メラノーマホリオイディ

脈絡膜の悪性腫瘍は、主にメラノーマによって表される。

脈絡膜黒色腫の発症には3つのメカニズムがあります：元の脈絡膜母斑または既存の経皮的メラノーマの背景に対する新生児（ほとんどの場合）の原発腫瘍としての出現。脈絡膜の黒色腫は、脈絡膜の外層に発達し始め、最新のデータによれば、紡錘形細胞Aおよび上皮細胞の2つの基本的な細胞型によって表される。紡錘細胞黒色腫は、ほぼ15％の症例で転移する。上皮性黒色腫の転移の発生率は46.7％に達する。従って、ブドウ膜黒色腫の細胞特性は、人生の予後の決定因子の1つである。メラノーマの半分以上が赤道の後ろに位置しています。腫瘍は、原則として、孤立結び目の形で成長する。通常、患者は視覚障害、写真および形態症に訴える。

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脈絡膜黒色腫の症状

表面と周りの可視ドルーゼン（ケロイド細胞）ガラス質プレート上で、小さなハース褐色又は直径濃い灰色6〜7.5ミリメートルで表される脈絡膜黒色腫の初期段階で。隣接する網膜の頬紅は、色素上皮のジストロフィー変化および網膜下液の出現の結果として形成される。大部分の黒色腫の表面に見出されるオレンジ色の色素視野は、網膜色素上皮のレベルでのリポフスチン粒子の沈着によって引き起こされる。腫瘍が成長するにつれて、その色はより濃くなり（時には暗褐色でさえも）、色素がない黄色がかったピンク色のままである。網膜滲出物は、脈絡膜血管を圧迫したとき、または急速に増殖する腫瘍における壊死性変化の結果として現れる。メラノーマのいわゆるマッシュルーム形 - 黒色腫の厚さを増加させることは、網膜下乱れ完全性ガラス質プレート及び腫瘍侵入をもたらすブルッフ膜および網膜色素上皮の変性変化を引き起こします。このような腫瘍は、通常、かなり広い基底部、ブルッフ膜の狭い狭窄部および網膜下の球状頭部を有する。ブルッフ膜が破裂すると、網膜剥離またはその突然の出現の原因である出血が起こることがある。いくつかのケースでは、黒色腫網膜下滲出のときyukstapapillyarnoyローカリゼーション、視神経乳頭における原因の停滞一方的視神経炎やうっ血性視神経乳頭などの際にメラニン欠乏性腫瘍は時々誤っ点もの。

脈絡膜黒色腫の診断

不透明な環境でメラノーマの脈絡膜を認識することは極めて困難です。そのような場合、追加の診断方法が診断（超音波スキャン、コンピュータ断層撮影）を明確にするのに役立ちます。治療の性質を決定する前に、腫瘍医は、転移を排除するために、ブドウ状黒色腫を有する患者の徹底的な検査を行うべきである。眼科医への主な訴えでは、転移が大腫瘍の患者の2-6.5％、小メラノーマの患者の0.8％にみられることが留意されるべきである。

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脈絡膜黒色腫の治療

400年以上にわたり、脈絡膜黒色腫に対する唯一の治療は、眼球の除核であった。臨床現場でのXX世紀の70年代には、腫瘍の局所的な破壊の条件下で目と視覚機能を維持することを目的とする、臓器保存法による治療法が使用され始めて以来、そのような方法には、レーザー凝固、温熱療法、低温麻酔、放射線療法（近接照射療法および狭い医療陽子線による腫瘍照射）が含まれる。前もって配置された腫瘍では、それらの局所的除去（強膜切除）が可能である。当然のことながら、臓器保存治療は小腫瘍の場合にのみ示される。

脈絡膜黒色腫は、肝臓（85％まで）に最も頻繁に血液様式で転移し、転移の頻度の第2位は肺によって占有される。ブドウ膜黒色腫の転移のための化学療法および免疫療法の使用は、ポジティブな効果の欠如のために、これまでは限定されている。小線源療法後の視力の予後は、腫瘍の大きさおよび局在によって決定される。一般に、近接照射療法後の良好な視力は、黄斑領域外の腫瘍の局在化を有する患者のほぼ36％で維持することができる。化粧品器官としての眼は、患者の83％において保存されている。治療後、患者はほとんどの人生で監視されるべきである。放射線療法と腫瘍の局所的除去の後、医師は最初の2年間で3ヶ月ごとに患者を診察し、その後3年目と4年目に1年に2回、その後1年に1回検査するべきです。