キャサヌル森林病

重度の出血性症候群、長期無力症状を伴うヒトにおける急性ウイルス人畜共通感染症、重度の中毒で生じる、しばしば二相性の発熱、 - キャサヌール森林病（CLB）。

キャサヌール森林病は最初のインドで（今Kartanaka）Kiasanur村マイソール州の高い死亡率と疾病の発生後に1957年に別nosological形態として同定されました。症状最初は（アジアの）新しいバージョンに関連付けられキャサヌール森林病（出血性症候群、肝臓の損傷）が黄熱病の流れが、死んだサルやダニから分離されたウイルスは、黄熱病ウイルスの病原体からだけでなく、Flavivitidaeファミリーに異なる処理を行いました。ウイルスキャサヌール森林病のその抗原特性によると、ウイルスオムスク出血熱に似ています。

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カヤサール森林病の疫学

Kiasanur森林病の発生は、Cartanac州にのみ登録され、毎年数十件の症例があります。同時に、近年では、それはインドの状態Kartanaki北西部からリモートで野生動物とヒトにおける森林病をキャサヌールするために特異的な抗体の存在を明らかにした（森病流行キャサヌールが登録されていません）。流行地域は主に、豊かな植生やダニの大きな広がりを持つ山の斜面や谷の熱帯林のエリアに位置しているチマダニspinigeraの（全症例の90％まで）、野生動物（サル、ブタ、ヤマアラシ）、鳥、野生齧歯類（リスの中で、ラット）。マダニにウイルスの経皮的伝達はない。その人は主にダニのニンフに感染している。このウイルスは、ダニの中で（乾季に）長期間持続することがあります。家畜は感染を広げる上で重要な役割を果たしません。

人の感染は、流行地域の森林における人間の活動（ハンター、農家など）中に伝達可能な方法で起こる。ほとんどが男性です。

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キアサヌール森林病の原因

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ファミリーフラビウイルス科

Flaviviridaeはラテン語に由来します。フラバス - 黄、この家族のウイルスを引き起こす病気の "黄熱" の名前で。フラビウイルス属、多くのC型肝炎ウイルス（HCV）が含まれる病原体アルボウイルス感染症とジェンダーHepacivints、およびG（HGV）を含む：家族は、ヒトに対して病原性であるそのうちの2つ、3つのタイプを、兼ね備えています。

フラビウイルス科の典型的な代表例は、フラビウイルス属に属する黄熱ウイルス、Asibi株である。

フラビウイルス科の出血熱の特徴

GLの名前	ウイルスの属	トランスポーター	GLの分布
黄熱病	フラビウイルス黄熱病	モスキート（Aedes aegypti）	トロピカルアフリカ、南アメリカ
衰弱	フラビビラスデング熱	蚊（Aedes aegypti、あまり頻繁にはA. Albopjctus、A。polynesiensis）	アジア、南米、アフリカ
クマヌール森林病	フラビヴィラスカサヌールの森	ティック（Haemaphysalis spinigera）	インド（カルナタカ州）
オムスク出血熱	フラビビラスオムスク	ダニ（DermaoentorはиD. Marginataを図示しました）	ロシア（シベリア）

Kiasanur森林病は、球形の複雑なRNAゲノムウイルスによって引き起こされます。それらはアルファウイルスよりも小さく（直径は最大60 nmです）、立方体の対称性を持っています。ウイルスゲノムは、直鎖状の一本鎖プラスRNAからなる。ヌクレオカプシドの組成は、糖タンパク質V3を含むスーパーキャプシドの表面上のタンパク質V2、およびその内部側の構造タンパク質VIを含む。

再生中、ウイルスは受容体エンドサイトーシスによって細胞に入る。ウイルスの複製複合体は、核膜に関連している。フラビウイルスの再生は、アルファウイルスよりも遅い（12時間以上）。ポリプロテインは、プロテアーゼおよびRNA依存性RNAポリメラーゼ（レプリカーゼ）、キャプシドおよびスーパーキャプシドタンパク質を含むいくつかの（8までの）非構造タンパク質に分解するウイルスRNAで翻訳される。アルファウイルスとは異なり、フラビウイルスの1種類のmRNA（45S）のみが細胞内に形成される。成熟は、小胞体の膜を通して出芽することによって起こる。液胞の空洞において、ウイルスタンパク質は結晶を形成する。フラビウイルスはアルファウイルスより病原性が高い。

糖タンパク質V3は、診断上の重要性を有する：それは属、種および複合体特異的抗原決定基を含有し、保護抗原および赤血球凝集素である。フラビウイルスの赤血球凝集特性は、狭いpH範囲で現れる。

抗原関係にあるフラビウイルスは、ダニ媒介性脳炎ウイルス、日本脳炎、黄熱病、デング熱などの複合体に分類される

フラビウイルスの単離のための普遍的なモデルは、新生児白人マウスおよびそれらの吸盤の脳内感染であり、麻痺が発症する。サルとニワトリ胚を漿尿膜に、そして卵黄嚢に感染させることは可能です。デング熱のウイルスについては、蚊は非常に敏感なモデルです。フラビウイルスは、ヒト細胞および温血動物の多くの培養物に感受性であり、CPDを引き起こす。節足動物の細胞の培養では、CPDは観察されなかった。

フラビウイルスは環境中ではあまり安定ではありません。それらは、エーテル、洗剤、塩素含有消毒剤、ホルマリン、UV、56℃以上の加熱の作用に敏感である。凍結乾燥したときの浮遊性を保つ。

フラビウイルスは本質的に広範囲に存在し、伝染性感染機構を有する自然病巣病を引き起こす。自然界のフラビウイルスの主なリザーバーは、血液を吸う節足動物であり、これもベクターである。節足動物では、フラビウイルスの経皮送達および経膣送達が実証されている。大部分のフラビウイルスは、蚊（デング熱ウイルス、黄熱病ウイルス）によって広がり、一部はダニ（キアサヌール森林病ウイルスなど）によって伝染する。モスキートフラビウイルスの感染は、赤道域の近くで主に発生している - 15°N。最大15°S 一方、ダニの感染症はどこにでもあります。温血動物（げっ歯類、鳥類、コウモリ、霊長類など）のフィーダーは、フラビウイルス集団を自然界に維持する上で重要な役割を果たします。人間 - フラビウイルスの生態学における偶発的な「デッドロック」リンク。しかし、デング熱と都市黄熱病の場合、病気の人はウイルスの貯留源となる可能性もあります。

フラビウイルスの感染は、接触、気道および食物経路によって起こり得る。人はこれらのウイルスに非常に敏感です。

移入された病気の後の免疫は強く、繰り返される病気は観察されない。

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キアサヌール森林病の病因

キアサヌール森林病の病因は、多くの出血熱の病因と類似しており、ヒトではほとんど研究されていない。実験モデルでは、ウイルスの長期循環が疾患の1~2日で12~14日に観察され、疾患の4~7日目の間にピークを有することが判明した。ウイルスの一般的な普及、様々な器官の敗北：肝臓（主に葉の中心壊死の領域）、腎臓（糸球体および管状壊死の病変）。赤血球および白血球の様々な細胞のアポトーシスが有意に増加した。様々な器官（腸、肝臓、腎臓、肺の脳）の内皮損傷の重大な病巣がある。肺では、出血性成分を伴う気管支周囲の樹状細胞の間質性炎症が発症し得る。赤血球溶解（赤血球貪食）の増加を伴う脾臓の洞の炎症過程が注目される。おそらく、心筋炎、脳炎、リフトバレーのオムスク出血熱および出血熱と同様の発症。

キアサヌール森林病の症状

Kiasanur森林病の潜伏期間は3〜8日間続きます。キアサヌールの森林病は、高熱、悪寒、頭痛、筋肉痛があり、患者の疲労につながります。目の痛み、嘔吐、下痢、腹痛、感情過敏などのキザヌール森林病の症状があるかもしれません。検査では、顔の充血、結膜炎があり、しばしば一般化されたリンパ節腫脹（恐らく頭部および頸部のみのリンパ節の拡大）がある。

症例の50％以上で、Kiasanur Forest病は、肺炎の診療を伴い、致死率は10〜33％である。出血性症候群は、口（粘膜）、鼻、胃腸管の粘液腔からの出血の発生を伴う。50％の症例では肝臓が増加し、めったに黄疸はない。遅い心拍数（AVブロック）がしばしば決定される。髄膜症および髄膜炎が観察され得る（中程度に発現される単球性胸膜炎）。しばしば出血性肺水腫の発症を伴う痙攣性症候群の発症は、好ましくない予後である。時には脳炎の兆候があるかもしれません。

症例の15％で数日後に温度が正常化し、7-21日後に再び上昇し、疾患のすべての兆候が戻る。反復的な温度上昇による合併症の危険性ははるかに高く、予後は好ましくない。

回復期は数週間から数ヶ月に及ぶことがあり、患者は衰弱、筋力低下、頭痛を有する。

キアサヌール森林病の診断

末梢血において、白血球減少、血小板減少、貧血が検出される。ALTとACTが増加する可能性があります。ELISAおよびRPGAにおけるペアー血清は、抗体およびRSKの中和を用いた診断においても、力価の4倍の増加を示す。このグループの他のウイルスとの交差反応も可能です。Kiasanur森林病のウイルス学的診断が用いられ、PCR診断が開発されている。

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キアサヌール森林病の治療

キアサヌール森林病の特異的治療は欠けている。病原性治療が行われる（他の出血熱と同様）。

キヤサヌル森林病はどのように予防されていますか？

Kiasanur森林病を予防するために特定のワクチン（ホルマリン不活性化）が開発されていますが、その使用は限られています。