脂肪組織細胞が遊離骨髄、内臓または皮下脂肪の滴または小球の形で血流に入ると、脂肪塞栓症などの病的状態または臨床症候群が発症します-血管の部分的または完全な閉塞、微小循環の障害および恒常性。
疫学
臨床統計によると、脂肪性外傷性塞栓症は、重度の骨格損傷を持つ人々の67%[1]から95%で 発生します[2]が、症状は症例の10-11%に現れます。多くの場合、軽度の症状は認識されないままであり、脂肪塞栓症候群の多くの症例は診断されていないか、誤って診断されています。
脂肪塞栓症は、長骨骨折のほぼ避けられない結果です。これらの症例の約0.9〜2.2%は、脂肪塞栓症候群(FES)の多系統病理を引き起こします。FESで説明されている特徴[3]の [4]古典的な三つ組は、低酸素血症、神経学的異常、および点状出血であり、通常、損傷後12〜36時間で現れます。
管状骨の孤立した損傷における脂肪塞栓症の頻度は3〜4%と推定され、子供および青年の長骨の骨折は10%です。
原因 脂肪塞栓症
ほとんどの場合、脂肪塞栓症は長い(管状の)骨と骨盤の骨折によって引き起こされます。したがって、股関節骨折の脂肪塞栓症は、患者のほぼ3分の1で観察され、この状態は、大腿骨の骨幹に影響を与える骨折の後に発生する可能性があります。
脂肪塞栓症は、下腿(腓骨筋および脛骨)、肩または前腕の骨の骨折、および四肢の切断を伴う脂肪塞栓症で発症する可能性があります。
特に、その他の考えられる理由が記載されています。
致命的な脂肪肝塞栓症は、ジストロフィーと重度のアルコール性肥満を背景にした急性壊死で発症します。
鎌状赤血球貧血の多くの症状の1つは、 網膜血管の脂肪塞栓症です。 [7]
注射による脂肪塞栓症の可能性、例えば、リンパ管への放射線不透過性薬剤リピオドールの導入(リンパ管造影中); グリセリン含有コルチコステロイド溶液; 軟組織のフィラー(フィラー); [8]リポフィリングを伴う自己脂肪注射(自家移植)。
ちなみに、脂肪塞栓症候群は、脂肪吸引 (脂肪形成術)後の合併症である可能性があります -余分な脂肪の除去。 [9]、 [10]
危険因子
上記の理由に加えて、脂肪塞栓症の発症の危険因子は次のとおりです。
- 骨折患者の不十分な固定;
- 重大な失血;
- 手足の骨の挫滅;
- 粉砕骨折の場合の骨折および変位した断片の外科的再配置、ならびに骨幹骨折の場合の骨内(髄内)骨接合の手順。
- プラスチックを含む顎顔面骨の手術;
- 胸骨切開(胸骨の切開)および人工循環への移行を伴う心臓手術;
- 減圧症(減圧症);
- コルチコステロイドの長期使用。
肺と脳の血管の脂肪塞栓症は、 患者の非経口栄養を引き起こす可能性があり ます。 [11]、 [12]
病因
脂肪塞栓症の病因を説明し、研究者たちは多くのバージョンを提案しましたが、この症候群の発症の実際のメカニズムに最も近いと考えられているのは、機械的および生化学的です。 [13]
機械的は、尿細管骨の空洞(骨髄と脂肪組織で満たされた骨髄管)および海綿状の個々の細胞における外傷後の圧力上昇による脂肪細胞(脂肪細胞)の静脈血流への放出に関連しています骨組織。脂肪細胞は塞栓(直径10-100ミクロン)を形成し、毛細血管床を詰まらせます。 [14]
生化学的理論の支持者は、リパーゼによる酵素的加水分解の過程で血液中の内因性脂肪の粒子がグリセロールと脂肪酸に変換され、脂肪塞栓に変換されると主張しています。それらは最初に肺の血管系に入り、血管の開存性の障害と呼吸器症状を引き起こします。より小さな脂肪球が一般的な血流に入り、全身症状を引き起こします。 [15]
さらに、骨髄中の脂肪細胞は脂肪サイトカインと化学誘引性サイトカインを産生し、血流に入ると、さまざまな臓器やシステムの機能に影響を与える可能性があります。 [16]
症状 脂肪塞栓症
塞栓した脂肪滴は、体中の微小血管に入る可能性があります。したがって、FESは多臓器疾患であり、体内の微小循環系に損傷を与える可能性があります。脂肪は、肺、脳、皮膚、網膜、腎臓、肝臓、さらには心臓を塞栓することが報告されています。[17]
脂肪塞栓症候群の最初の兆候は、通常、損傷後12〜72時間以内に現れます。次のような臨床症状があります。
- 浅い急速な呼吸(頻呼吸)と息切れ;
- 点状出血-点状出血-胸と肩、首と脇腹、口の粘膜と下まぶたの結膜(脂肪塞栓による皮膚毛細血管の閉鎖による);
- 頻脈;
- 肺水腫;
- 温熱療法(脳循環障害の結果として);
- 尿量の減少。
発生する症状の強度と範囲は、脂肪塞栓症の程度(軽度、中等度、または重度)によって異なります。脂肪塞栓症には、雷、急性および亜急性の形態があります。亜急性状態では、呼吸窮迫症候群、皮膚点状出血、および中枢神経系の機能障害という3つの特徴が見られ ます。
脂肪球による肺の毛細血管網の閉塞(肺の脂肪塞栓症)は、低酸素血症、つまり血中の酸素不足につながります。
脂肪性脳塞栓症は、白質、大脳基底核、小脳および葉間中隔の浮腫および病変に多数のペチカル出血を引き起こし、患者の80%以上で、頭痛、失見当識、興奮、痙攣を伴う脳低酸素症および中枢神経系抑制を伴う、せん妄との混同。
限局性の神経学的症状の中には、片側性筋不全麻痺または下肢の緊張の増加、眼の共役偏位(斜視)、失語症の形での言語障害があります。 [18]
合併症とその結果
脂肪塞栓症の神経学的影響および合併症には、虚血性/出血性脳卒中、網膜虚血、自律神経機能障害、びまん性脳損傷、昏迷、および昏睡が含まれる可能性があります。網膜への微小血管損傷は、患者の50%に見られる出血性網膜損傷につながります。[19]これらの病変は自然に消え、数週間以内に消えます。[20]残存する視覚障害はまれです。
コンパートメント症候群 および複合性局所疼痛症候群の発症が認められ ます。
肺毛細血管の80%の内腔を閉じると、毛細血管圧が上昇し、急性の右心室不全を引き起こし、致命的となる可能性があります。脂肪塞栓症の症例の最大10〜15%が致命的です。
差動診断
血栓塞栓症および心原性肺水腫、肺炎、髄膜炎菌性敗血症、脳出血、さまざまな病因のアナフィラキシー反応を伴う鑑別診断が実施されます。
処理 脂肪塞栓症
脂肪塞栓症候群では、治療は、マスクを介した人工換気(一定の陽圧)による呼吸機能と血液の適切な酸素化の維持、および急性呼吸窮迫症候群の場合は気管内換気で構成されます。 [27]、 [28]、 [29]
ショックの発生を防ぎ、血液循環の量を維持し、血液のレオロジー特性を回復するために、輸液蘇生法(静脈内輸液投与)が行われます。 [30]
全身性コルチコステロイド(メチルプレドニゾロン)も使用されます。 [31]
重症の場合、原因が脂肪性肺塞栓症である場合、副腎刺激薬および副腎模倣薬による右心室不全の変力性サポートが必要になることがあり ます。
近年、蘇生器は血漿交換および血漿交換技術を使用し始めています 。 [32]、 [33]
防止
脂肪塞栓症の予防のために採用された戦略は、骨折、特に脛骨と大腿骨の早期の外科的安定化を目的としています。