素質の病因に重要な役割を果たす。これは、尿酸が酸性の尿に溶解せず、結晶を形成することを意味する。尿酸結晶の形成機構は、尿酸の高酸性度、尿の高尿量、尿の量が少ないこと、体内の細胞外液がないことなどのいくつかの主要要因を組み合わせることでわかります。従って、尿酸結石患者（尿酸性腎石症）において、これらの因子の1つ以上が見出される。泌尿器科の症状の痛風症状を有する患者は、尿pHが<5,5であり、血清中の尿酸値が上昇し、尿中では正常に近い可能性がある。

尿酸性素質の原因は、体内の他の代謝過程に関連している可能性もあります。最近の研究では、正常な尿酸および尿酸性を有する患者のインスリンに対する耐性（非感受性）との関係が明らかにされている。したがって、尿酸の特発性石症を有する多くの患者は、尿濃度の上昇、尿量の不足、および尿酸およびアンモニウムの含有量の増加を招くインスリン感受性（尿毒症症候群）に問題を有する可能性がある。

さらに、余分なタンパク質食品、肥満、原因妊娠の最初の数ヶ月で嘔吐するために使用ビタミン（特にB3）と流体の損失を繰り返す、妊娠中の尿酸の体質の原因の一つは、プロセス腎排泄液を規制するバソプレッシン、抗利尿ホルモン、視床下部の過度の活動があります。また、妊娠中の女性は、（それは子供を運ぶために必要とされる）循環血液量を増加させる、副腎によってホルモンアルドステロンの産生が増加しているが、尿の酸性度のレベルの増加につながる身体から増加したカリウム排泄は、そこにあり、浮腫や血圧を上昇させます。

小児における尿酸素因は（生成視床下部への損傷に関連付けられてもよいバソプレッシンの糸球体ろ過および腎増加尿酸レベルの破壊に-を含め、多くの問題につながります）。プリンのサルベージ-新生児における尿酸の素因が原因乳児が重要プリン反応サイクルを提供する男性のX染色体酵素欠損ホスホトランスフェラーゼを有する稀な先天性症候群、レッシュ・ナイハン（レッシュ・ナイハン症候群）、することが可能です。この酵素が不足している場合は、プリンの内因性合成が急激に上昇し、障害児に子供を回します。

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症状 弁護士の学位

泌尿器科医は尿中の尿酸結晶の形成の増加に尿酸の素質の最初の徴候が現れると考えている。これは、尿の酸性度がpH 6.5-7の生理的基準を上回ることを必要とするが。

尿は本質的に酸性ですが、酸性度は十分低いものの、人間には不快感はありません。尿は酸度（pHが低下）を大きくすると、成人の尿酸の素因が排尿時灼熱の形で現れることができるこのよう膀胱と尿道の異常な尿pH粘膜に反応します。さらに、酸性化された尿の色はより暗く、臭いはより鮮明である。

血液pHの高い尿酸の素因の症状はまた、疲労、便秘、減少または体重増加、高血圧、心筋衰弱、慢性腎疾患に伴う問題の感情に明示することができます。血液中の高尿酸（腎臓による濾過が不十分である）は、痛風の発作を引き起こす可能性があります。しかし、hyperuricosuriaを持っていない誰もが、痛風がある、と痛風と誰もが（痛風と尿酸体質は同じものではありません）尿酸の高いレベルを持っていることに留意すべきです。

小児の尿酸性素質は、尿検査が尿中の結晶または塩の存在、ならびに尿の酸度の増加をもたらすという事実に現れる。非常に高いレベルの尿酸も血漿中に観察される。ちなみに、これは子供が甲状腺の問題、甲状腺機能低下症を持っていることを示している可能性があります。

小児科医は、尿中の素因の重要な症状をアセトンの匂いで呼吸と区別する。因果関係のない苛立ち。悪心および嘔吐; 食欲不振および体重減少、ならびに痛み - 頭部、関節および腎臓。

合併症とその結果

尿酸素質の影響 - 尿酸（尿）結石の形成。結論の症例の90％において、腎臓のカルシウム結石が形成される患者の15-20％において、カルシウム塩またはナトリウム塩が検出される。およそ同じ写真と痛風の人で 尿酸の素質の合併症として、専門家は尿路結石症と腎不全の慢性形態と呼んでいます。重度の尿酸排泄は急性腎症に至る可能性があります：尿路は腎尿細管に定着し、その後の閉塞および重度のアポトーシスを伴います。

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診断 弁護士の学位

尿素質の診断は、以下の検査を行う泌尿器科医または腎臓科医によって行われる。

• 尿酸値の測定による生化学的血液検査;
• pH（pH）の血液検査;
• 尿の一般的な分析;
• 毎日の尿分析（利尿、pH、尿酸、カルシウム、ナトリウム、クエン酸塩、リン、キサンチンおよびクレアチニンの測定用）。

尿酸性素質の器械的診断は、腎臓、膀胱および尿路の超音波であり、そこでは尿酸塩の砂がそれらの中に見られる。

本体（交換アシドーシス）の一般的な酸塩基平衡の調査違反して特定された問題は、鑑別診断解決する必要-肺および肝臓の検査によって、並びに二酸化炭素張力のために動脈血アッセイなどの追加のアッセイを、ベースと標準重炭酸塩をバッファリングします。コルチコステロイド（アルドステロン）の血液検査などがあります。

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処理 弁護士の学位

一般に、タンパク質制限、高摂取（1日当たり2リットルまで）、塩分（すなわちナトリウム）の減少を伴う食事の予約によって尿酸の素質を治療すると考えられている。低ナトリウム摂取は体からの排泄を減少させ、尿酸一ナトリウムの形成を減少させ、尿中のカルシウム排泄を減少させるのにも役立つ。

尿酸性素質のための推奨食餌 - №6、詳細は参照 - 増加した尿酸を含む食事。

尿中の尿酸を減少させるために使用される最も重要な薬物は、尿をpH6.5-7にアルカリ化するものである。これは、シュウ酸カルシウムの結晶化を抑制し、尿の酸性度を低下させるクエン酸カリウム（Urozit、Kalinor、Polyciter-K）です。また、錠剤Soluran（Blemaren）は、尿をよりアルカリ性にするクエン酸カリウムとクエン酸塩の混合物を含んでいます。

薬剤Allopurinol（Zyloprim）は酵素キサンチンオキシダーゼを阻害し、それによってヒポキサンチンおよびキサンチンの尿酸への変換を減少させる。最初の投薬量は1日当たり300mgである。

代替治療は、利尿剤ブイヨンおよび輸液の助けを借りて、すなわち、この伝統的な漢方治療で行われます。それらの製造のためにウワウルシ、結び目-草（タデ）gryzhnik、スギナ、elecampane、ウィートグラス（根茎）、白樺の芽、クランベリーの葉、ローズヒップなどのような薬用植物はブロス従来の方法を用意している:.大さじドライ生の使用250〜300mlの沸騰水を注ぎ、沸騰させて、40〜45分かけて置く。全ての注入は、一度に100mlの用量で行われる。子供と妊娠中の利尿薬は、24時間尿検査を受けた後にのみ、注意して任命されることを念頭に置いておく必要があります。

準備のアーセナルの専門家は、ホメオパシーのノートCausticum、Kalium carbonicum、Lycopodiumを提供した。

防止

尿酸または尿酸の素質の主要な予防は、人が代謝プロセスに影響を与えることができないので、規定された食事の遵守であり、その違反は彼の遺伝子に組み込まれる。

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予測

あなたの健康に適切な栄養と注意深い態度で、予後は肯定的です。そして、覚えておいてください：尿酸の素質は腎不全には進入すべきではありません。

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