網膜静脈閉塞

細動脈硬化は、網膜の中心静脈の枝の閉塞の発生に寄与する重要な因子である。網膜動脈とそれに対応する静脈には共通の外膜があるため、細動脈の肥厚は、動脈が静脈の前方にある場合には静脈の圧迫を引き起こす。これは、静脈内皮細胞の喪失、血栓形成および閉塞を含む二次的変化をもたらす。同様にウィーン網膜中心動脈と変化アテローム性動脈硬化動脈が静脈の圧迫を引き起こし、網膜中心静脈閉塞症を誘発するので、篩ラミナの背後にある一般的な外膜鞘を持っています。この点に関して、動脈と静脈の両方が敗北した場合、静脈網膜閉塞が起こると考えられている。次に、静脈閉塞は静脈および毛細血管内の圧力の上昇をもたらし、血流が減少する。これは網膜低酸素症の発症に寄与し、そこから血液が遮断された静脈を経由して迂回される。その後、毛細血管の内皮細胞への損傷および血液成分の血管外遊出が起こり、組織への圧力が増大し、さらに低循環および低酸素症を引き起こす。だから悪循環が成立する。

網膜静脈閉塞の分類

1. 網膜の中心静脈の枝の閉塞。
2. 網膜の中心静脈の閉塞。
   • 非虚血性。
   • 虚血性
   • 乳頭炎（Papilloflebitis）。
3. 網膜静脈閉塞。

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網膜静脈閉塞の原因は何ですか？

以下は重要な状態であり、網膜の静脈閉塞のリスクが高いことに関連している。

1. 高齢者が最も重要な要素です。症例の50％以上が65歳以上の患者に罹患する。
2. 動脈性高血圧、高脂血症、糖尿病、喫煙および肥満を含む全身性疾患。
3. 増加した眼内圧（例えば、原発性開放隅角緑内障、高眼圧症）は、網膜の中心静脈の閉塞のリスクを増加させる。
4. サルコイドーシスやベーチェット病のような炎症性疾患には、網膜の咬合性ぺリフレックス炎が伴うことがある。
5. 血球増加症または異常な血漿タンパク質（例えば、骨髄腫、ml Waldenstrom microglobuloma）に関連する上昇した血液粘度。
6. 高ホモシステイン血症およびアイチオリン脂質症候群を含む血栓症を獲得した。血漿ホモシステインレベルの上昇は、心筋梗塞、脳卒中、および頸動脈、ならびに網膜中心静脈閉塞、特に虚血性タイプの危険因子です。多くの場合、高ホモシステイン血症は、葉酸の変換によりかなり迅速に可逆的である。
7. 先天性血栓症は、若年患者の静脈閉塞を伴うことがある。これは、VIIおよびXI凝固因子、例えば抗トロンビンIII、プロテインCおよびS、及び活性化プロテインC（Vライデン因子）に対する耐性などの赤字抗凝固剤のレベルを増加させます。

静脈閉塞の危険性を低下させる要因は、身体活動の増加および中程度のアルコール消費である。

網膜の中心静脈の枝の閉塞

分類

1. 網膜の中心静脈の主枝の閉塞は、以下のタイプに分類される：
   • 視神経乳頭付近の一次枝の閉塞
   • 視神経椎間板から遠い第1門の側頭枝の閉塞であるが、斑に給餌する枝の被覆を伴う。
2. 黄斑に栄養を与えている分枝のみのカバレッジを有する小さなパラパラ枝の閉塞。
3. 黄斑部循環を覆わない末梢枝の閉塞。

臨床的特徴

網膜の中心静脈の枝の閉塞の徴候は、閉塞を受けた黄斑流出系の量に依存する。黄斑の関与により、視力の突然の悪化が起こり、変色または視野の相対的な暗点が現れる。末梢分枝の閉塞は無症候性であり得る。

視力は変化し、黄斑領域の病理学的プロセスの量に依存する。

眼底

• 静脈の広がりおよび屈曲は、閉塞部位よりも周辺的である。
• 影響を受ける枝の部門に位置する「炎の舌」および出血、網膜浮腫および綿様病巣の形態の出血。

初期段階における窩動脈造影は、網膜の出血による脈絡膜のバックグラウンド蛍光の遮断によって引き起こされる低蛍光を示す。後期段階では、過蛍光は発汗によって決定される。

現在の 急性期の症状は、6〜12ヶ月で解決することができ、以下のように表すことができる：

• 静脈は、硬化し、異なる数の残存出血によって取り囲まれ、閉塞よりも末梢である。
• 血管の軽度の蛇行を特徴とする静脈側副枝は、下側血管腔と上側血管腔の間または視神経乳頭付近の水平縫合に沿って局所的に発生する。
• 微小動脈瘤および固形滲出物は、コレステロール封入物の沈着と組み合わせることができる。
• 黄斑部では、網膜色素上皮または網膜神経膠症の変化が検出されることがあります。

予測

予測は非常に有利です。6ヶ月以内に約50％の患者に、6/12以上の視力の回復を伴う側副枝の発生がある。視覚機能の改善は、静脈流出の程度（閉塞した静脈の場所および大きさに関連する）および黄斑領域虚血の重篤度に依存する。視力を脅かす主な条件は2つあります。

慢性的な黄斑浮腫は、網膜の中心静脈の枝の閉塞後の長期の視力喪失の主な原因である。6/12以下の視力を有する一部の患者では、レーザー凝固後の改善が可能であり、虚血よりも腫脹においてより有効である。

新生血管形成。椎間板領域における新生血管形成の発症は、約10％の症例で発生し、20〜30％の椎間板から離れる。その確率は、プロセスの重症度および病変の程度とともに増加する。視神経乳頭外の血管新生は、通常、静脈の閉塞に起因する流出がない虚血性網膜の三角形部分との境界に現れる。血管新生は3年以内にいつでも発症することがあるが、より頻繁に最初の6〜12ヶ月に現れる。これは深刻な合併症であり、硝子体網膜出血および網膜前出血で再発性の出血を引き起こし、時には牽引網膜剥離を引き起こす可能性がある。

観測

患者は網膜出血の十分な再吸収がある6-12週間の範囲で窩骨血管造影を必要とする。さらなる戦術は、視力および血管造影所見に依存する。

• PHAGは黄斑の良好な灌流を明らかにし、視力は改善され、治療は必要ない。
• 中心脈管造影では良好な灌流と組み合わせて黄斑の浮腫が認められ、視力は6/12以下のレベルに留まり、3ヶ月後にはレーザー凝固についての決定が下される。しかし、治療の前に、FAGを慎重に検討して発汗のゾーンを決定することが重要です。フルオレセインを通過せず、凝固してはならない側副枝の検出も少なくない。
• FAGは黄斑灌流の欠如を明らかにし、視力は低く、レーザーの凝固は視力を改善するのに効果的ではない。しかし、脈管血管造影で5か所以上のDDへの灌流が不十分な場合は、新血管形成の可能性があるため、4〜4ヶ月ごとに患者を診察する必要があります。

レーザー処理

1. 黄斑浮腫 発汗の分野で軽度の反応を引き起こす格子レーザー凝固（各凝塊のサイズおよびそれらの間の距離 - 50〜100ミクロン）は、NAの中心脈管造影を明らかにした。凝固物は、中心脈の無血管領域を超えて主要な血管病院の末梢に適用することはできない。注意深く、網膜内出血によるゾーンの凝固を避ける必要があります。再検査 - 2〜3ヶ月後。黄斑浮腫が持続する場合、結果がしばしば失望するという事実にもかかわらず、繰り返しレーザー凝固を行うことが可能である。
2. 新生血管形成。拡散レーザー凝固（各凝固物の大きさおよびそれらの間の距離 - 200〜500ミクロン）は、カラー写真およびPLGにおいて事前に同定された病理学的領域の全範囲で中程度の応答を達成するために行われる。反復検査 - 4-6週間後。血管新生が持続する場合、反復治療は通常、正の効果をもたらす。

網膜の中心静脈の非虚血性閉塞

臨床的特徴

網膜の中心静脈の非虚血性閉塞は、突然の片側の視力低下を示す。視力の低下 - 中等度から重度への悪化。求心性瞳孔欠損は、不在または弛緩性である（虚血性閉塞とは対照的に）。

眼底

• 網膜の中心静脈のすべての枝の程度の変化および拡大の捲縮。
• 網膜出血の「炎の舌」の形または四つの四分円の全てにおいて、最も豊富に - 周囲にある。
• 時には、vataのような焦点があります。
• 視神経および黄斑円板のわずかなまたは中程度の腫脹がしばしばある。

動脈造影では、静脈流出の遅延、網膜毛細血管の良好な灌流およびその後の発汗が明らかになる。

網膜の中心静脈の非虚血性閉塞が最も頻繁に起こり、症例の約75％である。

現在の ほとんどの急性症状は6-12ヶ月後に消失する。残存現象は、視神経の側副椎間板、網膜神経膠症および黄斑における色素の再分布を含む。10％の症例で網膜中央静脈の虚血性閉塞への移行は、3年以内に34％の症例で4カ月以内に可能である。

予測

このプロセスが虚血性の形態にならない場合、約50％の患者で視力の完全な回復または部分的な回復により、予後は極めて良好である。視力回復不良の主な原因は慢性嚢胞性黄斑浮腫であり、網膜色素上皮の二次的変化をもたらす。ある程度、予後は初期視力に依存する。すなわち、

• 最初は視力が6/18以上であれば、ほとんど変わらないでしょう。
• 視力が6 / 24-6 / 60以内であれば、臨床経過は異なり、その後の視力は改善することができ、変化したり悪化することもありません。
• 初めの視力が6/60の場合、改善は見込めません。

戦術

1. 虚血性形態への移行を防ぐためには、3年間の観察が必要です。
2. 高出力を用いたレーザ治療は、網膜と脈絡膜静脈との間に吻合を形成することを目的とし、それにより静脈流出の閉塞領域に平行な分岐を形成する。いくつかの場合において、この方法は良好な結果をもたらすが、レーザーの線維増殖、静脈または脈絡膜の出血などの合併症の潜在的な危険性と関連している。慢性的な黄斑浮腫は、レーザー治療に適していない。

網膜の中心静脈の虚血性閉塞

臨床的特徴

網膜の中心静脈の虚血性閉塞は、片側、突然かつ急激な視力の低下によって現れる。視力の低下はほとんど不可逆的です。求心性瞳孔欠損が顕著である。

眼底

• 網膜の中心静脈のすべての枝の圧着および淀みが現れた。
• 広範囲に斑状であり、出血の「炎の舌」の形態で、末梢および後極を包含する。
• Waterskin foci、それは多くのことができます。
• 黄斑浮腫および出血。
• 視神経乳頭と充血の浮腫が認められた。

中心窩血管造影では、中心網膜出血および毛細血管灌流がない広範囲の領域が明らかになる。

現在の 急性期の症状は9-12ヶ月以内に起こる。残存変化には、視神経の側副椎間板、網膜斑状神経膠症および色素の再分布が含まれる。あまり一般的ではないが、網膜線維症を発症する可能性があり、黄斑変性症の年齢に関連する滲出型のものと同様である。

予後は、黄斑の虚血に関連して極めて好ましくない。虹彩の紅斑は、通常、2〜4ヶ月（100日の緑内障）の期間において、約50％の症例に発生する。汎網膜凝固を行わないと、新生血管の緑内障を発症する危険性が高い

戦術

観察は、前眼部の血管新生を防ぐために、毎月半年にわたって実施される。CPCの血管新生は新生血管新生緑内障の存在をまだ示していないが、それは最良の臨床マーカーである

この点に関して、新生血管新生緑内障を発症する危険性がある場合、スリットランプのみによる検査が不十分であると考えられるため、詳細なゴニオスコピーが必要である。

治療。前房または虹彩角の血管新生の場合には、網膜のレーザー凝固が直ちに行われる。予防的レーザー凝固は、定期的な観察が不可能な場合に適している。しかし、網膜出血は、レーザー凝固の時間までに不十分に溶解することがある。

乳頭炎

Papilloflebitis（視神経乳頭炎）はまれな状態で、通常50歳未満の完全に健康な人に見られます。障害の基礎は、高齢者のトレリスプレートのレベルでの静脈血栓症とは対照的に、静脈の二次的閉塞を伴う視神経乳頭の浮腫であると考えられている。

相対的に視力が低下していることが明らかになります。これは、腹臥位から持ち上げるときにしばしば指摘されます。視力の低下 - 軽度から中等度まで。求心性瞳孔欠損は存在しない。

オセラス：

• 視神経乳頭の浮腫は、多くの場合vata様病巣との組み合わせで支配的である。
• 静脈の拡張および蛇行、出血は様々な程度で表され、通常は乳頭部および後部極に限定される。
• 死角が拡大しています。

中心脈管造影では、静脈充填の遅延、発汗による過蛍光、および良好な毛細血管灌流が明らかになる。

予後は治療に関係なく優れている。症例の80％において、視力は6/12以上に回復する。残りの部分は、黄斑浮腫の結果として視力の大幅な不可逆的減少を認めた。

静脈の半陰性閉塞

網膜およびその枝の中心静脈の閉塞と比較して静脈の門門閉塞はあまり一般的ではない。これは、網膜の中心静脈の上部または下部の枝を覆う。

静脈の網膜閉塞の分類

• 視神経乳頭付近の網膜の中心静脈の主枝の半球の閉塞、または遠方の網膜の閉塞。
• 網膜の中心静脈の2つの幹のうちの1つを覆い、先天性視神経乳頭の前面に見られる。

静脈の半陰性閉塞は、病変の領域に応じて、視野の上半分または下半分の突然の破壊によって現れる。視力の低下は異なる。

眼の底。この写真は、上半球および下半球の関与を伴う網膜の中心静脈の枝の閉塞に類似している。

網膜血管造影では、多発性出血、発汗による過蛍光および網膜毛細血管の灌流の様々な違反が明らかになる。

予後は、黄斑虚血および浮腫の発現の程度によって決定される。

治療は、網膜虚血の重篤度に依存する。重要な網膜虚血は新血管新生緑内障を発症するリスクと関連しているので、患者の管理は網膜の中心静脈の虚血性閉塞と同じである。