アルファウイルス

アルファウイルスは、4.2MDの分子量を有する一本鎖陽性線状RNAによって表されるゲノムを有する。球形のビリオン、直径60〜80nm。ゲノムRNAは240Cタンパク質分子からなるキャプシドで覆われており、対称型は正三角形であり、正二十面体（20面）の形状である。キャプシドの上には、脂質膜を貫通する240〜300個の糖タンパク質複合体が埋め込まれた二重層脂質膜がある。それらの組成物において、2〜3のタンパク質（E1、E2、時にはE3）。膜タンパク質はCタンパク質と相互作用するので、それらは膜をヌクレオキャプシドに結合する。膜タンパク質のグリコシル化部分は、常に脂質二重層の外側にある。これらのタンパク質の複合体は、ビリオンの表面から外側に突出する10nmの長さの棘を形成する。

アルファウイルスには、21の血清型が含まれる。RTGAによれば、中和および放射免疫沈降反応は3つの抗原性グループに分けられる：

1. 西洋馬脳脊髄炎ウイルス（シンドビスウイルスを含む）の複合体;
2. 東の馬脳脊髄炎のウイルスの複合体;
3. Semiliki森林ウイルスの複合体; いくつかのウイルスはグループ外にあります。

アルファウイルスは以下の抗原を有する：種特異的スーパーキャプシド糖タンパク質E2 - それに対する抗体はウイルスの感染力を中和する; 群特異的スーパーキャプシド糖タンパク質E1（赤血球凝集素）; rodospetsifichesky - アルファウイルスのヌクレオカプシドタンパク質Cの赤血球凝集特性、並びに全てトガウイルス科は、最高の鳥、特にガチョウ、赤血球に関連して見られます。

細胞に浸透するために、ウイルスは、細胞のタンパク質受容体上の脊椎（E2タンパク質）によるウイルスの吸着、次いで、葉状窩間質の小胞 - リソソームの境界にある。リソソームウイルスは、その外殻のタンパク質の特異的性質のために消化される危険性を回避する。これらのタンパク質は、隣接する脂質二重層とリソソーム内の酸性pH値との融合に寄与する。ウイルスがリソソーム内に入ると、その外膜はリソソーム膜と融合し、ヌクレオキャプシドが細胞質に入ることができます。

アルファウイルスは細胞の細胞質において増殖する。ヌクレオキャプシドが「除去」されると、ゲノムRNAがリボソーム上で翻訳され、ウイルス特異的RNAポリメラーゼが形成される。最初に相補的なネガティブRNA鎖を合成し、次いで、2つのサイズの、その中に多くのRNAコピーを合成：42S RNAビリオンRNAおよびより小さい26Sを配置アルファウイルスRNAは、以下の通りです。42S RNAの合成が3 '末端から開始され、完全な42S RNA鎖が転写される。26S RNAは、独立してその転写開始は、Z '末端から長さの2/3の距離に位置する第2開始部位から開始し、鋳型分子の5'末端まで延びているの生成しました。RNA 42SはビリオンRNAであり、新しいヌクレオカプシドを組み立てるために使用され、非構造タンパク質の合成もコードする。RNA26Sは、4つの構造タンパク質：カプシドCタンパク質およびエンベロープE1、E2、E3の合成を指向するマトリックスとして働く。これらのRNAの各々は、連続してカスケード切断に供される大きなポリペプチドに翻訳される。エンベロープタンパク質の合成は、粗い小胞体の膜結合リボソーム上で起こり、キャプシドタンパク質は、遊離サイトゾルリボソーム上で合成される。

さらに、新たに合成されたカプシドタンパク質は、ヌクレオカプシドの形成をもたらすゲノムRNAの複製コピーに結合する。タンパク質外殻は、小胞体の膜に含まれ、その中にグリコシル化した後、それらはさらに、グリコシル化が施された後、細胞膜に転写されたゴルジ複合体に輸送します。それを通過すると、ヌクレオカプシドは、宿主細胞の脂質に包埋された外側エンベロープタンパク質で強く濃縮された膜領域によって包まれる。さらに、ヌクレオカプシドの出芽は、細胞表面から分離して、閉鎖されたスーパーキャプシドによって取り囲まれるようになるように生じる。

別属家族トガウイルス科の一部であったとして、フラビウイルス、アルファウイルスおよび以前分類とほぼ同様です。ゲノムRNAは、一本鎖、線状、陽性であり、その分子量は4.0~4.6MDである。球状ビリオンの直径は40〜50nm、時には25〜45nm（ダニ媒介性脳炎ウイルス）である。ビリオンの構造は、アルファウイルスのものとは根本的に異なるではないが、フラビウイルスカプシドタンパク質は、低分子量（代わりに30~34キロダルトンの13.6キロダルトン）を有し、スパイクは常に（E1）それらの一方のみが、グリコシル化、二つのタンパク質から構成されていると赤血球凝集活性を有する。

ダニ媒介性脳炎、（西ナイル熱を含む）、日本脳炎、黄熱病およびデング熱：結果RPGAによれば、すべてのフラビウイルス（50血清型）を4グループに分けられます。フラビウイルスの重要な特徴は、可溶性抗原の存在であり、これはRSKにおいて型特異的活性を有する。それは、再生中に感染細胞に形成される非構造タンパク質である。フラビウイルスの細胞内再生は、アルファウイルスより遅く進行するが、いくつかの相違を伴って同じ段階を通過する：感染細胞では、ただ1つのmRNA-45Sクラスが検出される; ビリオンRNAの複製が核膜上で起こり、ビリオンの成熟は小胞体の膜を通って出芽する。

アルファウイルスはプロテアーゼによって不活性化されるが、フラビウイルスはそれらに耐性がある。

トガウイルスは室温では不安定であるが、-70℃のままである。エーテルとデオキシコール酸ナトリウムで簡単に不活性化します。様々な動物の病原体は、大脳内感染のマウスで感染が容易に再現されます。特に新生児の罹患しやすいマウス。感受性の脊椎動物宿主において、ウイルスの一次増殖は、骨髄、リンパ球または血管内皮において生じる。CNSにおける複製は、ウイルスが血液脳関門を通過して神経細胞に感染する能力に依存する。ウイルスは、卵黄嚢または尿膜腔に感染するとニワトリ胚に増殖する。それらはサルの腎臓細胞およびニワトリ胚の線維芽細胞の培養物において良好に再現され、精巣の細かい変性を引き起こす。

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アルファウイルスによる病気の症状

ベクターのかみ傷で皮膚を貫通した後、ウイルスは血流またはリンパ管に入る。大部分のトガウイルスの初回生殖の場所は、リンパ節、肝臓、脾臓の血管および網内 - 内皮細胞の内皮である。インキュベーション期間の4〜7日後、ウイルスは血流に入る。多くの感染症は、選択された臓器（肝臓、脳、腎臓）におけるウイルスの第2相局所増殖を有する。第1相は白血球減少を伴い、第2相は白血球増加を伴う。病気は通常突然起こり、その発症は病原体の血液中への放出と一致する。

変わらない兆候は、頭痛、筋肉痛、関節の痛み、悪心、しばしば小から小の発疹、およびリンパ節の拡大を伴う発熱である。かなりの数の症例では、臨床症状はウイルスの蔓延期間に限定され、それに続く結果は回復しない。発熱は、血管障害によって引き起こされる出血症状によって複雑になり得る。出血性粘膜、出血性発疹があります。発熱は短波寛解後、熱と新症状（アルブミン尿症、黄疸、髄膜症状、脳炎、脊髄炎）が再び現れ、様々な器官の敗北を示す。