肥満1度：投薬、食事、運動による治療

最も軽いバージョンである肥満（1度の肥満）を含む肥満は、体内に蓄積する脂肪組織が多すぎるという状態であり、健康を損なうだけでなく、健康に悪影響を及ぼします。

ICD-10では、肥満は内分泌系疾患、摂食障害および代謝障害のクラスに分類され、コードE66を有する。また、1997年以来、世界保健機関（WHO）は、今や20年にわたり、肥満は正式に世界的な流行と認識されています。

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疫学

1980年以来、北米、英国、東ヨーロッパ、中東の一部の地域の肥満人口は3倍になっています。同じ期間の米国の肥満の指標は100％増加した。アフリカ大陸（サハラ以南）は、住民が肥満に苦しんでいない世界で唯一の地域です。

WHOによると、2014年現在、世界中の6億人以上の成人が肥満（人口の13％に相当）しています。ほとんどの場合、女性にはそのことが言及されています。

しかし、国際肥満学会（IASO）の専門家の特別な関心事は、肥満の子供の数の増加を引き起こす。5歳未満の約4200万人の子供は、体重が過剰であるか、1,2,3度の肥満と診断されています。マルタと米国（25％）における小児肥満の最も高い危険因子であり、スウェーデン、ラトビア、リトアニアで最も低い。

アフリカでさえも、この年齢層の1歳以上の子どもは、1990年の540万人から2014年の1060万人にほぼ倍増しています。

これらの子どもの約半数はアジア諸国に住んでいます。例えば、中国では10代目のすべての子供が肥満です。このことを、脂肪ではなく炭水化物の摂取量の増加と関連付けます。

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原因 1度の肥満

肥満は複雑な異種疾患であり、医師はそれを代謝症候群と呼ぶことが多い。外因性とそのリスクの内因性の要因は、過剰な食物消費量（脂肪として体内に保存されている残留エネルギー）、運動不足（運動不足は、カロリーを燃やす）、内分泌自然、遺伝子変異と家族（遺伝）素因の障害で構成されています。

過食と低体力で、すべてが明確です。また、それが判明したとして、筋肉の負荷が骨格筋膜タンパク質FNDC5（irizina）の組織の放出を促進する、ので、食べ物が極めて重要である人物を与えるエネルギーの支出、。経験的irizin、すなわち、熱発生における内臓脂肪組織の参加と皮下脂肪を調節する白色脂肪組織の細胞によって産生され、グルコースおよび脂肪酸の分解の調節に関与するホルモン、アディポネクチン、として振る舞うことができることを証明。

1型肥満の重要な原因は、白色脂肪組織の代謝障害であり、その過剰はこの病理によって特徴付けられる。脂肪組織は、脂肪細胞に蓄積されたトリアシルグリセリン（TAG）レベルの増加により肥満症で増加する脂肪細胞によって形成される。

二つの主な方法は、脂肪組織で起こる：脂肪細胞（脂肪生成） - 前脂肪細胞を生じ細胞の分化は、完全脂肪細胞になる、及び脂肪分解 - 脂肪細胞のTAGに含まれる分割。脂肪酸の形態のこの切断の生成物は、エネルギー基質として使用するために血管系に放出される。

その機能（TAGの蓄積および再動員）、白色脂肪組織は通常両方の生化学プロセスのバランスで機能することができるので、肥満の病因はこの平衡の調節不全と関連している。典型的には、これは脂肪分解の強度を低下させ、これは多数のホルモン、酵素およびポリペプチドメディエーターによって調節される。

トリアシルグリセリンの切断には、脂肪組織（ATGL、HSL、MGL）に存在し、特定の遺伝子によってコードされる特定の脂肪分解（ヒドロラーゼ）酵素が必要である。生物はこれらの酵素で十分ではありません。既に記載したホルモンであるアディポネクチンの肥満の欠如および欠損には、十分な合成が遺伝子ADIPQTL1に対応する。余分な脂肪量の蓄積において、TAGの切断を触媒する加水分解酵素ファミリーのジオキシゲナーゼ酵素をコードするFTO遺伝子の欠損は責任を負う可能性がある。これらの遺伝子の突然変異および多型は、脂肪細胞代謝をもたらす物質の欠損を引き起こし得る。例えば、FTO遺伝子の対立遺伝子の2つのコピーを有する人々は、平均して3.5kg以上体重があり、肥満および2型糖尿病を発症するリスクが高い。

脂質ホルモンホルモンレプチンの発見後、内分泌学者はエネルギー恒常性のメカニズムをよりよく理解し始めました。肥満は、脳におけるこのホルモンのシグナルの伝達における欠陥、およびレプチンをコードするレプチン遺伝子のミスセンス変異の両方の結果であり得る。マテリアルの詳細 - レプチンとは何ですか？それはどのように体重に影響しますか？

同じ役割が、食欲、グルコース酸化および脂質生成を増加させるアミノ酸ペプチドグレリン（小腸の胃および近位部分において分泌される）の検出によって果たされた。グレリンは、胃腸管の内容物の減少に応答して放出され、食事の過程で補充されると抑制される唯一の物質である。既に1度の肥満で、インスリン抵抗性の患者の場合と同様に、グレリンレベルは慢性的に低い。この場合、内臓脂肪組織は皮下よりもグレリンの欠乏に対してより敏感であり、これは脂質沈着が主に内臓脂肪デポーで起こることを意味する。グレリン欠乏症とG274AおよびGHS-R遺伝子突然変異との関係が同定されている。

さらに、タイプ1の肥満の原因は、リパーゼ酵素およびインスリンホルモンの増加した膵臓産生、甲状腺ホルモン（トリヨードチロニン）の不十分なレベルなどの内分泌障害である。脂肪分解の刺激 - 例えば、血糖値上昇、インスリンは、内因性単にそれを減少させ、同時に逆調節ホルモン膵グルカゴン、その機能の一つの分泌を阻害しません。インスリンは実際にグルカゴンが脂肪と戦うのを防ぎます。

脳の特定の構造、特に脳下垂体の前葉（前立腺下垂体）の働きにおけるある種の病理学的変化によって、肥満の病因におけるあまり重要でない役割は果たされない。したがって、ソマトトロピンのホルモンの刺激性脂肪分解の低レベルおよび副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の産生の増加は、TAGの切断を妨げる。ACTHの過剰に起因して、副腎皮質はより多くのコルチゾールを生成し始め、血糖の上昇およびトリアシルグリセリン開裂の阻害をもたらす。

細胞分裂および脂肪組織の蓄積のプロセスによって（受容体が脂肪組織中に存在するアドレナリン、）直接関係、ステロイド（エストロゲン、テストステロン）、ソマトメジン（IGF-1、インスリン様成長因子-1）、カテコールアミンを有しています。これらのトリガは、Gタンパク質受容体とそれらの信号（アデニル酸シクラーゼのシグナル伝達系を通過した）は、脂肪分解酵素、脂肪組織の活性化に影響を与えています。

肥満1かなり頻繁に統合失調症と統合失調感情障害で観察度、長引く不況だけでなく、双極性及びパニック障害や精神広場恐怖症（オープンスペースや混雑した場所の恐怖）。

薬物肥満は非定型抗精神病薬、三環系抗うつ薬、血糖降下薬のチアゾリジンジオングループ、スルホニル尿素、ステロイド、いくつかの抗けいれん薬やホルモン避妊によってトリガすることができます。

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症状 1度の肥満

肥満の最初の兆候は余分なポンドです。体重指数（BMI）が18.5-25である人の体重は正常とみなされます。BMIは、通常、キログラム/平方メートル（kg / m 2）で表され、人の体重を身長の二乗で割って計算される。

どのように計算するのが簡単ですか？体重をキログラム単位で体重で割り、その結果を再び成長率で割ります。たとえば、1.75 mの増加で体重70 gの場合、70を1.75で割る必要があります。答え40.次に、40を1.75で割り、体重指数 - 22.9（22.85）を得る。これは素晴らしい、それは健康なBMIです！

体重は、BMIが25〜30の場合には単に余分であるとみなされ、30〜35のBMIは1度の肥満を示す。

内分泌学者によれば、合併症がなければ、第1段階の肥満の症状は、初期段階から漸進的段階に移行するまで現れない。ここでは、胃、隆起、鼓腸、頭痛、頻脈を伴う呼吸困難、衰弱および多汗症のフィット感に重いことがあります。

一般に、症状の特異性は、内分泌学者が外因性および内在性の原因によって区別する肥満の種類によって決定される。そして上記の全ては、一次肥満、すなわち、過食症および低体力学のために発症することに関係する。1度消化肥満、又は肥満、消化および構成1度、または外因性の構成的肥満1度 - 脂肪組織の過剰な蓄積のこの種のようなオプションような名前を持っています。

肥満のすべての他の原因 - 内因性（前のセクションを参照）、病理学は、肥満の内分泌（ホルモン、下垂体、甲状腺機能低下症、糖尿病など）、脳（視床下部）や遺伝性と診断することができます。言い換えれば、肥満の種への分裂は厳密な統一によって区別されない。

腹部（胃）における脂肪組織の体積の特性増加に - 皮膚下、および起因内臓（腹腔内の両方 - 腹部（上部、中央、ヒューマノイド又は男性他の用語）：蓄積脂肪は、肥満のタイプを区別場合によってA ）脂肪; 大腿骨 - 臀部（女性またはgynoid）; 混合（内分泌障害において最も一般的）。

臨床的実践により、腹部の1度の肥満はより重篤な合併症を有することが示されている。

女性の1度の肥満

女性のグレード1の肥満を特徴づけるには、エネルギーバランスの調節における性ホルモンの重要な役割に注目すべきである。まず、アンドロゲンとエストロゲンのこの比率。

比較的正常な食事であっても、女性は脂肪組織の恒常性の調節に問題を有する可能性がある。したがって、テストステロンが優勢であると、高アンドロゲン症が発症し、しばしば内臓脂肪の蓄積の増加に関連する。女性における多嚢胞性卵巣症候群の存在および閉経期にも起こる。

エストロゲンの正常なレベルが重要な理由は何ですか？女性ホルモンは、脂肪蓄積の分割を含む異化作用の数を誘発卵巣、下垂体神経ペプチドのアルファ - メラニン細胞刺激ホルモンの合成を活性化することができるからです。さらに、視床下部におけるエストロゲンの効果は、食物摂取を阻害し、エネルギー消費を増加させるレプチンの局所活性を増加させる。

またそれは、エネルギー代謝に影響を与える脂肪白い布自身のホルモンの存在が、また、エストラジオール等のステロイドホルモンを産生する能力、同じではないだけに注意すべきです。より多くの脂肪組織は、より高い妊娠中のがん子宮開発リスクと乳腺閉経中だけでなく、合併症、月経周期、不妊、グルコースに対する耐性の規則性に問題につながる女性の体内のホルモンの不均衡であってもよいです。女性が30歳以上に回復する理由の詳細

過剰な妊娠中の体重増加として、妊娠1度の肥満が生じることがある。妊娠中の女性は10-18kg回復します。これは、体内のホルモンの変化と、この状態の生物学的および生理学的ニーズによるものです。しかし、未来の母親の肥満は、子宮内胎児病理および様々な産科合併症のリスクを有意に増加させる。

男性の1度の肥満

過去25年間で、20歳以上の男性の肥満度は、先進国および発展途上国の男性の15-18％にとって問題になっています。

この肥満は腹部の1度であり、厚い腹部と腫れた腰部を有し、脇の下とガードルの領域の脂肪層を有意に厚くする。

30歳以上の男性では厚く、腰、体中の低テストステロンのレベル10-12センチ外国人研究者の腰の体積の増加に応じては、勃起不全の開発につながる75％で男性ホルモンの生産を減らします。自然老化プロセスはテストステロンレベルを平均36％低下させるが、この理由は、脂肪組織がエストロゲンを産生するという事実によって説明される（上記のように）。同時に、男性の生殖機能は、精子の数が少なく、その運動性が低下するために苦しんでいる。

多くの専門家は、肥満1度とを組み合わせ、男性gipoventilyatsionnogo肥満症候群（OHS）を同定、低酸素血症は、睡眠中に日中の高炭酸ガス血症（血中の増加した二酸化炭素含有量）（血液中の酸素レベルの低下） - 遅すぎるまたは浅呼吸の結果として（低換気）。

腎臓結石、良性前立腺肥大症、尿失禁、ならびに前立腺癌の発症を引き起こす可能性のある性ホルモンの代謝の変化など、男性の頻繁な肥満の男性。

ちなみに、第1学年と陸軍の肥満はどのように結びついていますか？防衛省の命令に付随する疾病のリストでは、「軍隊における軍事検査」において、肥満は利用できないので、兵役のための太った男の適性または限定された適性は、個々に基づいて決定される。

小児1度の肥満

年齢、性別、憲法上の特徴に応じて、健康な子供の体重が異なります。1歳の子供の体重は9-12kgで、70-80cmの増加が可能です。

小児における1度の肥満は、その体重が平均年齢基準を20〜25％超えたときに診断される。慢性的な過食は、すでに2歳の子供で観察することができます。

したがって、肥満は体重が12-13kgを超える1歳の子供である可能性があります。3歳の時、18kg以上; 5年計画で - 24-25kg以上。7年間で30-32kg以上; 10年後 - 45-47kg以上、16 - 85kg。

国内の小児科医は、小児肥満の主な原因は、代謝に違反し、過剰と不健康な食生活（お菓子、加糖ドリンクやスナックの特に癖）、および座りがちな生活、および内分泌または脳文字の問題と関連していると信じている肥満のかなり低い割合を引き起こします子供の場合は1度。

確かに、医学統計によると、93％の症例において、子供の肥満は、特発性として認識され、すなわち、未知の理由のために生じる。ホルモンや遺伝因子では、症例の7％のみが関連しています。そして、他のホルモン欠乏症よりもしばしば、甲状腺機能低下症および成長ホルモンの欠如が注目される。先天性症候群のCushing、Prader-Willy、Barde-BiddleまたはPehkrantz-Babinskyと診断された、いわゆる症候群性肥満症は非常にまれです。

小児期の肥満の発症における重要な役割は、遺伝学によって演じられている：一部のデータによれば、親が肥満である子供の80％も体重が有意に過剰である。

しかし、視床下部および下垂体機能不全の影響を子供の肥満発症メカニズムに完全に排除することは不可能である。視床下部 - 下垂体 - 副腎軸、および一般的な代謝のホルモンバランスの障害のタイプのいずれか - 思春期においては、主に女の子に、肥満の初期の程度は、内因性視床下部シンドローム特徴思春期（思春期のdispituitarism）とすることができます。お尻、太もも、胸、肩の上に、そしてストリップatrophoderma（脈理）が表示されます - 混合型に脂肪沈着をローカライズ。

合併症とその結果

結果および合併症も肥満1度に過剰な体脂肪を伴うものの一般的な考えを持っていることは、アテローム性動脈硬化症、高血圧、心不全、虚血性心疾患のこれに基づいて低密度コレステロール（LDL）の増加、および開発を注意するのに十分であると等

肥満はインスリンに対する体の反応を悪化させ、血糖値を上昇させます。余分な脂肪は、男性の糖尿病の64％、女性の症例の77％の基礎になります。

また、肥満の結果として発生する可能性があります。閉塞性睡眠時無呼吸を、胆石症や尿路結石症、胃食道逆流症、脂肪肝疾患および脂肪膵臓壊死、慢性腎不全、関節の変性-ジストロフィー病理学、女性では下肢、月経障害や不妊のlimfangiektatichesky腫れ男性の勃起不全。

そして、これは健康問題の完全なリストではなく、1度の肥満につながります。英国心臓財団の専門家は、太りすぎで発症する少なくとも10種類の癌を関連付ける。

小児期および青年期の肥満は、成人状態（最大41〜63％）での肥満のリスク増加と関連しており、長期的な健康リスクが伴う。

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診断 1度の肥満

1型肥満の診断は、体重測定、成長の測定（BMIの計算）、腰囲と臀部の比の決定（脂肪沈着の位置を明確にすること）から始まります。

診断にはどのような検査が必要ですか？内分泌学者は、砂糖、コレステロール、血清アディポネクチンおよびレプチンレベルの血液検査を含む、血液サンプルの様々な実験室試験を実施する。リパーゼの胃液分析。下記も参照してください - 体重減少のためのホルモン検査

脂肪組織の体積とその分布、蛍光X線透視法（DEXA）、超音波密度測定法、およびMRIを使用した器械診断によって内臓脂肪の量を検出する。

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差動診断

甲状腺機能低下症、多嚢胞性卵巣症候群（または女性におけるスタイン・レーベンタール症候群）、インスリン産生膵腫瘍細胞（インスリン）、小児における下垂体ストローク（頭蓋咽頭腫）の先天性腫瘍、およびその他：鑑別診断が可能な疾患を同定するために必要とされます。

処理 1度の肥満

今日まで、食事の変化 - カロリー摂取量の減少に伴う1度の肥満の食事 - および運動は、肥満の1度の治療の普遍的に認識された方法である。

食物繊維の摂取量を増やし、脂肪や炭水化物などの高カロリー食品の消費を減らすことで、栄養の質を向上させることができます。しかし同時に、ダイエットに必要なすべてのビタミン、マイクロおよびマクロ要素を含む製品でなければなりません。究極の目標は、体重の5〜10％を失うことです。

どのように1度の肥満のための体重を減らすために、詳細については参照してください - 肥満のための食事8。同じ出版物には、避けるべき製品のリストと、第1度の肥満のおおよその食事メニューがあります。

食生活の変化は、妊娠中の過剰な体重増加を制限するのにも有効です。

あなたが毎日何をする必要がある肥満1度の練習に興味がある場合は、ここを読んでください - 体重減少の腹のための練習

一緒に肥満薬の治療における食事と運動を使用することができますと、特に、リパーゼを抑制し、脂肪ゼニカル準備（オルリスタット、Orlimaks、Orsotenのアル。商品名）の腸管吸収を減少させます。この薬理学的作用物質は1日3回、すなわち各食事の前に1カプセル摂取される。しかし、腎臓結石の存在下で使用すること、および膵炎、嚢胞性線維症およびセリアック病を伴う尿中のシュウ酸塩含有量の増加は禁忌である。可能性のある副作用としては、吐き気、下痢、鼓腸、頭痛、睡眠障害が挙げられた。

手術療法

食事、運動、行動療法および薬理学は効果がない場合は、極端な措置に頼っと肥満手術による外科的治療を行っています。この治療法は厳格な証言をしており、体重が増えていると信じている人たちのためのものではありません。原則として、患者は、2型糖尿病、高血圧症、静脈瘤および足関節の問題などの問題を有している場合、しかし、40以上のBMIを有する肥満症の外科的治療の適応は、35のBMIを読み取る場合にも生じます。

外科的介入は、以下の形態である：

1. 胃の容積を減少させるための胃内バルーンの導入;
2. 胃のシャント（shunting）：機能的状態のより小さな部分のみを残して、異なるサイズの2つの別個の「コンパートメント」に分割される。
3. 胃の上に包帯を付けると、食べ物の進行が遅くなります。
4. スリーブ胃形成術（垂直切除胃切除術）。

1度の肥満では、主に胃形成術が用いられ、その間に胃の一部が除去され、残りは長くてむしろ薄い「袖」を形成する。同時に胃の容積は約10倍（150〜200mlまで）減少する。

代替治療

肥満の代替治療の中でも、緑茶とセロリが最も効果的です。ティーは代謝のレベルを高め、脂肪の酸化を加速し、神経系の刺激により - あなたがより多くの運動をし、それに応じてより多くのカロリーを消費させることができます。セロリの根元から食べ物を消化するには、多くのエネルギーが必要です

利尿効果と下剤効果を持つハーブでの治療では、医師は絶対に推奨されません。しかし、食欲をかき消すために、フィトセラピストはプランテンの葉を食べるよう勧めます。プランテンには、胃の容積を完全に満たす繊維が含まれており、満腹感に寄与し、また血液中のグルコースレベルを正常化させる。プランテインの葉に加えて、甲状腺を強化する海藻ラミナリアを食べて、飢えの感覚を鈍らせることができます。

ターメリック、ジンジャー、クミン、カイエン、黒コショウ、カルダモン、クミン（zira）などのスパイスは、代謝を活性化することによって健康な体重を維持するのに役立ちます。それらの重量の使用に加えて、スパイスは実際に健康に良い最も強力な抗酸化物質の一つです。

そして今は少しエキゾチックです。薬用植物研究ジャーナルによると、ナミブの砂漠植物hoodia（Hoodia gordonii）の家庭用のギニアで成長すると、食欲を抑えると考えられるグリコシドP57が含まれています。ジューシーなカラルマは（カラルマがadscendens）熱帯諸国の食用サボテンネイティブ、長い渇きと飢えを消光している地元の農村人口です。植物の主要な植物化学成分はグリコシド、サポニンおよびアグリコンである。実験ラットの試験は、カリモーマ抽出物が血液中のグルコースレベルを有意に低下させることを示している。

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防止

2004年に世界保健総会で採択されたWHOの国会、体育、健康に関するグローバル戦略によれば、肥満の予防は健康な栄養と定期的な身体活動の維持である。

健康的な食事は、脂肪と砂糖によるエネルギー消費を制限します。ダイエット中の果物、野菜、マメ科植物、全粒粉およびナッツの割合を増加させる。そして、最適なのは、子供のための毎日の身体活動の60分と大人のための150分です。

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そして、妊娠中の1度の肥満予防に関するアドバイスは、妊娠中に回復しない方法

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予測

肥満は予防可能な主要死因であり、発症の予後は発生する程度および合併症に依存する。

1度の肥満は、平均余命を3年短縮します。英国の診療所からのデータに基づいて、オックスフォード大学医学部の研究者は、この肥満の5人に1人だけが70歳まで生存すると結論付けた。

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