針電顕

針状筋電図は、以下の主な技術を含む：

• 標準針EMG;
• 単一の筋繊維のEMG;
• マクロEMG;
• EMGをスキャンする。

標準的な針の筋電図

針筋電図は、筋肉に導入された同心の針電極の助けを借りて実行される侵襲的な調査方法である。 - 治療の有効性を評価するために、疾患の疾患プロセスおよび予後のダイナミクスDE骨格筋の形態的および機能的な組織、筋線維の状態（その自発活動）フォロー中：末梢神経運動装置を評価するために、針筋電図。

診断値

標準的な針の筋電図は、様々な神経筋疾患の電気生理学的研究方法の中で中心的な位置を占め、神経原性および原発性筋疾患の鑑別診断において重要である。

この方法の助けを借りて、罹患した神経によって神経支配された筋肉における脱神経の重症度、その回復の程度、および再髄崩壊の有効性が決定される。

針筋電図は、神経科学でもリウマチ、内分泌学、スポーツ、産業医学、小児科、泌尿器科、婦人科、外科と脳神経外科、眼科、歯科および顎顔面外科、整形外科、および他の医療産業の数だけでなく、そのアプリケーションを見つけました。

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手順の表示

疾患、脊髄運動ニューロン（ALS、脊髄筋萎縮症、ポリオとpostpoliomielitichesky症候群、脊髄空洞、など）、脊髄、神経根障害、種々の神経障害（軸索及び脱髄）、筋障害、炎症性筋疾患（多発性筋炎と皮膚筋炎）、中央の運動障害、括約筋障害あなたはペリフェラル様々な構造のプロセスへの関与を評価するために、状態の運動機能および運動制御システムを客観化する必要がある他の多くの状況 神経駆動装置。

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準備

研究のための患者の特別な準備は必要ではない。針筋電図検査は検査された筋肉の完全な弛緩を必要とするので、患者の横臥位で行われる。患者が柔らかく快適なソファ調整可能podgoloviykomに背（または胃）の上に置かれ、調査対象の筋肉を露出し、今後の検査について彼に通知し、それが緊張して、筋肉をリラックスする方法を説明します。

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技術 針筋電図

検査は、筋肉の運動点に挿入された同心の針電極の助けを借りて行われる（許容される半径は、大きな筋肉では1cm以下、小さな筋肉では0.5cm）。DE（DE）ポテンシャルが記録される。分析のためにPDEを選択するときは、選択のための特定の規則に従う必要があります。

再使用可能な針電極は、オートクレーブまたは他の滅菌方法で予め滅菌される。使い捨ての滅菌針電極は、筋肉の検査の直前に開かれる。

電極が完全に弛緩した筋肉に導入された後、それが動かされるたびに、自発的活動の可能性のある出現がモニターされる。PDEの登録は、最小限の任意の筋肉緊張で実施され、個々のPDEを識別することができる。20種類のPDEが選択され、筋肉の電極変位の特定のシーケンスが観察されます。

筋肉の状態を評価する際に、検出された自発的活動の定量的分析が行われ、これはダイナミクスにおける患者の状態のモニタリングおよび治療の有効性の決定において特に重要である。異なるDEの登録されたポテンシャルのパラメータを分析する。

シナプス性疾患における針状筋電図

シナプス性疾患では、針の筋電図検査が追加の調査方法と考えられている。重症筋無力症では、検査された筋肉におけるPDEの平均持続時間の減少の程度によって決定される、DEにおける筋線維の「遮断」の程度を評価することが可能になる。それにもかかわらず、針と筋電の主な目的は重症筋無力症 - （多発性筋炎、筋障害、内分泌障害、多発および種々の他のもの）併存疾患の可能性を除い。また、抗コリンエステラーゼ剤の投与に対する応答の程度を決定するために使用される重症筋無力症を有する患者における針筋電図、すなわちPDEネオスチグミン、メチル硫酸（メチル硫酸ネオスチグミン）を投与したときのパラメータの変化を推定します。薬物の投与後、PDEの持続時間はほとんどの場合増加する。応答の欠如は、いわゆる筋萎縮性筋症の兆候となり得る。

シナプス性疾患の基本的な筋電図学的基準：

• PDEの平均期間の減少;
• 個々のPDEの振幅の減少（存在しなくてもよい）;
• PDEの中程度の多相症（存在しなくてもよい）;
• 自発的活動の欠如または単一のPFのみの存在。

重症筋無力症では、PDEの平均持続時間は、原則として（10-35％）有意に減少する。PDEの優勢な量は正常な振幅を有するが、減少した振幅および持続時間のいくつかのPDEが各筋肉に記録される。多相PDEの数は15〜20％を超えない。自発的活動は存在しない。患者が発現したPFを特定する際には、重症筋無力症と甲状腺機能低下症、多発性筋炎または他の疾患との組み合わせについて考えるべきである。

原発性筋疾患における針電顕

針状筋電図は、原発性筋疾患（種々のミオパチー）の診断のための主な電気生理学的方法である。DEが最小限の労力を維持するのに十分な強度を発達させる能力が低下するため、任意の原発性筋病変を有する患者は、多数のDEを補充しなければならない。これは、そのような患者の筋電図の特徴を決定する。随意的な筋肉の緊張を最小限に抑えれば、個々のPDEを取り除くことは難しいので、画面上に小さなポテンシャルが多く現れるため、それらを識別することができません。これはいわゆる筋電図の筋電図です。

炎症性ミオパチー（多発性筋炎）では、PDEのパラメーターを増加させる可能性のある再調節プロセスが起こる。

原発性筋疾患の基本的な筋電図学的基準：

• PDEの平均期間が12％以上短縮される。
• 個々のPDEの振幅の減少（平均振幅は減少または正常、時には増加することがあります）。
• 多相API;
• 炎症性筋障害（多発性筋炎）またはPMD（他の場合には、それは最小限または欠如）における筋線維の顕著な自発的活性を示す。

PDEの平均期間を短縮することは、原発性筋疾患の根本的な兆候です。この変化の理由は、ミオパチーにおいて、筋繊維が萎縮を起こし、そのうちのいくつかは壊死のためにDE組成物から脱落し、PDEのパラメータの低下をもたらすからである。ほとんどのPDEの持続時間の短縮は、筋肉疾患の患者のほぼすべての筋肉で検出されるが、臨床的に最も影響を受ける近位筋ではより顕著である。

期間の観点からのPDE分布のヒストグラムは、より小さい値に向かってシフトする（段階IまたはII）。例外はPMDです：時々100％に達する鋭い多相PDEのために、平均持続時間は大幅に増加することができます。

単一の筋線維の筋電図

1本の筋肉線維の筋電図は、個々の筋線維の電気的活動を調べることができます。その中には、DE筋肉の密度とジッタ法を用いた神経筋伝達の信頼性があります。

研究のために、端から3mmの側面に位置する、直径25μmの非常に小さな放電表面を有する特別な電極が必要である。小さな放電表面により、300μmの半径ゾーン内に単一の筋線維の電位を記録することが可能になる。

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筋線維密度の検討

DEにおける筋線維の密度を決定するための基礎は、単一の筋線維の活動を記録するための微小電極抽出領域が厳密に定義されているという事実である。DEにおける筋線維の密度の尺度は、異なる筋肉区域で20の異なるDEを調べるとき、その収縮の領域に記録された単一の筋線維の潜在的な平均数である。通常、この領域には、同じDEに属する筋繊維は1つ（よりまれに2つ）しかありません。特別な方法論的技法（トリガー装置）の助けを借りて、他のDEに属する単一の筋肉繊維のスクリーン電位に出現することを避けることが可能である。

繊維の平均密度は、従来の単位で、異なるDEに属する単一の筋肉繊維の電位の平均数を計算することによって測定される。健康な人では、この値は筋肉と年齢によって1.2から1.8まで変化します。DEにおける筋繊維の密度の増加は、筋肉におけるDEの構造の変化を反映する。

ジッタ現象の調査

通常、同じDEに属する2つの隣接筋線維の電位が記録されるように、筋肉内に単一筋線維を記録するように電極を配置することは常に可能である。第1のファイバの電位がトリガデバイスをトリガする場合、パルスが異なる長さの2つの異なる端子を通過するのに異なる時間が必要とされるので、第2のファイバの電位は時間的に同じではない。これは、変動mezhpikovogo間隔に反映され、すなわち、第2の電位の登録が最初のに対して変化し、その値が正常である5~50マイクロ秒である「ダンス」電位または「ジッター」として定義されます。

ジッタは、2つのモータエンドプレートにおける神経筋伝達時間の変動性を反映するので、この方法により、神経筋伝達の安定性の尺度を研究することができる。病理に起因するその違反に伴い、ジッタが増加します。最も顕著な増加はシナプス性疾患、特に重症筋無力症で観察される。

神経筋伝達が著しく低下すると、神経インパルスが2つの隣接する繊維のうちの1つを励起することができず、いわゆるパルスブロッキングが生じる状態が生じる。

PDEの個々の成分のジッタおよび不安定性の有意な増加がALSで観察される。これは、スケーリング、端末、および未熟なシナプスの結果として新たに作成されたものが、不十分な信頼度で機能するためである。この場合、インパルスの最も顕著なジッタおよびブロッキングは、プロセスが急速に進行している患者に認められる。

マクロエレクトログラフィー

Macroelectromyographyでは、骨格筋のDEの大きさを判断することができます。この研究では、2つの針電極が同時に使用されます：電極の外面が筋肉に入り、皮膚の下に挿入された従来の同心の電極があるように、筋肉深部に注入された特別なマクロ電極。マクロ電子顕微鏡の方法は、大きな放電表面を有するマクロ電極によって記録された電位の研究に基づいている。

従来の同心電極は、主マクロ電極から研究される筋肉の最小限の活動領域、すなわち筋肉の運動点からできるだけ遠くに少なくとも30cmの距離で皮膚の下に配置された基準として働く。

単一の筋線維の電位を記録するためにカニューレに取り付けられた他の電極は、研究されているDEの筋線維の電位を記録し、これはマクロ電位を平均化するための引き金となる。平均器はまた、主電極のカニューレから信号を受信する。安定したアイソリンおよび安定したマクロ電位DEが振幅に現れるまで130-200パルス（80msのエポック、分析に60msecの期間）を平均化する。登録は、平均化を開始するDEの一方の筋線維からの信号を記録し、他方は参照電極と参照電極との間の信号を再生する2つのチャネルで行われる。

マクロ電位DEを推定するために使用される主なパラメータは、ピークからピークまで測定されたその振幅である。この方法を使用するときの潜在期間は重要ではありません。DEのマクロポテンシャルの面積を推定することが可能である。通常、振幅の大きさには幅広い変化があり、年齢とともにいくらか増加します。神経原性疾患では、DEマクロ電位の振幅は、筋肉の再神経の程度に依存して上昇する。ニューロン疾患では、それは最高です。

疾患の後期では、DEマクロ電位の振幅が減少し、特に筋力が著しく低下し、これは標準的な針筋電図法で登録されたPDEのパラメータの低下と一致する。

ミオパチーでは、DEのマクロ電位の振幅の減少が注目されるが、一部の患者ではその平均値は正常であるにもかかわらず、それにもかかわらず、振幅の減少の可能性がある数に留意する。ミオパチー患者の筋肉を研究した研究のどれも、DEマクロ電位の平均振幅の増加を示さなかった。

マクロ電子顕微鏡法は非常に時間がかかるため、普段の普及慣行では受け取りませんでした。

走査型筋電図

この方法は、調査されたDEの繊維領域における電極の走査、すなわち段階的な変位によって、DEの電気的活動の時間的および空間的分布を研究することを可能にする。走査電は、DEの全空間における筋線維の空間的な位置に関する情報を提供し、間接的に筋線維脱神経および再送信の再神経支配のプロセスによって形成される筋肉群の存在を示すことができます。

単一筋繊維の登録のためにそれに導入され、最小限の筋肉任意の電圧電極をトリガーとして使用され、ダイバータ同心針を使用していると（走査）電極は直径50mmのすべての側面に記録PDE。方法は、筋肉、標準的な針電極に遅い緩やか浸漬、モニタ画面に対応する画像を構築する可能性パラメータ及びDEにおける特定の変化に関する情報の蓄積に基づいています。走査電は、この時点で登録された変動の生体電位を反映それぞれが、他の波形以下離間一方のシリーズであり、逃げ面同心針電極によってピックアップ。

これらのPDEのすべての後続のコンピュータ分析およびそれらの3次元分布の解析は、運動ニューロンの電気生理学的プロファイルの考えを与える。

データスキャニング電図の分析にPDEの主ピークの数、発生時におけるそれらの変位、建物DEの個々の画分の出現、及び調査DEの各ゾーンで算出繊維径分布の間隔の持続時間を推定します。

ADPでは、振幅および持続時間ならびに走査筋電図における潜在的振動の面積が増加する。しかしながら、個々のAEの繊維の分布帯の幅は、大きく変化しない。所与の筋肉に特徴的な分数の数も変化しない。

手順の禁忌

針の筋電図検査には実質的に禁忌はありません。患者の無意識状態は、彼が任意に筋肉を歪ませることができない場合、限界とみなされる。しかしながら、この場合、（筋繊維の自発的活動の有無によって）筋肉における現在のプロセスの有無を決定することも可能である。注意して、顕著な膿疱性創傷、非治癒性潰瘍および深部熱傷がある筋肉で針電顕を実施する必要があります。

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正常なパフォーマンス

DEは、骨格筋の構造的および機能的要素である。そのフォームの運動ニューロンそれはモーターの根元部分に有髄神経線維の形で出軸索脊髄の灰白質の前角にあるモーター、、、と多くの軸索の枝を欠いミエリン鞘との接点を介してシナプスを形成する筋線維のグループ - 端子。

各筋肉筋繊維はそれ自身の末端を有し、1つのDEの一部であり、それ自身のシナプスを有する。軸索は、このDEの一部である各筋線維の神経支配を提供するために、筋肉に対して数センチメートルのレベルで集中的に分岐し始める。Motoneuronは、軸索に沿って伝達され、シナプスで増幅され、このDEに属するすべての筋線維の減少を引き起こす神経インパルスを生成する。このような筋繊維の減少によって記録された総生体電位は、運動ユニットの電位と呼ばれる。

モータユニットの可能性

ヒトの骨格筋のDEの状態に関する判定は、それらによって生成された電位のパラメータ（持続時間、振幅および形状）の分析に基づいて得られる。各PDEは、単一の全体として機能するDEを構成する全ての筋繊維の電位の代数的加算の結果として形成される。

励起波が筋線維を通って電極に向かって伝搬すると、モニタ画面に三相電位が現れる。第1の偏差は正であり、次に急激な負のピークが生じ、電位は第3の正の偏差で終わる。これらの相は、記録されたDEの中心部に対して電極の放電面がどのように配置されるかに依存する、異なる振幅、持続時間および面積を有することができる。

PDEのパラメータは、各特定のDEにおけるDEの大きさ、量、筋線維の相対位置およびそれらの分布の密度を反映する。

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モータユニットの電位の持続時間は正常です

PDEの主なパラメータは、中心線からの信号の完全な復帰までの偏差の開始からのミリ秒単位の時間として測定される持続時間または持続時間である。

健康な人のPDEの持続時間は、筋肉と年齢に依存します。年齢とともに、PDEの期間が長くなる。PDEの研究の統一基準を作成するために、異なる年齢の人々の異なる筋肉の持続時間の正常平均値の特別な表が開発されている。そのような表の断片を以下に示します。

筋肉におけるDEの状態の尺度は、研究される筋肉の異なる点で記録された20の異なるPDEの平均持続時間である。研究で得られた平均値を表に示された対応する指数と比較し、ノルムからの偏差（パーセント）を計算する。PDEの平均持続時間は、表に示された値の±12％に収まる場合には正常とみなされます（海外では、PDEの平均持続時間は±20％以内であれば正常とみなされます）。

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病理学における運動単位の可能性の持続時間

病理学的状態におけるPDEの持続時間の変化の主な規則性は、神経原性疾患とともに増加し、シナプスおよび筋肉病変で減少することである。

より徹底的にそれらの平均値が見かけ上筋病理学の通常の偏差の間とすることができるように、持続時間がPDEの分布のヒストグラムを使用して、各筋のための周辺neiromotornogo装置の様々な病変における筋肉PDEの変化の度合いを評価します。通常、ヒストグラムは正規分布の形をしており、その最大値は所与の筋肉のPDEの平均持続時間と一致する。末梢神経運動装置の病理では、ヒストグラムの形状が大きく変化する。

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病理学的過程の筋電図学的段階

比較的短期間でほぼ完全に発症から、EMGは除神経、神経再生プロセス（PSA）の下で共通のパターン調整DEを反映ステップ6を割り当てられたすべての生じる筋肉の変化を追跡することができる脊髄の運動ニューロンの疾患におけるPDE期間の変化に基づいて筋肉の喪失。

すべての神経性疾患では、多かれ少なかれ運動ニューロンまたはその軸索が死ぬ。保存された運動ニューロンは、神経制御を奪われた「外来」筋線維を神経支配し、それによって彼らのDEにおいてその数を増加させる。筋電図では、この過程は、そのようなDEの可能性のパラメータが徐々に増加することによって明らかになる。ニューロン疾患の持続時間によるPDE分布のヒストグラムを変更するサイクル全体は、筋肉における補償的神経支配のプロセスを反映する5つのEMGステージに条件的に適合する。この段階は条件付きであるが、各段階では再構成のある段階とその発現の程度が反映されているため、各特定の筋肉におけるEAの発達のすべての段階を理解し、追跡するのに役立ちます。ヒストグラムの形で提示する段階VIは、「逆」過程の最終点、すなわちDE筋肉の代償不全および破壊の過程を反映するので、不便である。

我が国の専門家の間では、これらの段階が様々な神経筋疾患の診断に広まっています。それらは国内の筋電図のコンピュータプログラムに含まれており、プロセス段階の指定とともにヒストグラムの自動構築が可能になる。患者の2回目の検査中に一方向または他の方向にステージを変更することは、ACEの発展のさらなる展望を示している。

• I段階：PDEの平均持続時間が13-20％短縮される。この段階は、脱神経が既に始まっており、再髄化の過程がまだ電気生理学的に明らかにされていないときの、疾患の初期段階を反映している。一部のDEの組成物から、病理学または運動ニューロンまたはその軸索に起因する衝動の影響を欠く、除神経された筋肉繊維の一部が脱落する。このようなDEにおける筋線維の数は減少し、個々の電位の持続時間が減少する。第1段階では、健康な筋肉よりもある数のより狭い電位が現れ、これは平均持続時間をわずかに減少させる。PDE分布のヒストグラムは左にシフトし始め、小さな値に向かって移動し始めます。
• II段階：PDEの平均持続時間が21％以上短縮される。この段階ではPSCは、神経再生が起こらないか、いくつかの要因（例えば、アルコール、放射線など）と除神経によって抑制されているいくつかの理由で、逆に、成長と巨大ながあるそれらの場合に稀にしか認められなかっDEにおける筋線維の死亡。これは、PDEの大部分または実質的にすべてが持続時間がより少なくなるという事実につながり、したがって、平均持続時間は減少し続けるという事実につながる。PDE分布のヒストグラムは、より小さい値に向かって大きくシフトされる。I-II段階は、それらの機能する筋線維の数の減少によって引き起こされるDEの変化を反映する。
• III段階：PDEの平均持続時間は、所与の筋肉の標準の±20％以内である。この段階は、持続時間の増加した潜在的な潜在的な数の出現によって特徴付けられ、通常は検出できない。これらのPDEの出現は、再狭窄の始まりを示している。すなわち、潜在性のパラメータが増加すると関連して、腱筋筋繊維が他のDEに含まれ始める。縮小と正常とPDEを登録すると同時に筋肉では、期間の増加、筋肉の拡大PEUの数は1から数に変化します。ステージIIIにおけるPDEの平均持続時間は正常であるが、ヒストグラムは正常とは異なる。それは正規分布の形を持たないが、「平坦化」され、伸ばされ、より大きな値に向かって右にシフトし始める。ステージIIIをIIIAとIIIBの2つのサブグループに分けることが提案されている。それらは、ステージIIIAでは、PDEの平均持続時間が1〜20％短縮され、IIIBステージでは、それはノルムの平均値と完全に一致するか、または1〜20％だけ増加するという点でのみ異なる。ST段階では、IIIA段階よりも持続期間が長く、やや多量のPDEが記録される。実際には、第3段階を2つのサブグループに分割することは特別な意味を持たないことが示されている。実際、第3段階は筋肉の最初の筋電図の出現を意味します。
• IVステージ：PDEの平均持続時間が21-40％増加した。この段階は、正常PDEに加えて、持続期間の増加の可能性が非常に高いPDEの出現によるPDEの平均期間の増加を特徴とする。現在の段階で減少している期間はめったに記録されません。ヒストグラムは、より大きな値の方向に右にシフトされ、その形状は異なり、PDEの通常および延長期間の比率に依存する。
• Vステージ：PDEの平均持続時間が41％以上増加します。この段階は、主に大型の「巨大な」PDEの存在を特徴とし、通常の持続時間のPDEは事実上存在しない。ヒストグラムは、右に大きくシフトされ、伸ばされ、原則として開かれる。この段階では、筋肉の最大限の再訓練量とその効果が反映されます。巨大なPDEの方が再活性化が効果的です。
• ステージVI：PDEの平均持続時間が正常範囲内にあるか、または12％を超えて減少している。この段階は、PEUの形の変化（DEの崩壊の可能性）の存在によって特徴づけられる。それらのパラメータは正式には正式にも減少にもなりますが、PDEの形状は変更されます。ポテンシャルは鋭いピークを持たず、伸び、丸められ、潜在的な増加時間が急激に増加します。この段階は、脊髄の運動ニューロンの大部分がすでに死亡しており、他のものの集中的な死が生じる肺動脈疾患の代償不全の最終段階で指摘されている。このプロセスの代償不全は、脱力のプロセスが成長している瞬間から始まり、神経支配の源がますます少なくなる。EMG代償段階は、以下の特徴によって特徴付けられる：PDEパラメータが徐々に巨大なPDEを消滅減少し始め、PF強度が急激に増加し、巨大なブローカーは、下にある筋線維の多くの数の損失ことを示すがあります。これらの徴候は、この筋肉において、運動ニューロンは、機能的な劣性の結果として足場のための能力を使い果たしており、もはやそれらの繊維を完全に制御することができないことを示している。その結果、DEにおける筋線維の数は徐々に減少し、インパルス伝導のメカニズムは侵害され、そのようなDEの電位は丸められ、その振幅は減少し、持続時間は減少する。この段階のヒストグラムの構築は、PDEの平均持続時間と同様に、もはや筋肉の真の状態を反映しないので、不経済である。ステージVIの主な特徴は、すべてのPDVの形式の変更です。

EMG段階は、筋肉病理の深さを特徴付けるために、神経原性だけでなく、様々な原発性筋疾患にも使用される。この場合、EMGステージはADPを反映せず、病理の重症度を示し、「病理学的プロセスのEMGステージ」と呼ばれる。原発性筋ジストロフィーでは、その持続時間を増加させるサテライトを有する突然多相PDEが現れることがあり、これは病理学的プロセス段階のIIIまたはIV EMGに対応する平均値を有意に増加させる。

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EMGステージの診断的意義

• ニューロン疾患では、同じ筋肉内の異なる筋肉で、ステージIIIからVIにかけて異なるEMGステージが頻繁に検出されます。ステージは非常にまれにしか検出されません。
• 軸索および脱髄疾患では、IIIおよびIVがより頻繁に検出され、それほど頻繁に検出されない - 段階IおよびII。個々の最も冒された筋肉にかなりの数の軸索が死滅すると、V期が明らかになる。
• 筋線維の直径を減少させる、その切断断片または他の損傷して、DEにおける筋線維の数を減らすか、筋肉の量を減少させる一次筋疾患は、任意の病理筋DEによる組成物の筋線維の損失を発生した場合。このすべてが、PDEの期間の短縮（短縮）につながる。回復期の間として、最初で唯一のIおよび - - したがって、ほとんどの一次筋疾患および重症筋無力症に多発性筋炎と、IおよびステージIIを検出IIIおよびIV、偶数段。

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モータユニットの可能性の振幅

振幅は補助的であるが、PDEの分析において非常に重要なパラメータである。それは、「ピークからピークまで」、すなわち負のピークの正の最下点から最も高い点まで測定される。PDEを画面に登録するときに、その振幅が自動的に決定されます。研究中の筋肉で検出されたPDEの平均振幅と最大振幅の両方を決定する。

健康な人の近位筋におけるPDEの振幅の平均値は、大部分の場合500〜600μV、遠位筋肉600〜800μVであり、最大振幅は1500〜1700μVを超えない。これらの指標は非常に恣意的であり、ある程度は変化する可能性がある。8〜12歳の小児では、PDEの平均振幅は通常300〜400μVの範囲であり、最大値は800μVを超えない。高齢の小児では、これらの値はそれぞれ500および1000μVです。顔面筋肉では、PDEの振幅ははるかに小さい。

訓練された筋肉の運動選手は、PDEの振幅の増加を記録する。したがって、スポーツに関与する健常者の筋肉におけるPDEの平均振幅の増加は、筋肉への長時間の負荷によるDEの再構成の結果として生じるので、病理とはみなされない。

全ての神経性疾患について、PDEの振幅は、一般的に持続時間の増加に従って増加する：電位の持続時間が長ければ長いほど、その振幅は高くなる。

PDEの振幅の最も顕著な増加は、脊髄筋萎縮および麻痺のようなニューロン疾患において観察される。これは、筋病変の神経原性を診断するための追加の基準として役立つ。PDEの振幅の増加は、筋肉内のDEの変化、電極の導出ゾーンにおける筋線維の数の増加、それらの活動の同期化、および筋肉線維の直径の増加をもたらす。

PDEの平均および最大振幅の両方の増加は、多発性筋炎、原発性筋ジストロフィー、ジストロフィー筋萎縮症などの特定の原発性筋疾患で時々観察される。

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モータユニットの可能性の形態

PDEの形態は、DEの構造、筋線維の電位の同期の程度、分析されたDEの筋線維に対する電極の位置およびそれらの神経支配領域に依存する。ポテンシャルの形状は診断値を持たない。

臨床実践において、PDEの形態は、潜在的な相および/または棘の数に関して分析される。輪郭に到達しそれを横切る電位の正負の偏差はそれぞれ位相と呼ばれ、電位の正負の偏差は、アイソリンに達していないので、観光的なものである。

多相は、5相以上の電位であり、少なくとも4回は中心線を横切る電位である。潜在的には、中心線と交差しない追加のツアーが含まれます。ツアーは潜在的なポジションとポジティブポジションの両方にあります。

健康な人の筋肉では、一般にPDEは三相電位振動によって表されるが、終板領域にPDEを登録すると、それは初期の陽性部分を失う2つの段階を有することができる。

通常、多相PDEの数は5〜15％を超えません。多相PDEの数の増加は、いくつかの病理学的プロセスの存在のためにDEの構造の違反の兆候と考えられる。多相および擬ポリフェーズPDEは、ニューロンおよび軸索および原発性筋疾患の両方に記録される。

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自発的活動

正常な状態では、電極が静止しているとき、健康な人の弛緩した筋肉には電気的活動はない。病理が筋線維またはDEの自発的活動を示す場合。自発的活動は患者の意思に依存せず、それを止めることも、それを任意に引き起こすこともできません。

筋線維の自発的活動

筋線維の自発的活動には、細動（PF）および陽性急性波（POV）が含まれる。PFおよびPOCは、同心の針電極が筋肉に導入されたときにのみ病理学的状態で記録される。PFは単一の筋繊維の電位であり、POVは急激な正の偏差の後に生じるゆっくりとした振動であり、急激な負のピークを有しない。POVは、1つおよびいくつかの隣接するファイバの両方の参加を反映する。

患者の臨床試験における筋線維の自発的な活動の研究 - その病態と骨格筋の筋線維の神経の影響の有用性と持続可能性の度合いを判断するための最も便利な電気生理学的方法。

筋繊維の自発的活動は、末梢神経モーター装置の病理で起こり得る。ときに神経性疾患、ならびに病理シナプス（グラビス及び筋無力症症候群）自発的活動における筋線維は、それらを除神経反映。筋線維のほとんどの主要な筋肉疾患自発的な活動では、任意の筋線維の損傷（その消化、断片化、など）、ならびにこれらの病理学誘発性炎症（ - 多発性筋炎、皮膚筋炎、炎症性筋疾患）を反映しています。どちらの場合も、PFとPOVは筋肉における現在の過程の存在を証する。彼らは決して記録されていません。

• FSの持続時間は1〜5 msec（診断値はありません）であり、振幅は非常に大きく変動します（平均118±114μV）。時には、高振幅（2000μVまで）のPFが、通常、慢性疾患の患者において検出される。PFの出現のタイミングは、神経損傷の部位に依存する。ほとんどの場合、それらは除神経後7〜20日に発生する。
• 何らかの理由で除神経筋線維の再支配が来ない場合は、最終的には、以前の彼らに神経支配を失ってきた除神経筋線維の死のEMGサインを考えるブローカーを生成し、死んでしまいます。各筋肉に記録されているPFとPOVの数に応じて、間接的に脱力または深部筋線維の量の程度と深さを判断できます。PWRの持続時間は1.5〜70msです（ほとんどの場合、最大10ms）。大きな隣接する基本的な筋線維の数だけでなく、多発性筋炎で検出された巨大なPIW長い20msより長い除神経いわゆる。CWの振幅は、原則として、10〜1800μVの範囲で振動する。大きな振幅および持続時間のPWRは、後の脱力段階（「巨大な」POV）においてより頻繁に検出される。CWは、PFの最初の出現から16〜30日後に記録され始め、脱力後数年間筋肉に持続することができる。原則として、末梢神経の炎症性病変を有する患者において、POCは、外傷性病変を有する患者よりも遅く検出される。

PFおよびPOCは治療の開始に最も迅速に応答する：有効であれば、わずか2週間後にPFおよびPOCの重篤度が減少する。逆に、治療が効果的でないか無効である場合、その重症度が増加し、使用される薬物の有効性の指標としてPFおよびPOCの分析を使用することが可能になる。

筋緊張および疑似フォトニック放電

筋緊張および偽筋緊張放電、または高周波放電はまた、筋線維の自発的活動を指す。筋緊張および疑似筋緊張放電は、多くの特徴が異なり、その主な特徴は、放電を構成する要素の高周波、すなわち放電における電位の高周波である。「疑似筋緊張放電」という用語は、「高周波放電」という用語によってますます置き換えられています。

• 筋緊張緩和は、様々な形態の筋緊張症を有する患者において検出される現象である。聞いてみると、「潜水爆撃機」の音に似ています。モニター画面では、これらの桁は振幅が徐々に減少し、間隔が徐々に増加する（ピッチが減少する）ような繰り返し電位のように見えます。筋内排出は、いくつかの形態の内分泌病理（例えば、甲状腺機能低下症）において時々観察される。筋緊張緩和は、自発的に、または針電極によって筋肉に導入された筋のわずかな収縮または機械的刺激の後、または筋肉の単純なタッピングによって生じる。
• Psevdomiotonicheskie放電（高周波放電）筋線維の除神経に関連し、無関係の両方のいくつかの神経筋疾患で検出されます。隣接する繊維を横たわっ課さ繊維リズムのペースメーカーインパルスセットを、これが独特のフォーム複合体によって引き起こされる：筋線維の膜の絶縁性を低減しながら、それらは結果ephaptic励起移動と考えられる、次横たわっ1本のファイバからの励起の普及を促進します。放電が開始し、突然停止します。筋緊張放電からの主な違いは、振幅が下がり成分が存在しないことです。神経および脊髄性筋萎縮症（疾患シャルコー・マリー・ツース）、内分泌疾患、外傷または神経圧迫や他の疾患と、（再神経支配の後の段階で）psevdomiotonicheskieミオパチーの種々の形態のレベル、多発性筋炎、除神経症候群を追跡します。

モーターユニットの自発的活動

DEの自発的な活動は、束縛の可能性によって表される。束縛とは、完全に緩和した筋肉で生じるDE全体の自発収縮である。それらの発生は、運動ニューロン疾患、筋繊維による過負荷、その部位の刺激、機能的形態学的再編成に関連する。

筋肉における複数の筋膜の可能性の出現は、脊髄運動ニューロンの敗血症の主な兆候の1つであると考えられている。例外は "良性"潜在的な束縛であり、時々筋肉の一定した痙攣に訴えるが、筋肉の衰弱および他の症状には注意を払わない患者に見られる。

個々電位線維束性攣縮は、筋緊張症、多発性筋炎、内分泌、代謝およびミトコンドリア性筋障害のような神経性、さらに一次および筋肉の疾患を識別することができます。

物理的な激しい運動を衰弱させた後、高位のアスリートで発生する束縛の可能性が記述されている。彼らはまた、健康ではあるが興奮しやすい人々、トンネル症候群、多発神経障害、および高齢者においても起こり得る。しかし、運動ニューロン疾患とは異なり、筋肉内の数は非常に少なく、パラメータは通常は正常です。

束縛の可能性のパラメータ（振幅および持続時間）は、この筋肉に登録されたPDEのパラメータに対応し、疾患の発症過程におけるPDEの変化と並行して変化し得る。

脊髄運動ニューロンおよび末梢神経疾患の診断における針状筋電図

神経原性病理には、ACEがあり、その重症度は、神経支配源への損傷の度合い、末梢神経モーター装置（神経細胞または軸索）のどのレベルで病変が生じたかに依存する。両方の場合において、失われた機能は、残りの神経繊維のために復元され、後者は集中的に分岐し、脱神経筋線維に行く多数の芽を形成する。この分枝は文学で "spoiting"という名前をつけた（英語の "sprout" - 枝を撃つ）。

スカウトの2つの主要なタイプがあります - 担保とターミナルです。担保爆発は、ランビエ迎撃領域における軸索の分枝であり、末端分枝は、末端の無髄軸索部位の分枝である。飛翔の性質は、神経制御の障害を引き起こした因子の性質に依存することが示されている。例えば、ボツリヌス中毒では、分岐は末端領域でのみ起こり、外科的除細動では、終末および側副の両方のスコアリングが行われる。

筋電図では、再調整プロセスの異なる段階でのこれらのDE状態は、振幅および持続時間の増加したPDEの出現により特徴付けられる。例外は球根形態のALSの最も初期の段階であり、数ヶ月にわたるPDEのパラメータは正常な変動の範囲内にある。

脊髄運動ニューロン疾患の筋電図学的基準

• fasciculationsの表現された可能性の存在（脊髄運動ニューロンの病変の主な基準）。
• PDEとその多相のパラメータの増加。再調整プロセスの厳しさを反映します。
• 筋肉繊維の自発的活動の筋肉における出現 - PFおよびPOC、これは現在の脱神経プロセスの存在を示している。

束縛の可能性は、脊髄運動ニューロンの敗北の義務的な電気生理学的徴候である。それらは、脱神経の徴候が現れる前でさえも、病理学的プロセスの初期段階にすでに見出されている。

同時に運動ニューロンの多数DE、PDEの対応する数によって殺し、破壊されたときに神経疾患は、脱神経および再神経支配の一定の進行中のプロセスを伴うことにますますその持続時間および振幅を増加させる、大きくなります。増加の程度は、疾患の処方および段階に依存する。

PFおよびPIの重篤度は、病理学的過程の重症度および筋肉の除神経の程度に依存する。ときに急速に進行する疾患（例えば、ALS）をゆっくり（脊髄性筋萎縮症のいくつかのフォームを）進めながらPFとブローカーらは、筋肉のほとんどで発見された - 筋肉の半分だけ、postpoliomieliticheskom症候群ながら - 第三よりも少ないです。

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末梢神経の軸索疾患の筋電図学的基準

末梢神経の疾患の診断における針筋電図はオプションですが、必要な検査方法、神経を襲った神経支配損傷筋肉の程度を決定します。研究では、除神経（PD）の徴候、筋（COSの合計量と巨大PIWの存在下）での筋線維の損失の程度、およびその重症度再神経支配効率（PDE倍率パラメータ、筋におけるPDEの最大振幅）を明確にしています。

軸索過程の主な筋電図的特徴：

• PDEの振幅の平均値の増加、
• PFおよびSTOの存在（現在の除神経を伴う）;
• PDEの持続時間の増加（平均値は標準の限界内、すなわち±12％以内であり得る）;
• 多相API;
• 単一電位の束縛（各筋肉にはない）。

末梢神経の軸索の病変（様々な多発性神経障害）もPSAを有するが、その重篤度は神経疾患に比べて有意に低い。その結果、PDEははるかに少ない程度まで増加する。それにもかかわらず、基本的なルールは、運動神経の軸索を倒すために拡張する神経性疾患にPDEを変更する（すなわち、パラメータの増加とそのPDEのpolifaziyaの程度は、神経病変の神経再生の程度や重症度に依存）。例外は病的状態であり、外傷（または多数の軸索の死につながる他の病的状態）による運動神経の軸索の急速な死を伴う。この場合、ニューロン疾患の場合と同様に、同じ巨大PDEが現れる（振幅が5000μVを超える）。これらのPDEは、長期の現在の形態の軸索病変、CVD、神経筋萎縮症で観察される。

軸索多発神経障害において、PDEの振幅が最初に増加すると、筋肉の機能状態の低下を伴う脱髄過程（その強度の低下）において、PDEの持続時間の平均値が徐々に増加する。軸索過程よりもはるかに頻繁に、ポリフェーズPDEおよび束縛の可能性が検出され、まれにPFおよびPOCが検出される。

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シナプスおよび一次筋肉疾患の診断における針筋電図

シナプスおよび原発性筋疾患の場合、PDEの平均持続時間は典型的には短縮される。PDEの期間の減少の程度は、強度の低下と相関する。場合によっては、PDEのパラメータは、通常の偏差の範囲内にあり、PMDでは、さらに増加させることができる。