自己免疫性慢性甲状腺炎：情報のレビュー

近年、人体が光発生の間に接触しなかった新しく作り出された人工抗原による免疫系の刺激の増加と明らかに関連する発生率の増加が見られる。

最初の自己免疫性甲状腺病変（4例）は、1912年に橋本によって記載され、この病気は橋本甲状腺炎と呼ばれた。長い間、この用語は、慢性自己免疫性またはリンパ性甲状腺炎という用語と同一であった。しかし、臨床研究では、後者は自己免疫性甲状腺炎のいくつかの形式の適切な選択をした前立腺の低体温と甲状腺機能亢進症、増加または萎縮の症状を伴うことが、様々な実施形態で行うことができることを示しました。甲状腺の自己免疫疾患の多くの分類が提案された。最も成功したのは、1984年にR. Volpeによって提案された分類である。

1. グレーブス病（グレーブス病、自己免疫性甲状腺中毒症）;
2. 慢性自己免疫性甲状腺炎：
   • 橋本甲状腺炎;
   • 小児および青年のリンパ球甲状腺炎;
   • 産後甲状腺炎;
   • 特発性粘液腫;
   • 慢性線維性バリアント;
   • 萎縮性無症候性形態。

慢性甲状腺炎満たす要件E. Witebsky（1956）自己免疫疾患のすべての形態：抗原および抗体の存在、疾患の実験動物モデル、健康な罹患動物からの抗原、抗体および免疫細胞を用いて疾患を転送する機能。

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自己免疫性甲状腺炎の原因

HLAシステムの研究は、橋本甲状腺炎が座位DR5、DR3、B8に関連していることを示した。橋本病（甲状腺炎）の遺伝性発生は、近親者間でのこの疾患の頻発のデータによって確認されている。遺伝的に生じる免疫担当細胞の欠損は、マクロファージ、リンパ球および形質細胞による自然寛容の崩壊および甲状腺の浸潤をもたらす。自己免疫性甲状腺疾患患者における末梢血リンパ球の亜集団に関するデータは矛盾している。しかしながら、ほとんどの著者は、T-サプレッサーの主要な定性的抗原依存性欠損の観点に立脚している。しかし、一部の研究者はこの仮説を確認しておらず、この疾患の直接の原因は、自然耐性の崩壊の解決要因の役割を果たす過剰のヨウ素および他の薬物であることを示唆している。抗体の産生は甲状腺で起こり、β細胞の誘導体によって行われ、T依存性過程であることが証明されている。

自己免疫性慢性甲状腺炎の原因と病因

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自己免疫性甲状腺炎の症状

甲状腺炎橋本は、30-40歳で男性よりも頻繁に痛み始めます（それぞれ1：4-1：6）。この疾患は個々の特徴を有することができる。

橋本甲状腺炎は徐々に進行する。最初に、上記の破壊的な変化は腺の損傷していない部分の仕事によって補償されるので、機能の破壊の兆候はない。増加処理と破壊的変化は、前立腺の機能状態に影響を与え得る。予め合成ホルモン又は甲状腺機能低下症の増加症状の多数の血液に起因する甲状腺機能亢進症に第一段階の開発をトリガします。

古典的な抗甲状腺抗体は、自己免疫性甲状腺炎において、80〜90％の症例において、そして一般的に非常に高い力価で決定される。この場合、抗真菌抗体の検出頻度は、拡散毒性の甲状腺腫よりも高い。抗甲状腺抗体の力価と臨床症状の重症度との間に相関はありません。チロキシンおよびトリヨードチロニンに対する抗体の存在はまれであるため、甲状腺機能低下症の臨床像における役割を判断することは困難です。

自己免疫性慢性甲状腺炎の症状

自己免疫性甲状腺炎の診断

最近まで、サイログロブリン（またはミクロソーム抗原）に対する抗体の検出は、特に大きな力価で、自己免疫性甲状腺炎の診断基準となった。拡散性毒性甲状腺腫およびいくつかの形態の癌において同様の変化が観察されることが現在確立されている。したがって、これらの研究はvnnetireoidnymi違反と鑑別診断を行うのに役立ち、絶対的ではなく、補助の役割を果たす。¹³¹ 1の甲状腺機能の検査は、通常、吸収および蓄積の回数を減少させる。しかし、甲状腺機能低下症の臨床症状のバックグラウンドに対する正常な、またはさらに増加した蓄積（腺質量の増加による）を有する変異体が存在し得る。

自己免疫性慢性甲状腺炎の診断

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自己免疫性甲状腺炎の治療

自己免疫性甲状腺炎の治療は、甲状腺ホルモンの投与から始めるべきである。血液中のサイロキシンおよびトリヨードチロニンの濃度の増加は、甲状腺刺激ホルモンの合成および放出を阻害し、それによって甲状腺腫のさらなる成長を止める。ヨードは自己免疫性甲状腺炎の病因において挑発的な役割を果たすことができるので、ヨード含有量が最小の剤形を好むことが好ましい。これらには、チロキシン、トリヨードチロニン、これらの2つの薬剤の組み合わせ - 甲状腺毒性および甲状腺機能、ノボチロールが含まれる。

Tireokombヨウ素の欠乏ため、好ましくは流行甲状腺腫中の甲状腺機能低下症の治療のために、錠剤当たりのヨウ素の150マイクログラムを含有し、腺自体を刺激します。甲状腺ホルモンに対する感度が厳密に個人であるという事実にもかかわらず、60歳以上の人が50グラムよりもチロキシンの用量を与えられるべきではない、と受信トリヨードサイロニンは、ECGの監督下で投与量を増加し、1-2 MGで始まります。

自己免疫性慢性甲状腺炎の治療

自己免疫性甲状腺炎の予後

早期診断と能動的治療の予後は良好である。慢性甲状腺炎における甲状腺悪性腫瘍の頻度に関するデータは矛盾している。しかし、それらの信頼性は、甲状腺機能低下症の甲状腺腫よりも高い（10-15％）。ほとんどの場合、慢性甲状腺炎は腺癌とリンパ肉腫を併せ持つ。

自己免疫性甲状腺炎の患者のために働く能力は、甲状腺機能低下症を補ううえでの成功に依存する。患者は常に診療記録を残すべきである。