グレード1の肥満：薬物療法、食事療法、運動療法

肥満は、その「最も軽度」なタイプである第1度肥満も含めて、体内に過剰な脂肪組織が蓄積した状態であり、体型が悪くなるだけでなく、健康にも悪影響を及ぼす可能性があります。

ICD-10では、肥満は内分泌系疾患、摂食障害、代謝障害に分類され、E66というコードが付与されています。そして1997年以来20年にわたり、肥満は世界保健機関（WHO）によって世界的な流行病として公式に認められています。

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疫学

1980年以降、北米、イギリス、東ヨーロッパ、中東の一部地域では肥満者の数が3倍に増加しました。米国の肥満率は同時期に100%増加しました。サハラ以南のアフリカは、住民が肥満に悩まされていない世界で唯一の地域です。

WHOによると、2014年現在、世界中で6億人以上の成人（人口の13%）が肥満に苦しんでいます。肥満は女性に多く見られます。

しかし、国際肥満学会（IASO）の専門家たちは、肥満児の増加を特に懸念しています。5歳未満の約4,200万人の子供が過体重、または1度、2度、3度の肥満と診断されています。小児肥満のリスクが最も高いのはマルタとアメリカ合衆国（25%）で、最も低いのはスウェーデン、ラトビア、リトアニアです。

アフリカでも、この年齢層で太りすぎまたはクラス1の肥満の子供の数は、1990年の540万人から2014年の1060万人へとほぼ倍増しています。

これらの子供たちの約半数はアジア諸国に住んでいます。例えば中国では、都市部の子供の10人に1人が肥満です。これは脂肪ではなく、炭水化物の摂取量の増加に関連しています。

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原因 グレード1肥満

肥満は複雑で多様な疾患であり、医師の間ではメタボリックシンドロームと呼ばれることが増えています。メタボリックシンドローム発症の外因性および内因性リスク要因には、過剰な食物摂取（消費されなかったエネルギーが脂肪として体内に蓄積される）、身体活動不足（カロリーを燃焼させる身体活動の不足）、内分泌疾患、遺伝子変異、家族性（遺伝的）素因などが挙げられます。

過食と運動不足は、全てを物語っています。さらに、食物が人に与えるエネルギー消費は決定的に重要です。なぜなら、筋肉への負荷は、骨格筋組織からの膜タンパク質FNDC5（イリシン）の放出に寄与することが判明したからです。イリシンは、内臓脂肪組織と皮下脂肪の熱産生への関与を調節することが実験的に証明されています。つまり、イリシンは、白色脂肪組織細胞によって産生され、血糖値の調節と脂肪酸の分解に関与するホルモン、アディポネクチンのように作用するのです。

ステージ1肥満の主な原因は、白色脂肪組織の代謝異常に起因しており、この病態は白色脂肪組織の過剰によって特徴付けられます。脂肪組織は脂肪細胞によって形成され、肥満時には脂肪細胞内に蓄積されるトリアシルグリセロール（TAG）レベルの上昇により肥大化します。

脂肪組織には主に2つのプロセスがあります。脂肪形成（リポジェネシス）は細胞分化であり、その結果、前脂肪細胞が本格的な脂肪細胞へと変化します。そして脂肪分解は、脂肪細胞に含まれるTAG（糖タンパク質）の分解です。この分解産物である脂肪酸は、エネルギー基質として利用するために血管系に放出されます。

白色脂肪組織は、通常、この2つの生化学的プロセスのバランスを保ちながら、その機能（TAGの蓄積と再移動）を発揮できるため、肥満の病因はこのバランスの調節不全と関連しています。一般的に、これは多数のホルモン、酵素、ポリペプチドメディエーターによって制御される脂肪分解の強度の低下です。

トリアシルグリセロールの分解には、脂肪組織に存在し、特定の遺伝子によってコードされている特定の脂肪分解（加水分解）酵素（ATGL、HSL、MGL）が必要です。体はこれらの酵素を欠乏している可能性があります。肥満は、前述のホルモンであるアディポネクチンの欠乏によっても引き起こされますが、ADIPQTL1遺伝子は、その十分な合成を担っています。過剰な脂肪量の蓄積は、TAGの分解を触媒する加水分解酵素ファミリーのジオキシゲナーゼ酵素をコードするFTO遺伝子の機能不全が原因である可能性があります。これらの遺伝子の変異や多型は、脂肪細胞の代謝を確実にする物質の欠乏を引き起こす可能性があります。例えば、FTO遺伝子アレルのコピーを2つ持つ人は、平均で体重が3.5 kg重く、肥満や2型糖尿病を発症するリスクが高くなります。

脂肪組織ホルモンであるレプチンの発見後、内分泌学者はエネルギー恒常性のメカニズムをより深く理解し始めました。肥満は、脳内でのこのホルモンのシグナル伝達経路の欠陥と、レプチンをコードする遺伝子LEPのミスセンス変異の両方によって引き起こされる可能性があります。詳細は資料「レプチンとは何か、そして体重にどのような影響を与えるのか？」をご覧ください。

胃と小腸近位部から分泌されるアミノ酸ペプチド、グレリンの発見も同様の役割を果たしました。グレリンは食欲、グルコース酸化、そして脂肪生成を促進します。グレリンは、消化管の内容物の減少に反応して放出され、食事で補充されると抑制される唯一の物質です。インスリン抵抗性患者と同様に、ステージ1の肥満では既にグレリン濃度が慢性的に低くなっています。同時に、内臓脂肪組織は皮下組織よりもグレリン欠乏に対して敏感であり、これは脂肪沈着が主に内臓脂肪層に起こることを意味します。グレリン欠乏とG274A遺伝子およびGHS-R遺伝子の変異との関連が確認されています。

さらに、グレード1の肥満の一般的な原因は、膵臓によるリパーゼ酵素とインスリンホルモンの産生増加、甲状腺ホルモン（トリヨードチロニン）の不足といった内分泌疾患です。例えば、血糖値が上昇すると、内因性インスリンは血糖値を下げるだけでなく、膵臓の反調節ホルモンであるグルカゴンの分泌を抑制します。グルカゴンの機能の一つは脂肪分解を促進することです。つまり、インスリンは実際にはグルカゴンによる脂肪分解を阻害しているのです。

脳の特定の構造、特に下垂体前葉（腺下垂体）の機能における特定の病理学的変化は、肥満の病因において同様に重要な役割を果たします。脂肪分解刺激ホルモンであるソマトトロピンの低レベルと副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の産生増加によって、TAGの分解が阻害されます。ACTHの過剰により、副腎皮質はコルチゾールの産生を増加させ、血糖値の上昇とトリアシルグリセロールの分解阻害を引き起こします。

性ステロイド（エストロゲン、テストステロン）、ソマトメジン（IGF-1、インスリン様成長因子-1）、カテコールアミン（アドレナリン、その受容体は脂肪組織に存在する）は、脂肪組織細胞の蓄積と分解のプロセスに直接関与している。これらはGタンパク質受容体の活性化因子であり、そのシグナル（アデニル酸シクラーゼシグナル伝達系を介する）は脂肪組織の脂肪分解酵素の活性化に影響を与える。

グレード 1 の肥満は、統合失調症や統合失調感情障害、長期のうつ病、双極性障害やパニック障害、広場恐怖症 (広い空間や混雑した場所に対する恐怖) でよく見られます。

薬剤性肥満は、非定型神経遮断薬、三環系抗うつ薬、チアゾリジンジオン系の低血糖薬、スルホニル尿素薬、ステロイド、一部の抗けいれん薬、ホルモン避妊薬によって引き起こされる可能性があります。

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症状 グレード1肥満

肥満の最初の兆候は、体重の増加です。BMI（ボディマス指数）が18.5～25の場合、体重は正常とみなされます。BMIは通常、平方メートルあたりのキログラム数（kg/m²）で表され、体重を身長の2乗で割ることで算出されます。

一番簡単な計算方法は何でしょうか？体重（kg）を身長（m）で割り、その結果をもう一度身長で割ります。例えば、体重70gで身長1.75mの場合、70を1.75で割ります。答えは40です。さらに40を1.75で割ると、BMIは22.9（22.85）になります。これは非常に良い、つまり健康的なBMIです！

BMI が 25 ～ 30 の場合は単に体重が多すぎるとみなされ、BMI が 30 ～ 35 の場合はステージ 1 の肥満を示します。

内分泌専門医によると、合併症がない場合、ステージ1肥満の症状は初期段階が進行するまで現れません。進行段階になると、胃の重苦しさ、げっぷ、鼓腸、頭痛、頻脈を伴う息切れ、脱力感、多汗症などの症状が現れることがあります。

一般的に、症状の詳細は肥満の種類によって決まります。内分泌学者は、原因に応じて肥満を外因性と内因性に分類します。そして、上記はすべて、過食と運動不足によって発症する原発性肥満に当てはまります。このタイプの脂肪組織の過剰蓄積は、1度消化性肥満、1度消化性体質性肥満、1度外因性体質性肥満などと呼ばれます。

その他の肥満の原因はすべて内因性であり（前のセクションを参照）、病態は内分泌性肥満（ホルモン性、下垂体性、甲状腺機能低下性、糖尿病性など）、脳性肥満（視床下部性）、または遺伝性肥満として診断されます。つまり、肥満の種類は厳密に統一されていません。

また、脂肪が蓄積する場所によって、さまざまなタイプの肥満があります。腹部肥満（他の用語では上部肥満、中心性肥満、男性型肥満、または男性性肥満）は、皮膚の下および内臓脂肪（腹腔内）による腹部領域（胃の上）の脂肪組織の容積が特徴的に増加します。大腿臀部肥満（女性型または女性様型）と混合型肥満（内分泌疾患で最もよく見られます）があります。

臨床実践では、腹部型の第 1 度肥満にはより深刻な合併症があることがわかっています。

女性における第1度肥満

女性におけるステージ1肥満の特徴づけにおいては、エネルギーバランスの調節における性ホルモンの重要な役割に注目することが重要です。まず第一に、アンドロゲンとエストロゲンの比率が重要です。

女性は比較的正常な食生活を送っていても、脂肪組織の恒常性維持に問題を抱えることがあります。そのため、テストステロンのバランスが崩れると、アンドロゲン過剰症が発症し、内臓脂肪の蓄積増加を伴うことがよくあります。これは、女性の多嚢胞性卵巣症候群や更年期にも起こります。

なぜ正常なエストロゲンレベルがそれほど重要なのでしょうか？それは、女性卵巣性ホルモンが下垂体神経ペプチドであるα-メラノサイト刺激ホルモンの合成を活性化し、脂肪沈着の分解を含む様々な異化作用を引き起こすからです。さらに、視床下部におけるエストロゲンの作用は、レプチンの局所活性を高め、摂食を抑制し、エネルギー消費を増加させます。

白色脂肪組織には、エネルギー代謝に影響を与えるホルモンが存在するだけでなく、ステロイドホルモン、特にエストラジオールを産生する能力があることにも注意が必要です。脂肪組織が多いほど、女性の体内のホルモンバランスの乱れが深刻になり、月経周期の乱れ、妊娠力の低下、耐糖能の低下、更年期における子宮がんや乳腺がんの発症リスク、妊娠中の合併症などにつながります。30歳以上の女性が体重が増える理由について詳しくはこちらをご覧ください。

妊娠中の第1度肥満は、過度の妊娠体重増加として現れることがあります。妊婦の体重は10～18kg増加しますが、これは体内のホルモン変化と、この状態における生物学的・生理学的必要性によるものです。しかし、妊婦の肥満は、子宮内胎児疾患や様々な産科合併症のリスクを著しく高めます。

男性における第1度肥満

過去 25 年間にわたり、先進国および発展途上国の 20 歳以上の男性のグレード 1 肥満は、男性人口の 15 ～ 18% にとって問題となっています。

これは腹部型の肥満の第 1 段階であり、腹部が厚くなり、ウエストが膨らみ、脇の下と肩甲帯領域の脂肪層も著しく厚くなります。

30歳を過ぎた男性のウエストが太くなるほど、体内のテストステロン濃度は低下します。海外の研究者によると、ウエストサイズが10～12cm増加すると、男性ホルモンの産生が75%減少し、勃起不全の発症につながるそうです。一方、自然な老化プロセスでは、テストステロン濃度は平均36%低下します。これは、脂肪組織がエストロゲンを生成するためです（これは既に述べたとおりです）。同時に、男性の生殖機能は、精子数の減少と運動能力の低下によって低下します。

多くの専門家は、男性に肥満性低換気症候群 (OHS) があると考えています。これは、ステージ 1 の肥満、睡眠中の低酸素血症 (血液中の酸素レベルの低下)、日中の高炭酸ガス血症 (血液中の二酸化炭素レベルの増加) を組み合わせたもので、呼吸が遅すぎたり浅すぎたりする (低換気) ことが原因です。

男性の肥満に伴う症状としては、腎臓結石、前立腺肥大症、尿失禁、性ホルモン代謝の変化などがあり、これらは前立腺がんの発生を引き起こす可能性があります。

ところで、グレード1の肥満と軍隊はどのように関係しているのでしょうか？ 国防省の命令「ウクライナ軍における軍事健康診断について」に添付されている疾病リストには肥満は記載されていないため、肥満者の軍隊勤務への適性、あるいは限定的適性は個別に判断されます。

小児における第1度肥満

健康な子供の体重は、年齢、性別、体質によって異なります。1歳児の体重は9～12kg、身長は70～80cmです。

小児における第1度肥満は、体重が年齢平均より20～25%を超える場合に診断されます。慢性的な過食は、2歳児で既に観察されることがあります。

したがって、体重が 1 歳児で 12 ～ 13 kg 以上、3 歳児で 18 kg 以上、5 歳児で 24 ～ 25 kg 以上、7 歳で 30 ～ 32 kg 以上、10 歳で 45 ～ 47 kg 以上、16 歳で 85 kg を超えると肥満とみなされます。

国内の小児科医は、小児肥満の主な原因は、代謝を阻害する過剰で不適切な栄養（特に甘いもの、甘い飲み物、スナック菓子の習慣）と運動不足の生活習慣に関連していると確信しているが、内分泌系や脳の問題が小児の第 1 段階の肥満を引き起こす割合はかなり低い。

実際、医学統計によると、小児肥満の93%は特発性、つまり原因不明のものとされています。ホルモンや遺伝的要因に関連する症例はわずか7%です。また、他のホルモン欠乏症よりも、甲状腺機能低下症と成長ホルモン欠乏症の方が多く見られます。先天性クッシング症候群、プラダー・ウィリー症候群、バルデット・ビードル症候群、ペククランツ・バビンスキー症候群などで診断される、いわゆる症候群性肥満は非常にまれです。

遺伝は小児肥満の発症に重要な役割を果たします。あるデータによると、両親が肥満の子供の 80% は、体重もかなり過剰です。

しかし、小児の肥満発症メカニズムにおける視床下部および下垂体疾患の影響を完全に排除することは不可能です。思春期、特に女子においては、内因性肥満の初期段階は、思春期視床下部症候群（思春期下垂体機能低下症）の兆候である可能性があります。これは、視床下部-下垂体-副腎系のホルモンバランスと全身代謝の異常の一種です。脂肪蓄積は、臀部、大腿部、胸部、肩など、混合型に局在し、また、線状皮膚萎縮（線条）も現れます。

合併症とその結果

ステージ 1 の肥満であっても、体内の過剰な脂肪がもたらす結果と合併症を大まかに理解するには、低密度コレステロール (LDL) の血中濃度の上昇と、これに基づく動脈硬化、高血圧、心不全、冠状動脈疾患などの発症に注目するだけで十分です。

肥満はインスリンに対する体の反応を阻害し、高血糖の原因となります。男性の糖尿病の64％、女性の糖尿病の77％は過剰な脂肪が原因です。

さらに、肥満は、閉塞性睡眠時無呼吸、胆石症および尿路結石症、胃食道逆流症、脂肪肝疾患および脂肪性膵臓壊死、慢性腎不全、関節の変性性ジストロフィー、下肢のリンパ管拡張性浮腫、女性の月経異常および不妊症、男性の勃起不全を引き起こす可能性があります。

これは、グレード1の肥満が引き起こす健康問題のほんの一部に過ぎません。英国心臓財団の専門家は、過剰体重によって発症する腫瘍性疾患が少なくとも10種類あると指摘しています。

また、小児期および青年期の肥満は、成人期に肥満を発症するリスクの増加（最大 41 ～ 63%）と関連しており、長期的な健康リスクを伴います。

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診断 グレード1肥満

ステージ 1 肥満の診断は、体重、身長の測定 (BMI の計算)、ウエストとヒップの周囲の比率の判定 (脂肪沈着のより正確な位置特定が可能) から始まります。

診断にはどのような検査が必要ですか？内分泌専門医は、血糖値、コレステロール値、血清アディポネクチン値、レプチン値、胃液リパーゼ含量など、血液サンプルを用いて様々な臨床検査を行います。また、減量のためのホルモン検査も参照してください。

脂肪組織の量とその分布を決定するために、X線吸収測定法（DEXA）、超音波密度測定法、およびMRIを使用して機器診断を実行し、内臓脂肪の量を特定します。

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差動診断

考えられる病状を特定するには、鑑別診断が必要です：甲状腺機能低下症、多嚢胞性卵巣症候群（女性の場合はスタイン・レーベンタール症候群）、膵臓のインスリン産生細胞の腫瘍（インスリノーマ）、小児の下垂体管の先天性腫瘍（頭蓋咽頭腫）など。

処理 グレード1肥満

現在、食生活の変更（ステージ 1 の肥満の場合はカロリー制限食）と運動が、ステージ 1 の肥満の治療法として一般的に受け入れられています。

栄養の質は、食物繊維の摂取量を増やし、脂肪や炭水化物などの高カロリー食品の摂取量を減らすことで改善できます。しかし同時に、食事には必要なビタミン、微量元素、多量元素をすべて含む食品を含める必要があります。最終的な目標は、体重の5～10%の減量です。

1度肥満の減量方法については、「肥満のための食事8」をご覧ください。この出版物には、避けるべき食品のリストと、1度肥満の食事の大まかなメニューが掲載されています。

食生活の変更は、妊娠中の過度の体重増加を制限するのにも効果的です。

ステージ1肥満の人が毎日行うべき運動に興味があるなら、こちらをお読みください -お腹の脂肪を減らすための運動

食事療法と運動療法に加えて、薬物療法も肥満治療に用いられます。特に、リパーゼを抑制し、腸管における脂肪の吸収を抑えるゼニカル（商品名：オルリスタット、オルリマックス、オルソテン）が効果的です。この薬は1日3回、毎食前に1カプセル服用します。ただし、腎結石、尿中シュウ酸値の上昇、膵炎、嚢胞性線維症、セリアック病がある場合は禁忌です。副作用としては、吐き気、下痢、鼓腸、頭痛、睡眠障害などが挙げられます。

外科的治療

食事療法、運動療法、行動心理療法、薬物療法が効果を発揮しない場合は、極端な手段に頼り、肥満外科手術による外科的治療を行うことになります。この治療には厳格な適応があり、単に太りすぎだと考えている人には適していません。一般的に、肥満に対する外科的治療の適応はBMI40以上です。しかし、患者が2型糖尿病、高血圧、静脈瘤、脚の関節の問題などを抱えている場合は、BMI35でも適応となります。

外科的介入には次のようなものがあります:

1. 胃の容積を減らすために胃内バルーンを挿入する。
2. 胃バイパス手術では、胃を異なる大きさの 2 つの「区画」に分割し、小さい方の部分のみを機能させる。
3. 胃に包帯を巻くことで食物の動きが遅くなる。
4. スリーブ状胃形成術（垂直切除胃切除術）。

1度肥満の場合、主に胃形成術が用いられます。この手術では、胃の一部を切除し、残った部分から細長い「スリーブ」を形成します。胃の容量は約10分の1（150～200ml）に減少します。

民間療法

肥満に対する民間療法の中で、緑茶とセロリの根が最も効果的と考えられています。緑茶は代謝を高め、脂肪の酸化を促進します。また、神経系を刺激することで運動量を増やし、結果としてカロリー消費量を増加させます。セロリの根を使った料理は消化に多くのエネルギーを必要とします。

医師は利尿作用や下剤作用のあるハーブを使った治療を強く推奨しません。しかし、食欲を少しでも抑えたい場合は、ハーブ療法士はオオバコの葉を食べることを勧めています。オオバコには胃を満たす食物繊維が含まれており、満腹感を高め、血糖値を正常化します。オオバコの葉に加えて、甲状腺の働きを良くし、空腹感を和らげる昆布も摂取できます。

ターメリック、ショウガ、クミン、カイエンペッパー、ブラックペッパー、カルダモン、クミン（ジーラ）などのスパイスは、代謝を活性化することで健康的な体重を維持するのに役立ちます。減量効果に加え、スパイスは最も強力な抗酸化物質の一つでもあり、健康にも良い効果をもたらします。

さて、少しエキゾチックな話題です。ナミブ砂漠に生息するリンドウ科の植物フーディア・ゴルドニーには、食欲を抑制すると考えられている配糖体P57が含まれていると、『Journal of Medicinal Plants Research』は述べています。また、多肉植物のカラルマ・アドセンデンスは、暑い国原産の食用サボテンで、地元の農村部では古くから喉の渇きと空腹を癒してきました。この植物の主な植物化学成分は、配糖体、サポニン、アグリコンです。ラットを使った実験では、カラルマ抽出物が血糖値を著しく低下させることが示されています。

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防止

2004年の世界保健総会で採択されたWHOの「食事、身体活動、健康に関する世界戦略」によれば、肥満予防には健康的な食事と定期的な身体活動の維持が含まれます。

健康的な食生活とは、脂肪や糖分からのエネルギー摂取を制限し、果物、野菜、豆類、全粒穀物、ナッツ類の摂取量を増やすことです。また、最適な運動量は、子供で1日60分、大人で150分と考えられています。

こちらの記事もぜひお読みください -肥満予防への現代的なアプローチ

妊娠中のステージ1肥満の予防に関するアドバイスは、「妊娠中に体重を増やさない方法」の記事をご覧ください。

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予測

肥満は予防可能な死亡原因の第一位であり、その予後は肥満の重症度と発生する合併症によって異なります。

第一度肥満は平均寿命を3年縮めます。オックスフォード大学医学部の研究者たちは、英国の医療機関のデータに基づき、第一度肥満の人の5人に1人しか70歳まで生きられないという結論に達しました。

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