小児のアトピー性皮膚炎

小児のアトピー性皮膚炎（アトピー性湿疹、アトピー性湿疹/皮膚炎症候群）は、かゆみ、加齢に伴う発疹の形態および進行を伴う慢性のアレルギー性炎症性皮膚疾患です。

この病気は典型的には幼少期に始まり、成人期まで継続または再発する可能性があり、患者とその家族の生活の質を著しく損ないます。

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疫学

アトピー性皮膚炎は、あらゆる国、男女、年齢層で発生しています。様々な疫学研究によると、その発生率は人口1000人あたり6.0人から25.0人までと幅があります（Hanifin J., 2002）。1960年代初頭に実施された研究によると、アトピー性皮膚炎の有病率は3%以下でした（Ellis C. et al., 2003）。現在、米国の小児におけるアトピー性皮膚炎の有病率は17.2%に達し、ヨーロッパでは15.6%、日本では24%に達しています。これは、過去30年間におけるアトピー性皮膚炎の発生率が着実に増加していることを反映しています。

標準化された疫学研究 ISAAC (国際小児喘息・アレルギー研究) の結果によると、アトピー性皮膚炎症状の有病率は 6.2% から 15.5% の範囲でした。

アレルギー疾患の構造において、小児のアトピー性皮膚炎はアトピーの最も初期かつ最も一般的な症状であり、アレルギーのある幼児の80～85％に検出されます。近年、病態の変化に伴い、アトピー性皮膚炎の臨床経過がより重篤化する傾向があります。

• かなりの割合の子供では、この病気は思春期まで慢性化します。
• 早期の症状発現（症例の 47% において、小児のアトピー性皮膚炎は出生直後または生後 2 か月以内に発症します）。
• 病気の症状が進行し、皮膚病変の領域が拡大し、重篤な症状の頻度が増加し、従来の治療に抵抗性で継続的に再発するアトピー性皮膚炎の患者数が増加します。

さらに、小児のアトピー性皮膚炎は、「アトピーマーチ」の最初の兆候であり、気管支喘息発症の重大な危険因子です。これは、アトピー性皮膚炎とともに発症する皮膚感作には、皮膚の局所的な炎症だけでなく、呼吸器のさまざまな部分に関与する全身免疫反応も伴うためです。

遺伝学的研究によると、両親がアレルギーを患っている場合、アトピー性皮膚炎は子供の 82% に発症します (主に子供の生後 1 年目に発症)。親の一方のみがアトピー性皮膚炎を患い、もう一方がアレルギー性呼吸器疾患を患っている場合は 59%、親の一方のみがアレルギーを患っている場合は 56%、直系血縁者にアトピーの症状がある場合は 42% に発症します。

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原因 子供のアトピー性皮膚炎

小児のアトピー性皮膚炎は、ほとんどの場合、遺伝的素因を持つ人に発症し、気管支喘息、アレルギー性鼻炎、アレルギー性結膜炎、食物アレルギーなど、他のアレルギー性病理と併発することがよくあります。

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症状 子供のアトピー性皮膚炎

病気の進行段階、時期、期間、年齢に応じた臨床形態が区別され、小児におけるアトピー性皮膚炎の有病率、経過の重症度、臨床的および病因的変異も考慮されます。

皮膚プロセスの普及

有病率は、患部面積（9の法則）に基づくパーセンテージで推定されます。病変が患部面積の5%を超えず、いずれかの部位（手の甲、手首の関節、肘の屈曲部、膝窩など）に限局している場合は、病変は限定的とみなされます。病変以外の皮膚は通常変化しません。かゆみは中程度で、まれに発症します。

病変が広範囲に及ぶとみなされるのは、患部が表面積の5%以上15%未満を占め、発疹が2つ以上の部位（首から前腕、手首、手の皮膚などに移行している部位）に局在し、四肢、胸部、背中の隣接部位に広がっている場合です。病変部以外の皮膚は乾燥し、土っぽい灰色を呈し、しばしばふすま状または細板状の剥離を伴います。かゆみは激しいです。

小児のびまん性アトピー性皮膚炎は、最も重篤な病態であり、皮膚のほぼ全面（手のひらと鼻唇三角を除く）に病変が現れるのが特徴です。病理学的過程は、腹部、鼠径部、臀部の皮膚に及びます。かゆみが激しすぎると、患者自身が皮膚を剥がしてしまうこともあります。

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病気の重症度

小児のアトピー性皮膚炎の重症度には、軽度、中等度、重度の 3 つの段階があります。

軽度の場合、軽度の充血、滲出液および皮膚の剥離、単発性の水疱性丘疹、軽度の皮膚掻痒、エンドウ豆大のリンパ節腫脹が特徴的となります。増悪頻度は年に1～2回です。寛解期間は6～8ヶ月です。

中等度のアトピー性皮膚炎の小児では、皮膚に顕著な滲出液、浸潤、または苔癬化を伴う複数の病変、表皮剥離、出血性痂皮が観察されます。かゆみは中等度または重度です。リンパ節はヘーゼルナッツまたは豆大に腫大します。増悪頻度は年に3～4回です。寛解期間は2～3ヶ月です。

重症の場合、著しい滲出液、持続的な浸潤と苔癬化、深い線状の亀裂やびらんを伴う広範な病変がみられます。掻痒は激しく、「脈打つように」あるいは持続的に生じます。ほぼ全てのリンパ節群がヘーゼルナッツまたはクルミ大に腫大します。増悪の頻度は年間5回以上です。寛解は1～1.5ヶ月と短期間で、通常は不完全です。極めて重症の場合、寛解を示さずに進行し、頻繁な増悪を繰り返すことがあります。

小児のアトピー性皮膚炎の重症度は、皮膚プロセスの有病率、臨床症状の強度、および主観的症状を考慮した SCORAD システムを使用して評価されます。

両親と患者が評価の原則を理解していれば、7 歳以上の小児の自覚症状は確実に評価できます。

小児アトピー性皮膚炎の臨床的および病因的変異

小児アトピー性皮膚炎の臨床的および病因的変異は、既往歴、臨床経過の特徴、およびアレルギー学的検査の結果に基づいて鑑別されます。原因アレルゲンを特定することで、特定の小児における疾患の発症パターンを理解し、適切な除去対策を講じることができます。

食物アレルギーによる皮膚発疹は、乳幼児が過敏症を示す食品（牛乳、穀物、卵など）の摂取に関連しています。除去食開始後、最初の数日間で臨床的に良好な変化が現れることが多いです。

ダニ感作性疾患は、重篤な病状を継続的に繰り返し、年間を通して増悪し、夜間の皮膚のかゆみが増すという特徴があります。ハウスダストとの接触がなくなると（転居や入院など）、症状の改善が見られます。除去食は顕著な効果をもたらしません。

真菌感作の場合、小児のアトピー性皮膚炎の増悪は、真菌胞子に汚染された食品や、製造工程でカビが使用されている製品の摂取と関連しています。湿気、住居内のカビの存在、抗生物質の処方も増悪を助長します。真菌感作は、秋から冬にかけての重篤な経過を特徴とします。

花粉感作は、樹木、穀類、または雑草の開花期に疾患の増悪を引き起こしますが、樹木花粉と共通の抗原決定基を持つ食物アレルゲンを摂取した場合にも観察されることがあります（いわゆる交差アレルギー）。アトピー性皮膚炎の季節性増悪は、通常、花粉症の典型的な症状（喉頭気管炎、鼻結膜症候群、気管支喘息の増悪）と併発しますが、単独で発症することもあります。

小児のアトピー性皮膚炎の発症は、表皮感作によって引き起こされる場合があります。このような場合、ペットや動物の毛で作られた製品との接触によって症状が悪化し、アレルギー性鼻炎を併発することがよくあります。

真菌、ダニ、花粉による感作の「純粋な」変異は稀であることに留意する必要があります。通常、ここで言う「純粋な」変異とは、特定のアレルゲンが優勢な状態を指します。

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ステージ

アトピー性皮膚炎の分類は、ICD-10 に準拠した SCORAD (アトピー性皮膚炎のスコア) 診断システムに基づいて小児科専門家の作業グループによって開発され、小児アトピー性皮膚炎の国家科学実践プログラムで発表されています。

小児アトピー性皮膚炎の作業分類

病気の進行段階、期間、段階	年齢に応じた臨床形態	有病率	現在の深刻さ	臨床的 病因 変異
初期段階。 顕著な変化の段階（増悪期）： 急性期; 慢性期。 寛解期： 不完全（亜急性期） 完了。臨床的に回復	幼児 。 子供。 十代の若者。	限定的 。 広範囲に及ぶ 。 拡散的。	軽い。 中程度。 重い。 重い。	主な原因: 食物、ダニ、真菌、花粉、アレルギーなど。

病気の進行には以下の段階が区別されます。

1. イニシャル;
2. 顕著な変化の段階。
3. 寛解段階;
4. 臨床回復の段階。

初期段階は通常、生後1年以内に発症します。皮膚病変の最も一般的な初期症状は、頬の皮膚の充血と腫れ、そして軽度の剥離です。同時に、片麻状化（大泉門、眉毛、耳の後ろの周囲に脂漏性の鱗屑が付着する）、「ミルククラスト」（乳痂皮、頬の限定的な充血と焼き牛乳のような黄褐色の痂皮）、頬と臀部の一時的な紅斑が観察されることがあります。

顕著な変化の段階、つまり増悪期。この時期のアトピー性皮膚炎の臨床像は、主に子供の年齢によって決まります。増悪期は、ほとんどの場合、急性期と慢性期を経ます。急性期の主な症状は、微小水疱形成であり、その後、痂皮と皮膚の剥離が一定の順序で現れます。紅斑→丘疹→水疱→びらん→痂皮→剥離。アトピー性皮膚炎の慢性期は、苔癬化（皮膚の乾燥、肥厚、および模様の濃化）の出現によって示され、皮膚の変化の順序は、丘疹→剥離→掻爬→苔癬化です。ただし、一部の患者では、臨床症状の典型的な変化が見られない場合もあります。

寛解期、あるいは亜急性期は、疾患の臨床症状が消失（完全寛解）または軽減（不完全寛解）する段階を特徴とします。寛解は数週間から数ヶ月、あるいは5～7年以上続くこともあり、重症例では寛解せずに進行し、生涯にわたって再発を繰り返すこともあります。

臨床的回復とは、アトピー性皮膚炎の臨床症状が 3 ～ 7 年間消失することです (現在、この問題に関して統一した見解はありません)。

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フォーム

小児のアトピー性皮膚炎の臨床症状は患者の年齢に大きく依存するため、この疾患は3つの形態に区別されます。

1. 乳児性、典型的には3歳未満の子供に見られる。
2. 子供用 - 3～12歳のお子様向け。
3. 青年期、12～18歳の青年に観察される。

成人型は通常、びまん性神経皮膚炎と鑑別されますが、小児にもみられることがあります。年齢層ごとに、皮膚の変化の臨床的および形態学的特徴が異なります。

年	特徴的な要素	特徴的なローカリゼーション
3～6ヶ月	頬に乳痂状の紅斑（痂皮）、漿液性丘疹および小水疱、漿液性「ウェル」状のびらん（海綿状皮膚炎）が出現します。その後、皮膚の剥離（不全角化症）が起こります。	頬、額、四肢伸筋、頭皮、耳介
6～18ヶ月	浮腫、充血、滲出液	粘膜：鼻、目、外陰部、包皮、消化管、呼吸器、尿路
1.5～3年	ストロフルス（合流性丘疹）。皮膚の肥厚と乾燥、正常なパターンの強化 - 苔癬化（苔癬化）	四肢の屈筋面（最も多いのは肘と膝窩、まれに首、足、手首の外側面）
3～5歳以上	神経性皮膚炎、魚鱗癬の形成	四肢の屈筋面

乳児型

この病型の特徴的な症状は、皮膚の充血と腫脹、微小小胞および微小丘疹、顕著な滲出です。皮膚の変化のダイナミクスは、滲出液→漿液性の「隆起」→痂皮の剥離→ひび割れです。病巣は、顔面（鼻唇三角を除く）、上肢および下肢の伸側（外側）に局在することが多く、まれに肘関節、膝窩、手首、臀部、体幹にも局在します。皮膚のかゆみは乳児でも非常に激しい場合があります。多くの患者は、赤色または混合性の皮膚描記症を呈します。

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子供用制服

皮膚の充血/紅斑および腫れを特徴とし、苔癬化領域の出現、丘疹、斑、びらん、擦過傷、痂皮、ひび割れ（特に手のひら、指および足の裏にあると痛みを伴う）が観察されることがある。皮膚は乾燥し、多数の大小の板状（鰓類）鱗屑を伴う。皮膚の変化は主に腕および脚の屈筋（内側）表面、手の甲、首の前外側表面、肘の折り目および膝窩に局在する。まぶたの色素沈着過剰（掻爬の結果）および下まぶたの下の皮膚の特徴的なひだ（デニール・モルガン線）がよく観察される。子供は様々な強さのかゆみに悩まされ、かゆみ -> 掻爬 -> 発疹 -> かゆみという悪循環につながる。ほとんどの子供は白色または混合性の皮膚描記症を呈する。

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十代の姿

大きくわずかに光沢のある苔癬様丘疹、顕著な苔癬化、複数の擦過傷、および病変における出血性の痂皮を特徴とし、病変は顔面（眼周囲および口周囲）、首（デコルテ状）、肘屈曲部、手首周囲、手の甲、膝下などに局在します。激しい掻痒感、睡眠障害、神経症的反応が認められます。通常、持続性の白色皮膚描記症が認められます。

臨床像および形態学的所見には一定の年齢段階（段階）で変化が見られるものの、個々の患者において、特定の形態のアトピー性皮膚炎の個々の特徴は多様であり、様々な組み合わせで観察される可能性があることに留意する必要があります。これは、個人の体質的特徴と、誘因の影響の性質の両方に依存します。 

診断 子供のアトピー性皮膚炎

小児におけるアトピー性皮膚炎の診断は通常容易であり、臨床所見（皮膚発疹の典型的な部位と形態、掻痒感、持続的な再発性経過など）に基づいて行われます。しかしながら、現在、アトピー性皮膚炎の診断において、世界的に認められた単一の標準化されたシステムは存在しません。

アトピー性皮膚炎ワーキンググループ（AAAI）は、J.M.ハニフィンとG.ライカ（1980）の基準に基づき、アトピー性皮膚炎の診断アルゴリズム（米国、1989年）を開発しました。このアルゴリズムは、必須基準と追加基準を定めており、診断には必須徴候と追加徴候をそれぞれ3つ以上必要とします。我が国では、このアルゴリズムは広く適用されていません。

ロシアの小児アトピー性皮膚炎国家プログラムでは、臨床診療において以下の兆候が診断に推奨されています。

小児アトピー性皮膚炎診断アルゴリズム [アトピー性皮膚炎ワーキンググループ（AAAI）、米国、1989]

必須基準	追加の基準
皮膚のかゆみ。発疹の典型的な形態と局在（小児では顔面および四肢伸側に限局する湿疹性発疹、成人では四肢屈側に苔癬化および掻爬）。慢性再発性経過。 アトピーの既往歴または遺伝的素因。	乾皮症（乾燥肌）。掌蹠魚鱗癬。 アレルゲンを用いた皮膚テストへの即時反応。手のひらと足の皮膚突起の局在。 口唇炎。 乳頭湿疹。 細胞性免疫不全に関連する感染性皮膚病変に対する感受性。 幼少期の発症。紅皮症。 再発性結膜炎。 デニール・モルガン線（下眼瞼の下にある余分なひだ）。円錐角膜（角膜の円錐状突出）。 前嚢下白内障。耳の後ろのひび割れ。 血清中のIgE濃度の上昇

診断のための研究方法

• アレルギー歴の収集。
• 身体検査。
• 特定のアレルギー診断。
• 全血球数検査。

アレルギー疾患の病歴収集には特有の手順があり、医師の技術、忍耐、そして機転が求められます。特に以下の点に注意する必要があります。

• アトピー、アレルギー反応の家族的素因;
• 妊娠中および授乳中の母親の食事、アレルギー性の高い食品の摂取;
• 両親の仕事の性質（食品業界、香水業界、化学試薬を扱う仕事など）
• 子どもの食事に新しい種類の食品を導入するタイミングと皮膚の発疹との関連性について
• 皮膚症状の性質と、薬の服用、花の咲く木（ハーブ）、動物とのコミュニケーション、本に囲まれていることなどとの関連性について。
• 症状悪化の季節性について
• その他のアレルギー症状（まぶたのかゆみ、くしゃみ、流涙、咳、喘息発作など）があるかどうか。
• 胃腸管、腎臓、耳鼻咽喉科、神経系の併発疾患の場合;
• 予防接種に対する反応;
• 生活環境（部屋の乾燥や湿気の増加、布張りの家具や本の乱雑さ、動物、鳥、魚、花の存在など）
• 治療の有効性について
• 入院中、気候の変化、転居時など、家庭外における子供の状態を改善するため。

注意深く収集された病歴は、診断を確立するのに役立つだけでなく、病気の病因（最も可能性の高い誘因アレルゲン、関連要因）を明らかにするのにも役立ちます。

身体検査

診察では、お子様の外見、全身状態、健康状態を評価し、発疹の性質、形態、部位、病変の範囲を特定します。特に重要なのは、皮膚の色、特定の部位における水分量／乾燥度、皮膚描記症（赤色、白色、または混合）、組織の張り具合などです。

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特異的アレルギー診断

アレルギー状態を評価し、特定のアレルゲンが疾患の発症にどのように関与しているかを明らかにするために、以下の方法が使用されます。

• 増悪時以外 - 瘢痕化試験またはプリック試験（表皮内の微小穿刺）を使用して生体内で皮膚テストを実施する。
• 増悪期（重症または再発性の場合も含む）には、血清中の総IgE濃度および特異的IgE濃度を測定する臨床検査（ELISA、RIST、RASTなど）による診断が行われます。小児ではアレルゲン誘発試験が行われます。
• 重篤な全身反応を引き起こすリスクがあるため、アレルギー専門医は特別な適応症の場合のみ、食物アレルギーの診断に使用します。除去誘発食は、食物アレルギーの診断における一般的な方法です。

併発する病理を特定するために、一連の臨床検査、機能検査、機器検査が実施され、その選択は患者ごとに個別に決定されます。

実験室および機器による研究

臨床血液検査（非特異的な徴候として好酸球増多がみられる場合があります。皮膚感染プロセスの場合は、好中球増多症の可能性があります）。

血清中の総 IgE 濃度の測定 (総 IgE レベルが低いことはアトピーが存在しないことを意味するものではなく、アトピー性皮膚炎の診断を除外する基準にはなりません)。

アレルゲンを用いた皮膚テスト（プリックテスト、瘢痕化皮膚テスト）はアレルギー専門医が実施し、IgEを介したアレルギー反応を明らかにします。これらのテストは、患者にアトピー性皮膚炎の急性症状がない場合に実施されます。抗ヒスタミン薬、三環系抗うつ薬、神経遮断薬の服用は皮膚受容体の感受性を低下させ、偽陰性の結果につながる可能性があるため、これらの薬剤はそれぞれ検査予定日の72時間前と5日前に服用を中止する必要があります。

除去食の実施および食物アレルゲンを用いた誘発試験は、通常、食物アレルギー、特に穀物や牛乳に対するアレルギーを特定するために、専門の部門または診療所の専門医（アレルギー専門医）によってのみ実行されます。

アレルギー専門医からの紹介により体外診断も実施され、血清中のIgEに対するアレルゲン特異的抗体の測定が含まれます。これは以下の患者にとって好ましいものです。

• アトピー性皮膚炎の広範囲にわたる皮膚症状を伴う。
• 抗ヒスタミン薬、三環系抗うつ薬、神経遮断薬の服用を中止できない場合;
• 皮膚テストの結果が疑わしい場合、または臨床症状と皮膚テストの結果との間に相関関係がない場合;
• 皮膚テストを行う際に特定のアレルゲンに対してアナフィラキシー反応を起こすリスクが高い。
• 乳児用;
• 皮膚テストの場合はアレルゲンがない場合、体外診断の場合はアレルゲンがある場合。

アトピー性皮膚炎の診断基準

主な基準

• かゆい肌。
• 発疹の典型的な形態とその局在：
• 生後数年間の子供 - 顔面および四肢伸側に限局する紅斑、丘疹、微小小胞。
• 年長児 - 四肢屈筋面の左右対称の領域の丘疹、苔癬化。
• 最初の症状の早期発現。
• 慢性再発の経過。
• アトピーの遺伝的負担。

追加の基準（アトピー性皮膚炎の疑いに役立ちますが、非特異的です）。

• 乾燥症（皮膚の乾燥）。
• アレルゲンテスト時の即時型過敏反応。
• 手のひらの過直線化とパターンの強化（「アトピー性」手のひら）。
• 持続性の白色皮膚描記症。
• 乳首湿疹。
• 再発性結膜炎。
• 縦方向の眼窩下褶曲（デニー・モーガン線）。
• 眼窩周囲の色素沈着。
• 円錐角膜（角膜の中央が円錐状に突出する状態）。

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差動診断

小児のアトピー性皮膚炎の鑑別診断は、表現型的に類似した皮膚変化が起こる疾患によって行われます。

• 脂漏性皮膚炎;
• 接触性皮膚炎;
• 疥癬;
• 微生物性湿疹;
• ピンク色の地衣類;
• 免疫不全疾患;
• トリプトファン代謝の遺伝性疾患。

脂漏性皮膚炎では、アトピーの遺伝的素因はなく、特定のアレルゲンの作用との関連も確認されていません。皮膚の変化は頭皮に限局し、充血と浸潤を背景に、脂ぎった鱗屑が蓄積し、痂皮状に頭部を覆います。眉毛や耳の後ろにも同様のものがみられることがあります。体幹や四肢の皮膚の自然なひだには、充血が見られ、その周囲には鱗屑で覆われた点状の丘疹が見られます。かゆみは中等度または全くありません。

接触性皮膚炎は、様々な刺激物質に対する局所的な皮膚反応を伴います。関連する物質との接触部位には、紅斑、重度の結合組織浮腫、蕁麻疹様または小胞性（まれに水疱性）の発疹が現れます。皮膚の変化は、接触した部位に限定されます（例：「おむつ」皮膚炎）。

疥癬は、皮膚人獣共通感染症（ヒゼンダニの一種であるSarcoptes scabieiによって引き起こされる）に属する伝染病であり、最も多くの誤診の原因となっています。疥癬は、対になった小水疱と丘疹、疥癬痕、表皮剥離、びらん、漿液性出血性痂皮を特徴とします。掻爬により、線状の発疹が現れます。線状の発疹は、細長くわずかに突出した白っぽいピンク色の隆起で、片方の端には水疱または痂皮があります。発疹は通常、指間溝、四肢の屈筋面、鼠径部と腹部、手のひら、足の裏に局在します。幼児では、発疹は背中や脇の下に現れることが多いです。

細菌性（貨幣状）湿疹は、年齢の高い小児に多く見られ、細菌抗原（通常は連鎖球菌またはブドウ球菌）への感作によって引き起こされます。皮膚には、縁が明瞭で、縁が波状で、濃い赤色の特徴的な紅斑病巣が形成されます。その後、病巣から大量の滲出液が分泌され、表面に痂皮が形成されます。漿液性の「窪み」やびらんは見られません。病変は、脛の前面、足の甲、へその周辺に非対称に出現します。かゆみは中程度で、発疹部位に灼熱感や疼痛が生じる場合があります。慢性感染病巣の存在に関するデータを考慮することが重要です。

ピンク色の苔癬は感染性紅斑の一種で、通常は急性呼吸器感染症を背景に発症しますが、幼児にはあまり見られません。皮膚の変化は、直径0.5～2cmの丸いピンク色の斑点を特徴とし、ランガー線に沿って体幹と四肢に出現します。斑点の中央には、乾燥した襞状の鱗屑が認められ、周囲は赤い縁取りで縁取られます。皮膚のかゆみは顕著です。ピンク色の苔癬は周期的に発生し、春と秋に増悪します。

ヴィスコット・アルドリッチ症候群は、小児期早期に発症し、血小板減少症、アトピー性皮膚炎、反復性胃腸感染症および呼吸器感染症という3つの症状を特徴とします。本疾患は、主に体液性免疫系の障害、すなわちBリンパ球（CD19陽性）の減少を伴う原発性複合免疫不全症を基盤としています。

高免疫グロブリン血症E（ヨブ症候群）は、総IgE値の高値、アトピー性皮膚炎、および反復性感染症を特徴とする臨床症候群です。この疾患は幼少期に発症し、局所性および形態学的特徴においてアトピー性皮膚炎と同一の発疹が現れます。加齢とともに、関節領域の病変を除いて、皮膚の変化の進行はアトピー性皮膚炎のものと類似します。皮下膿瘍、化膿性中耳炎、肺炎、皮膚および粘膜のカンジダ症がしばしば発症します。血中では総IgE値の高値が認められます。Tリンパ球（CD3+）の発現とBリンパ球（CD19+）の産生低下、CD3+/CD19+比の上昇が特徴的です。血中では、白血球増多、赤沈値の上昇、貪食指数の低下が認められます。

トリプトファン代謝の遺伝性疾患は、その代謝に関与する酵素の遺伝子欠陥によって引き起こされる疾患群に代表されます。これらの疾患は幼少期に発症し、形態および局在においてアトピー性皮膚炎に類似した皮膚変化を伴い、脂漏が認められる場合もあります。臨床症状の加齢変化もアトピー性皮膚炎と同様に進行します。かゆみは重症度が様々です。皮膚の発疹は日光によって悪化します（光線過敏症）。神経疾患（小脳失調症、知能低下など）、反応性膵炎、腸管吸収不良症候群がしばしば発症します。血液検査では、好酸球増多、総IgE濃度の上昇、Tリンパ球（CD3+）と細胞傷害性Tリンパ球（CD8+）の総数の不均衡、CD3+/CD8+比の低下が認められます。鑑別診断では、尿と血液中のアミノ酸のクロマトグラフィーを実施し、キヌレン酸とキサンツレン酸のレベルを測定します。

小児におけるアトピー性皮膚炎の診断はそれほど難しくありませんが、約3分の1の小児は、アトピー性皮膚炎の症状を装って疑似アレルギー反応を起こします。このような場合、診断の最終的な結論は時間の経過とともにしか出ないこともあります。

偽アレルギー反応とは、真のアレルギー反応のメディエーター（ヒスタミン、ロイコトリエン、補体活性化産物など）が関与するが、免疫段階が欠如した反応です。これらの反応の発生は、以下の原因によって引き起こされる可能性があります。

• ヒスタミンやその他の生理活性物質の大量放出により、肥満細胞や好塩基球から既成メディエーターの放出が誘発され、その中には医薬品物質（ポリアミン、デキストラン、抗生物質、酵素製剤など）、感作性の高い製品などが含まれます。
• 補体第一成分の欠損と、細菌のリポ糖類および多糖類によって活性化され、感染防御の最も重要なメカニズムであるプロペルジン代替経路（経路C）を介した非免疫学的補体活性化。この経路は、薬剤や一部の内因性酵素（トリプシン、プラスミン、カリクレイン）によっても「誘導」される。
• 多価不飽和脂肪酸（PUFA）代謝障害。特にアラキドン酸代謝に異常をきたす疾患。鎮痛剤（アセチルサリチル酸およびその誘導体）はシクロオキシゲナーゼの活性を阻害し、PUFA代謝のバランスをロイコトリエン産生側にシフトさせる可能性があり、臨床的には浮腫、気管支痙攣、蕁麻疹などの皮膚発疹などが現れる。
• 体内のメディエーターの不活性化および排除のプロセスの妨害：肝胆道系、胃腸管、腎臓、神経系の機能の妨害の場合、代謝性疾患（いわゆる細胞膜の病理）の場合。

処理 子供のアトピー性皮膚炎

小児アトピー性皮膚炎の複合治療は、皮膚のアレルギー性炎症を抑制し、誘因の影響を軽減することを目的とし、食事療法、環境管理、全身薬および局所薬の使用、リハビリテーション、非薬物療法、心理的支援などが含まれます。治療の成功は、併存疾患の排除によっても左右されます。

環境条件の監視

講じられる対策の内容は、特定の空気アレルゲン（ハウスダスト、表皮アレルゲン、カビ、植物花粉など）に対する過敏症の検出状況に大きく左右されます。記載されている物質との接触を完全に排除、または軽減する必要があります（施設の定期的な湿式清掃、お子様の環境における布張りの家具や書籍の最小限化、特別な寝具の使用と頻繁な交換、患者がいる部屋にテレビやパソコンを置かないなど）。

病気の悪化を引き起こしたり、慢性の経過を維持したりする可能性のある非特異的な要因（ストレス、激しい身体活動、感染症）を排除することも重要です。

薬物治療

小児アトピー性皮膚炎の薬物治療は、病因、病型、病期（期間）、皮膚病変の部位、小児の年齢、病態への他の臓器や器官系の関与の程度（合併症）によって異なります。治療には、医師による高度な専門的訓練、小児の両親（そして成長期には患者自身）との緊密な相互理解、多大な忍耐力、他の専門医との妥協とコミュニケーション能力、そして文字通り「かかりつけ医」となる能力が必要です。全身性（全身性）作用を持つ薬剤と外用療法があります。

全身性薬理学的薬剤は併用療法または単独療法として使用され、以下の薬剤のグループが含まれます。

• 抗ヒスタミン剤;
• 膜安定化;
• 胃腸機能の改善または回復;
• ビタミン;
• 神経系の調節機能;
• 免疫向性;
• 抗生物質。

抗ヒスタミン薬（AHP）の使用は、小児のアトピー性皮膚炎の治療において効果的かつ広く認められている治療法の一つです。これは、ヒスタミンが疾患の発症メカニズムにおいて重要な役割を果たしていることに起因しています。AHPは、疾患の悪化や皮膚の激しい痒みに対して処方されます。

第一世代抗ヒスタミン薬の特徴は、血液脳関門を容易に通過し、顕著な鎮静効果があるため、急性期に使用されますが、学童に処方することは不適切です。

第二世代抗ヒスタミン薬は血液脳関門を通過せず、鎮静作用も弱い。第一世代の薬剤と比較して、H2受容体への親和性が高く、作用発現が速く、長期的な治療効果が得られる。さらに、アレルギー反応の早期段階と後期段階を阻害し、血小板凝集とロイコトリエンの放出を抑制し、抗アレルギー作用と抗炎症作用を併せ持つ。

第 3 世代の医薬品には、12 歳以上の子供にのみ使用が承認されている Telfast が含まれます。

膜安定剤（ケトチフェン、セチリジン、ロラタジン、クロモグリク酸（クロモグリク酸ナトリウム））は、アレルギー性炎症の発症メカニズムに複雑な阻害効果を持つ薬剤のグループを表し、病気の急性期および亜急性期に処方されます。

ケトチフェン、セチリジン、ロラタジンは、H2ヒスタミン受容体拮抗作用を有し、in vitroにおいて肥満細胞の活性化を抑制し、肥満細胞および好塩基球からのアレルギーメディエーターの放出を阻害し、アレルギー性炎症の発現を抑制し、その他アレルギー反応を抑制する作用を有します。これらの薬剤の臨床効果は2～4週間後に発現し始めるため、最短で3～4ヶ月間の治療が必要です。

経口抗ヒスタミン薬

薬の名前		リリースフォーム	投与量と投与頻度
宿	トレーディング
メブヒドロリン	ジアゾリン	錠剤0.05gおよび0.1g	2歳まで：50～150 mg/日、2～5歳：50～100 mg/日、5～10歳：100～200 mg/日
シプロヘプタジン	ペリトール	錠剤0.004g シロップ（1ml = 0.4mg）	6か月から2歳まで（特別な適応症の場合）：0.4 mg/(kg x 日)；2歳から6歳まで：最大6 mg/日；6歳から14歳まで：最大12 mg/日；1日3回
クロロピラミン	スプラスチン	錠剤0.025g	1歳まで：6.25 mg（1/4錠）、1～6歳：8.3 mg（1/3錠）、6～14歳：12.5 mg（1/2錠）；1日2～3回
クレマスチン	タベギル	錠剤0.001g	6～12歳：0.5～1.0 mg；12歳以上の小児：1.0；1日2回
ジメチンデン	フェニスティル	滴（1ml = 20滴 = = 1mg） カプセル0.004g	1ヶ月～1歳：3～10滴、1～3歳：10～15滴、4～11歳：15～20滴を1日3回服用してください。12 歳以上のお子様： 1日1カプセル
ヒフェナジン	フェンカロール	錠剤0.01gおよび0.025g	3歳まで：5mg；3～7歳：10～15mg；7歳以上の小児：15～25mg；1日2～3回
ケトチフェン	ザディテン ケトフ アスタフェン	錠剤0.001g シロップ（1ml = 0.2mg）	1歳から3歳まで：0.0005 g、3歳以上の小児：0.001 g、1日2回
セチリジン	ジルテック	錠剤0.01g 滴（1ml = 20滴 = 10mg）	2歳以上の小児：0.25 mg/kg、1日1～2回
ロラタジン	クラリチン	錠剤0.01g シロップ（5ml = 0.005g）	2歳以上かつ体重30kg未満の場合：5mg、体重30kgを超える小児の場合：1日1回10mg
フェキソフェナジン	テルファスト	錠剤0.120gおよび0.180g	12歳以上の子供：1日1回0.120～0.180g

クロモグリク酸（クロモグリク酸ナトリウム、ナルクロム）は、肥満細胞および好塩基球からの生理活性物質の放出を阻害することにより、アレルギー反応の初期段階の発症を予防します。ナルクロムは、消化管粘膜のリンパ球、腸管上皮細胞、および好酸球に直接的かつ特異的に作用し、この段階でのアレルギー反応の発症を予防します。ナルクロムは抗ヒスタミン薬と併用して処方されます。治療期間は通常1.5～6ヶ月で、安定した寛解の達成と病気の再発の予防につながります。

アトピー性皮膚炎の急性期および亜急性期には、消化管における変化を考慮しながら、消化器官の機能を改善または回復させる薬剤が処方されます。食物の消化・分解プロセスを改善し、消化管の機能障害を改善するために、酵素（フェスタル、エンジスタル、ダイジェスタル、パンクレアチン（メジムフォルテ、パンクレアチン、パンシトレート）、パンジノルムなど）と、利胆剤（トウモロコシ絹糸エキス、アロコール、ローズヒップエキス（ホロサス）、ヘパベンなど）が使用されます。治療期間は10～14日間です。腸内細菌異常症には、ユーバイオティクス、プレバイオティクス、またはプロバイオティクスが処方されます：バクティスブチル、ビオスポリン、エンテロル、ビフィドバクテリア・ビフィダム（ビフィダムバクテリン）および腸内細菌（コリバクテリン）、リネックス、ビフィコール、ヒラックフォルテ、ビフィフォームなど。通常、これらの薬剤による治療期間は 2 ～ 3 週間です。

ビタミンは、小児のアトピー性皮膚炎の治療効果を高めます。パントテン酸カルシウム（ビタミンB15）とピリドキシン（ビタミンB6）は、皮膚の修復プロセスを促進し、副腎皮質と肝臓の機能状態を回復させます。β-カロテンは、毒性物質とその代謝物に対する膜の抵抗力を高め、免疫系を刺激し、脂質過酸化を抑制します。

患者の最大80%は神経系の機能状態を調整する薬剤を必要としますが、神経科医または心理士による処方が必要です。鎮静剤、睡眠薬、精神安定剤、神経遮断薬、向知性薬、脳脊髄液および血行動態を改善する薬剤（ビンポセチン（カビントン）、アクトベジン、ピラセタム（ヌートロピル、ピラセタム）、バソブラル、セレブロリジン、シンナリジン、ピリチノール（エンセファボル）など）が使用されます。

免疫調節療法は、小児のアトピー性皮膚炎が免疫不全の臨床症状を併発している場合にのみ適応となります。合併症のないアトピー性皮膚炎では、免疫調節薬の使用は必要ありません。

膿皮症を伴うアトピー性皮膚炎には、全身抗菌療法が用いられます。薬剤を処方する前に、細菌叢の抗生物質に対する感受性を調べることをお勧めします。経験的治療では、マクロライド系、第一世代および第二世代セファロスポリン系、リンコマイシン、アミノグリコシド系の使用が優先されます。

全身性グルココルチコイド (GC) は極めて稀で、特に重篤な病気の場合に限り、病院で短期コース (5 ～ 7 日間) で 0.8 ～ 1.0 mg/kg/日の用量で使用されます。

付随する病状の治療も忘れてはなりません：慢性感染病巣（口腔、耳鼻咽喉科、腸、胆道、泌尿生殖器系）の衛生、寄生虫感染症（ジアルジア症、ヘリコバクター症、回虫症、腸管寄生虫症）の治療など。

外用製品。外用治療が主流であり、その目的は以下のとおりです。

• 小児のアトピー性皮膚炎の皮膚炎症の兆候および関連する主要症状の抑制。
• 乾燥肌の解消;
• 皮膚感染症の予防および除去;
• 損傷した上皮の修復;
• 肌のバリア機能を改善します。

小児のアトピー性皮膚炎の段階に応じて、抗炎症薬、角質溶解薬、角質形成薬、抗菌薬、スキンケア製品が使用されます。

外用抗炎症薬（AID）は、非ホルモン性とグルココルチコイド含有性の 2 つの大きなグループに分けられます。

非ホルモン性PVAは、小児のアトピー性皮膚炎の治療に長年広く使用されてきました。タール、ナフタリン油、酸化亜鉛、パパベリン、レチノール、ASDフラクション（ドロゴフ殺菌刺激剤、フラクション3）を含む製剤です。生後数ヶ月から、小児の軽症および中等症のアトピー性皮膚炎に適応があり、忍容性が高く、長期使用が可能で、副作用もありません。ビタミンF99クリームやピメクロリムス（エリデル）も使用されます。小児のアトピー性皮膚炎の臨床症状が軽微な場合は、局所抗ヒスタミン薬（ジメチンデン（フェニスチル）0.1%ゲル）が処方されます。

局所用グルココルチコイドは、小児のアトピー性皮膚炎の急性症状と慢性症状の両方の治療に効果的ですが、予防目的で処方されることはありません。

GC の抗炎症作用は、皮膚のアレルギー性炎症の発生と維持に関与する細胞 (ランゲルハンス細胞、リンパ球、好酸球、マクロファージ、肥満細胞など) に対する免疫調節作用、および皮膚の血管に対する血管収縮作用と関係があり、腫れを軽減します。

局所グルココルチコイド薬の抗炎症作用のメカニズム：

• ヒスタミナーゼの活性化とそれに伴う炎症部位のヒスタミンレベルの低下。
• ヒスタミンに対する神経終末の感受性の低下;
• リポコルチンタンパク質の産生が増加し、ホスホリパーゼAの活性が阻害され、細胞膜からのアレルギー性炎症のメディエーター（ロイコトリエン、プロスタグランジン）の合成が減少します。
• ヒアルロニダーゼとリソソーム酵素の活性が低下し、血管壁の透過性が低下し、浮腫の重症度が軽減されます。

局所GCの潜在的な活性は、分子の構造と、細胞内に輸送するグルココルチコイド受容体への結合強度に依存します。これにより、特定の局所GCを、弱い（ヒドロコルチゾン）、中程度の（ベタメタゾン（ベトノベート）、次没食子酸ビスマス（デルマトール）など）、強い（メチルプレドニゾロンアセポネート（アドバンタン）、ジプロピオン酸ベタメタゾン（ベロデルム）、ロコイド、モメタゾン（エロコム）、トリアムシノロン（フルオロコート）、ベタメタゾン（セレストデルム）など）、非常に強い（クロベタゾール（デルモベート））製剤に分類できます。

小児科診療では、最新世代の外用 GC が使用されています：メチルプレドニゾロンアセポネート (アドバンタン)、モメタゾン (エロコム)、ヒドロコルチゾン (ロコイド-ヒドロコルチゾン 17-酪酸エステル)。

これらの外用GCは非常に効果的で安全であり、副作用も最小限で、幼児を含む1日1回の使用が可能です。これらの薬剤による治療期間は14日から21日間ですが、ほとんどの場合3日から5日間に制限されます。

小児のアトピー性皮膚炎の最も一般的な症状の一つである乾燥肌を解消するには、いくつかの簡単なルールに従う必要があります。例えば、子供がいる部屋の湿度を十分に保ち、衛生ルールを守ることです。例えば、特に病気が悪化している時期には、子供の入浴を禁止することは正当化されません。

ブドウ球菌および連鎖球菌による皮膚感染症の場合、抗生物質を含む外用薬が処方されます。エリスロマイシン、リンコマイシン（3～5%ペースト）、フコルシン、ブリリアントグリーン（1～2%アルコール溶液）、塩化メチルチオニウム（5%メチレンブルー水溶液）など、既製の外用抗生物質が処方されます。これらの使用頻度は通常、1日1～2回です。重度の膿皮症の場合は、全身性抗生物質が追加で処方されます。

真菌感染症の場合、イソコナゾール（トラボゲン）、ケトコナゾール（ニゾラール）、ナタマイシン（ピマフシン）、クロトリマゾールなどのクリームなどの外用抗真菌薬が使用されます。

細菌感染症と真菌感染症が併発している場合は、抗菌成分とGCを配合した配合薬（トリダーム、ガラマイシン配合のセレストダームBなど）が使用されます。

患部の微小循環と代謝を改善するために、アクトベジンまたはヘパリンナトリウムを含む軟膏が使用され、またオゾキライト、流動パラフィン、粘土、腐泥が塗布されます。

深いひび割れや潰瘍性の皮膚病変には、皮膚の再生を改善し、損傷した上皮を修復する薬剤（デクスパンテノール（ベパンテン）、ソルコセリル、ビタミン A 配合軟膏）が処方されます。

理学療法

急性期の理学療法には、電気睡眠、乾燥炭素浴、交流磁場などの方法が含まれ、寛解期には温泉療法や泥療法が行われます。

リハビリテーションと心理的支援

アトピー性皮膚炎患者に対する段階的治療の効果は、リハビリテーションによって著しく向上します。ラドン、硫黄、硫化物を含む温泉の治癒力は、古くから温泉療法に利用されてきました（ベロクリハ、エイスク、マツェスタ、ピャチゴルスク、プリーブルシエ、ゴリャチイ・クリュチなど）。アトピー性皮膚炎の小児を対象とした専門療養所も、成功を収めています。「シラ湖」（クラスノヤルスク地方）、「クラスノウソリスキー」（バシコルトスタン共和国）、「サヴァチコヴァ湖」（トゥヴァ共和国）、「ウスチ・カチカ」（ペルミ地方）、「マヤン」（スヴェルドロフスク地方）、「トゥタルスキー」（ケメロヴォ地方）、「レーニン岩」（ピャチゴルスク）などです。

子どもの環境は、適切な心理的環境を作り出し、感情状態や皮質神経力学を回復し、栄養障害を矯正する上で大きな役割を果たすため、心理的支援は子どもとその両親の両方に関係するべきです。

防止

一次予防は、特にアトピーの遺伝的素因を持つ家族において、子供の感作を防ぐことです。妊娠前、妊娠中、授乳中に実施され、食事制限、薬剤の使用における注意、吸入アレルゲンとの接触の低減などが考慮されます。

二次予防とは、感作された小児におけるアトピー性皮膚炎の発症およびその悪化を予防することです。特定の小児におけるアトピー発症リスクが高いほど、感作性が高い製品の除去、空気中のアレルゲンへの曝露量の低減、ペットとの接触の回避など、より具体的な除去策を実施する必要があります。

小児のアトピー性皮膚炎はワクチン接種の禁忌ではないことを強調しておきます。急性症状の期間や化膿性合併症がある場合は、ワクチン接種を延期することができます。それ以外の場合は、病型、重症度、臨床像に応じて、必ず付随治療を併用しながら、ワクチン接種を全面的に実施します。

アトピー性皮膚炎の悪化を防ぎ、患児を治療する成功の鍵は、小児科医、アレルギー専門医、皮膚科医、免疫学者など、様々な専門医の継続的な活動です。しかし、患児の親御さんの協力と問題への理解がなければ、良好な病状のコントロールは不可能です。アトピー性皮膚炎の患者とその家族のためのトレーニングとして、家族カウンセリング部門で特別なプログラムが実施されています。

アトピー性皮膚炎患者とその家族を対象とした教育プログラムの主な内容は以下のとおりです。

• 患者とその家族に、病気と小児のアトピー性皮膚炎の慢性経過を支える可能性のある要因について説明する（患者を診察した後に実施）。
• 栄養補正：確立され管理された体制によるバランスのとれた完全な栄養。
• 解毒に関する推奨事項（腸内吸着剤、米の吸着、腸の活動の調整など）
• 特定された神経脊椎機能障害の矯正（マッサージ、手技療法、運動療法など）
• 局所用製剤とその使用適応症のリストを含むスキンケアのヒント。
• 家族への個別的な心理的支援。予防、治療、リハビリテーションの対策を複合的に活用することで、アトピー性皮膚炎の発症率を低減し、病気の子どもたちの生活の質を向上させることができます。

一次予防

小児のアトピー性皮膚炎の予防は、出産前の妊娠期間中に行う必要があり（出産前予防）、出産後も継続する必要があります（出産後予防）。

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出生前予防

抗原負荷量（妊娠中毒症、薬剤の不適切な使用、職業上のアレルゲンへの曝露、炭水化物偏食、必須食物アレルゲンを含む製品の乱用など）は、アトピー性皮膚炎の発症リスクを著しく高めます。これらの要因を排除することは、アトピー性皮膚炎の予防において重要な段階です。アレルギーの遺伝的負荷を受けている妊婦、特にアレルギー体質の妊婦は、あらゆるアレルゲン（食物、家庭、職業）との接触を可能な限り排除または制限する必要があります。

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産後予防

出生後早期には、IgE産生の刺激につながる薬剤の過剰摂取や早期の人工栄養摂取を制限する必要があります。個別の食事は、乳児だけでなく、授乳中の母親にとっても重要です。アトピー性皮膚炎の発症リスクを持つ新生児には、適切なスキンケア、消化管（GIT）の正常化、授乳の必要性を説明した上での適切な栄養管理、補助食品の適切な導入、そして低アレルギー性レジメンの推奨事項の遵守が必要です。

小児のアトピー性皮膚炎の予防には、次のような要素を遵守することが非常に重要です。

• 妊娠中および子供がいる家では喫煙を避けてください。
• 妊婦と幼児やペットとの接触を避ける;
• 子供の家庭用化学物質への曝露を減らすこと
• 急性呼吸器ウイルス感染症およびその他の感染症の予防。

小児科医、産婦人科医、アレルギー専門医、皮膚科医が緊密に連携して診療を行うことで、小児のアトピー性皮膚炎の一次予防は可能です。

二次予防

アトピー性皮膚炎の子供を授乳中に、母親が低アレルギー性の食事を遵守することで、病気の重症度を軽減することができます。妊娠中および授乳中の母親によるラクトバチルス属の乳酸菌の摂取、ならびに生後6ヶ月間の子供の食事へのラクトバチルス属の乳酸菌の添加は、アトピー性疾患を発症しやすい子供の早期発症リスクを低減します。生後数ヶ月間の完全母乳育児が不可能な場合は、低アレルギー性の混合乳（加水分解物 - 完全または部分）の使用が推奨されます。

三次予防

アトピー性皮膚炎の既存の症状の再発を防ぎ、悪化した症状を適切なタイミングで治療することです。除去対策（専用の寝具やマットレスカバーの使用、掃除用の掃除機、ダニ駆除剤の使用）がアトピー性皮膚炎の経過に及ぼす影響に関するデータは矛盾していますが、2つの研究では、ハウスダストに感作のある小児において、環境中のダニ濃度の低下に伴い、アトピー性皮膚炎の症状の重症度が有意に軽減することが確認されています。

予測

様々なデータによると、患者の17～30%は完全に臨床的に回復します。ほとんどの患者は生涯にわたって病気が続きます。予後不良因子としては、母親または両親のアトピー性疾患（特に気管支喘息）、生後3ヶ月未満での持続性皮膚発疹の発症、アトピー性皮膚炎と尋常性魚鱗癬の併存、アトピー性皮膚炎と持続性感染症（寄生虫性、ウイルス性、細菌性など）の併存、家族（子どものグループ）における好ましくない心理的環境、回復への期待の欠如などが挙げられます。

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