心臓の心内膜：構造、機能、共通病理

心臓は最も複雑なシステムの最も重要な器官の1つであり、通常は人体と呼ばれます。これは彼女のモーターで、最も遠いコーナーに血液を供給するので、すべての臓器が十分な栄養を受け、途切れることなく働くことができます。外からの器官の見た目のシンプルさにもかかわらず、その内部構造はかなり興味深いようです。実際には1つではなく3つの異なる層からなる壁を少なくとも取ります。その組織には心内膜、心筋、心外膜の特徴があります。これらのレイヤーのそれぞれには独自の構造と機能があり、その違反が心臓の働きにある種の機能不全を引き起こします。この記事では、心内膜と呼ばれる主要な血管の内殻について説明します。

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読者の医学と生物学の問題に精通していない人にとって、「組織学」という言葉の意味は理解できないように思えるかもしれません。私たちは、人を含むあらゆる生きている生物の組織、生命活動の特徴、および様々な組織の機能を研究する生物学の分割について話しています。そこで、我々は現在、心外膜の構造、その発達および機能について話している。

人間の心臓は、そうでなければポンプとして機能する最もボリュームの大きい血管と呼ばれ、体内の血液の連続的な動きを保証します。ポンピング機能 - 心筋の中心筋層を減少させることによって提供される、心臓の主な機能の1つです。

心筋が心臓の作業能力を保証することができれば、すなわち、血液を圧送し、なぜ心内膜が必要なのでしょうか？これを理解するには、心筋の内側の殻であり、心筋に密接に隣接し、左右の心室および心房を裏打ちする心内膜の構造を注意深く検討する必要があります。

心内膜は、任意の心臓チャンバおよび弁を覆う凹凸梗塞構造、後方 - 内側及び前 - 外側乳頭筋、腱のスレッドを充填、固体シェルです。大血管の心臓への取り付けの領域では、心内膜は内部の血管膜に滑らかに通過し、構造および機能も同様である。

心臓壁全体および心外膜自体は、層状構造を有する。それは4つの層に分かれています：

• 結合組織の細胞からなり、心筋に直接隣接する外層。それは緩い構造を持ち、太い弾性、コラーゲンおよび網状の繊維を含み、筋層の深部に入り、そこで心筋の接続間質（間質）に円滑に通過する。
• 滑らかな細長い筋細胞とエラスチン繊維からなり、血管の中間層の構造に似ている筋弾性層。この層のために、心内膜は、後者の収縮運動中に心筋の後に移動する。
• 内皮層。それは、外側のものと同様に、ゆるい結合組織からなる。
• 内皮層。

理想的に平滑な内皮細胞（内皮細胞）は、基底膜と呼ばれる無細胞構造に結合している。その細胞は核の領域にわずかな膨らみを有するので、細胞質が均一に自由空間を満たす一方で、内皮層（外側に平面視で内皮ブロットに似ているまたはスクランブル）、扁平上皮の形態とみなすことができます。内皮の細胞は顕微鏡的な大きさを持ち、お互いにしっかりとフィットし、それらの間に隙間はない。

内皮の表面は非常に滑らかであり、それは血液細胞と直接接触するため、これは偶然ではありません。心内膜の重要な機能の1つは、血液細胞が損傷を受けずに心腔および隣接する血管（大小両方）を通過する機会を提供することである。ところで、内皮細胞への損傷は、血液凝固能の破壊を伴う。

心内膜が心臓の内面を覆っているという事実に加えて、それはまた器官の内部に特有の折りたたみ構造を形成することができる。心内膜は内皮細胞で裏打ちし、平滑な表面を有する心房側が心臓弁と呼ばれるフラップを、折り目、およびフィラメントに取り付けられた凹凸腱心室。心臓弁は、心臓を通る血液の流れを調節する。

心臓は生命の臓器であり、その形成は胚期の初めに起こる。心内膜の発達は、将来的に心臓を含む血管を形成する胚葉中に細胞群が現れる胚の生後2週間目から既に始まっている。中胚葉の二倍の倍率は一次心筋管に変換され、その後、一次心臓管と呼ばれる一つの二層構造に組み合わされる。心内膜はこの管の内層から形成され、外層は心筋および心外膜を生じさせる。

心内膜の特徴は、血管が心筋に接続された外層のみを含むことである。血液からの心内膜栄養素の主要部分は、拡散的な方法を受けます。

心内膜の病気

体のさまざまな組織に酸素と栄養を供給血液の流れの強さの健康状態に依存して心臓壁の非常に重要な構造部分、および血液のさえ品質、 - あなたは、心内膜炎を見ることができるように。心内膜組織の心筋が流れの正しい方向を確保する調節循環機能（血液が主血管ならびに心臓弁を通って自由に流れ、これに沿って両方として非外傷性表面を提供すると共に、それを血管のわずかな量を持っているという事実にもかかわらず）。

しかし、どんな人間の臓器と同様、心内膜は病気から免れません。これは、先天性条件（バルブの形成不全に関連した心臓病、体が正常に機能しないことができ、その結果として）のいずれかであり、及び心内膜の炎症と関連する最も頻繁に取得することができます。

全体的に、心内膜炎は心臓の内層の最も一般的な病理の1つと考えられるが、統計的心内膜炎はまれな疾患（25,000人中1人）と考えられる。それは、外からのアクセスが血液以外のすべての媒体に制限されている、一般的に私たちの "モーター"の内殻がどのように炎症を起こすことができますか？しかし、あなたは、炎症の発症の最も一般的な要因が、血液とともに体全体に容易に拡散し、したがって心臓に入ることができる感染症であるという事実を考慮する必要があります。

体内に存在する細菌感染は、心内膜の炎症を引き起こす可能性がありますか？はい、科学者は病気の最も一般的な原因が顕著と連鎖球菌やブドウ球菌とみなされ、疾患の発症には、本体と、グラム陰性菌、クラミジア、リケッチア、真菌および一部のウイルスの存在になることができ、と結論しています。

多くの感染性の要因に加えて、炎症を引き起こしているため、一定の前提条件が、必要とされ、恐れてはならないというのは本当である、すなわち：先天性と後天性心欠陥やバルブ、プラス免疫力が低下します。大動脈弁狭窄症など心内膜炎と考えられ、このような先天性欠損、開発の面で最も危険な心室中隔欠損、truncus動脈、大血管転位、僧帽弁逸脱病理を取得するために、他のものは含ま:.リウマチ心臓弁、大動脈弁と僧帽弁閉鎖不全症、狭小化大動脈などが挙げられる。

原則として、無傷の心内膜上の炎症の発症は、この免疫原性の低いことを示す規則の例外である。ほとんどの場合、炎症過程は、既に存在する心臓病変の背景に対して発症する。

心臓の内層に損傷を与える可能性が損なわれた血流動態（血管壁上の乱血流および高血圧の形成）、関連付けられた先天性および後天性心疾患。順番に心内膜への損傷は、血液凝固系、その後病原体を堆積される血栓の形成に障害を伴います。単独での血管（脳の場合には、それが脳卒中に直面する可能性）の閉塞を引き起こし、脳や他の臓器への血流を移動することができますが、それだけで血栓の要素は、炎症を引き起こすことはありません。血栓形成に定住した細菌は、心臓の内層のさらなる破壊に寄与し、これは血行動態および心臓全体をさらに妨害する。

心内膜層の炎症は、心臓弁の弁の領域で最も頻繁に観察され、血流により損傷を受けやすい。心臓弁の領域では、炎症過程を引き起こす感染および結合組織の増殖が心内膜の肥厚に至ることが最も多い。加えて、心内膜の上層の剥離、組織の欠損をカバーする特殊なフィブリンタンパク質の凝塊およびフィラメントの形成、およびそれらの肥厚化が再び観察され得る。

感染が開発されているために、心内膜炎は、体内で、感染源が存在しなければならない（またなど、真菌、細菌、ウイルス、細菌として知られている）に性感染症、細菌性ショック症候群、齲蝕、口内炎、さらには呼吸器感染症であってもよい誰。ちなみに、かなり頻繁に、この病理は大幅に身体の防御を減少させ、感染性呼吸器病態の不十分な治療の背景に8-13年の子どもに診断されます。

さらに、細菌性因子は、血液中および医学的操作中に、大腸内視鏡検査、気管支鏡検査、カテーテル挿入、移植、生検、歯科治療などに入ることができる。例えば、薬物使用者間の病態の蔓延は、非滅菌針および注射器の使用によるものである。しかし、芯はプロテーゼやシャントの植え込み中に感染することがあります。

心内膜炎の主な症状は以下のとおりです。相対的な健康の背景に発熱、の出現心雑音などの皮膚や目の白人と出血、筋肉痛、胸や頭の痛み、咳、息切れ、夜間に発疹、浮腫症候群、体重減少、 。

感染性心内膜炎の治療は、主に効果的な抗菌剤の抗菌剤への導入です。4番目の患者は、多くの場合不可逆的な様々な合併症を発症する可能性が高いため、手術を受けます。

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心内膜炎の結果

心内膜の炎症は、しばしば、心臓の内殻の他の同様に危険な病状の発症を引き起こす。例えば、新生児の病理、例えば  心内膜の線維化症。この疾患は、心臓壁の肥厚にあり、その結果、心臓の心室はより小さくなる。この状況は、重度の形態のうっ血性心不全の発症を引き起こし、その結果、この診断を受けた小児の間でしばしば観察される死につながる可能性がある。

集中治療は、病気を慢性形態に変換し、寛解間隔を延長させ、まれに病気を治すことさえ可能にします。子供の生物が薬物療法に積極的に反応することが重要です。

病因心内膜線維弾性症（非常にまれな疾患）はまだ完全に理解されていない、しかし、組織の肥厚続く炎症過程の原因となる主な素因子宮内胎児感染の疑いすべての前提条件を有しています。心内膜下虚血（循環障害の層心内膜下梗塞）、減少心臓組織リンパドレナージ、総カルニチン欠乏症：他の原因は、病状と考えることができます。 

二次線維弾性症心内膜炎は、（原因の心の穴、心筋の損傷などに大動脈弁狭窄症、生理的に不足の形で遺伝的変異）先天性と後天性心疾患の背景に開発することがあり。

この疾患の治療は、強心配糖体、抗凝固剤、グルココルチコステロイドの生涯認可である。

心臓の心内膜損傷を伴う別のまれな疾患は、心内膜線維症と呼ぶことができる  。それは心内膜だけでなく、心臓（心筋）の中間層だけでなく、影響を与えるので、適切に心内膜心筋線維症と呼ばれる病理学、および心臓の心内膜および心筋層の炎症および肥厚によって明示される：これは、いくつかの明確化を必要とします。ほとんどの場合、心の心室の頂点の変化によって診断が、時には彼らは、心内膜炎からなる、房室弁で見つけることができます。

この病気の主な原因は、熱帯・亜熱帯地域で流行している、科学者たちは、炎症、体内の感染の存在、貧しい食生活（栄養不良、ビタミンやミネラルの不足、積極的に地元の人々が食べられるバナナに含まれる中毒セロトニンを）信じています。

この疾患の主な症状は進行性心不全であり、これは疾患の発症後1〜2年以内に大部分の患者の死亡を引き起こす。

この病気の病因はほとんど研究されていないので、この場合の効果的な薬物療法はまだ開発されていない。いくつかのケースでは、心房と心室との間に位置する房室弁の可塑性と併せて実行される心内膜切除を伴う外科的介入が役立つ。

心膜の炎症病態も内分泌疾患の非存在下でこのような体組織におけるカルシウム代謝障害につながる可能性があります。カルシウムは、周期表の多くの他の要素（ナトリウム、カリウム、亜鉛、マグネシウム、等）と一緒に、あまりにも多くの生命活動のために身体が必要とするが、物質は、種々の組織および器官の石灰化（石灰化）を引き起こす可能性が数および心内膜。事は、石灰化が線維性組織の増殖を伴って様々な炎症性病状の背景に対して発達し得ることである。

石灰化は、ほとんどの場合、血行動態（正常な血流）を違反し、心臓組織の種々の有機病変の発生をトリガ石灰増殖を形成するためにその壁を引き起こし、大動脈弁に診断されます。

心筋の石灰化の最も一般的な原因の1つとして、体組織のリウマチ病変が考えられ、変性組織学的変化を引き起こす。リウマチは、主に心臓および血管に影響を及ぼす波状の電流を伴う感染性アレルギー疾患と考えられている。それの原因物質は連鎖球菌（streptococcus）であり、それによって放出される物質に対する免疫応答であり、この疾患の症状の出現を引き起こす。

明らかリウマチ性粘液水腫心臓組織、軟化及びフィブリンへのコラーゲン線維の壊死および浸潤は、心内膜の特定のリウマチ性肉芽腫を形成するために、細胞レベルで起こる炎症反応（結合組織は、内側シェルおよび心臓弁を形成する）、心臓および他の組織をストランド。

原則として、心内膜炎はリウマチの最も鮮明な症状の1つと考えることができます。同時に、細菌感染による心内膜炎症自体がリウマチの発症を引き起こす可能性があります。したがって、心内膜炎は原因と考えられ、心臓および血管のリウマチの結果であると考えられる。さらに、この疾患は慢性であり、治療が困難である。

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