慢性喉頭炎

慢性喉頭炎は、喉頭粘膜の表在性びまん性非特異的炎症であり、長期にわたりカタル性炎症として周期的に増悪を繰り返します。多くの場合、慢性喉頭炎は、鼻咽頭腔だけでなく気管や気管支も含む上気道の慢性炎症過程を併発します。

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慢性喉頭炎の原因

一般的な慢性喉頭炎の原因と病態は、次の 3 つの要因に基づいています。

1. 喉頭構造の個々の解剖学的特徴を含む、上気道の慢性炎症性疾患に対する個々の素因。
2. 危険因子（職業、家庭内 - 喫煙、アルコール依存症）
3. 日和見（下品）微生物叢の活性化。

慢性喉頭炎は、職業上および家庭内の危険にさらされる機会が多い成人男性に多く見られます。小児では、慢性喉頭炎は主に4歳以降に発症し、特に腺扁桃炎を頻繁に繰り返す場合に多く見られます。

慢性喉頭炎における非特異的炎症は、多形性微生物叢の出現を示唆しています。小児期の感染症（麻疹、百日咳、ジフテリア、扁桃炎の反復、インフルエンザ感染）は、喉頭上皮およびリンパ組織に損傷を与え、局所免疫力の低下と腐生性微生物叢の活性化に寄与し、外因性リスク因子の病原性を高めます。慢性喉頭炎の病因において重要な役割を果たすのは、慢性副鼻腔炎、アデノイド炎、扁桃炎、歯周炎、虫歯などの下行性感染です。これらは病原性微生物叢の病巣であり、喉頭において慢性炎症プロセスを引き起こすことがよくあります。慢性気管支炎、肺結核、気管支肺系の化膿性疾患（気管支拡張性疾患）、喘息における上行性感染も同様の役割を果たす可能性があり、痰や膿による喉頭の感染とともに、長期にわたる咳の発作を伴う粘膜の炎症を引き起こします。

一般的な慢性喉頭炎の発症において、鼻呼吸障害（鼻炎、鼻茸、鼻中隔湾曲症）が重要な役割を果たします。患者は常に口呼吸を強いられるため、喉頭粘膜の状態に悪影響を及ぼします（空気の加湿、加温、消毒が行われないため）。喉頭の状態にとって特に有害なのは、鼻呼吸障害、外部の気候条件（寒さ、暑さ、乾燥、湿気、埃っぽさ）、そして人間の居住地や職場における微気候条件です。

発声機能に関連する職業に就いている人や騒音の多い産業に従事している人の場合、喉頭にかかる負荷は、慢性喉頭炎を発症する主な危険因子となることがよくあります。

一般的な慢性喉頭炎の発症において非常に重要なのは、喉頭の局所免疫および栄養機能の低下を引き起こす内因性因子です。これらの因子は喉頭に対する病原性作用とともに、外部リスク因子の有害作用を増強し、一般的な慢性喉頭炎の積極的な原因へと変化させます。このような内因性因子には、消化器系、肝臓、心血管系、排泄系の慢性疾患、アレルギーなどがあり、これらはしばしば循環器系、ひいては上気道粘膜の免疫系および栄養系障害を引き起こします。一般的な慢性喉頭炎の発症において重要な役割を果たしているのは、内分泌疾患、特に甲状腺および膵臓の島器官の機能不全です。同様の影響は、さまざまな理由によって引き起こされる虚血状態、ビタミン欠乏、いくつかの一般的な慢性感染症（梅毒）、および上気道の特定の疾患（白血病、強膜腫、狼瘡など）によっても生じる可能性があります。

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慢性カタル性喉頭炎

慢性カタル性喉頭炎では、粘膜の充血は、急性びまん性カタル性喉頭炎の特徴である炎症性麻痺性というよりは、鬱血性の性質を帯びます。粘膜の肥厚は、漿液浸潤ではなく、円形細胞浸潤によって生じます。声帯の扁平上皮は肥厚し、咽頭後壁では繊毛上皮が化生によって重層扁平上皮に置き換わります。前庭襞の腺は肥大し、分泌物が増加します。特に、気管の同様の病変を伴う痰が多く、しばしば強い、時には痙攣性の咳として現れ、声帯の刺激と炎症を増強します。粘膜下層の血管は拡張し、血管壁は薄くなります。そのため、激しい咳とともに、粘膜下層の小点状出血が発生します。血管周囲には、形質細胞および円形細胞の浸潤巣が認められます。

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慢性肥大性喉頭炎

慢性肥大性喉頭炎では、粘膜下層の上皮および結合組織の肥大が起こります。喉頭の内部の筋肉への浸潤も起こり、最も頻繁に起こるのは真声帯の基礎を形成する筋繊維の浸潤であり、喉頭室の粘液腺および濾胞の細胞の増殖が起こります。

過形成とは、過剰な腫瘍形成によって組織の構造要素の数が過剰に増加することを意味する。肥大の根底にある過形成は、細胞増殖と新たな組織構造の形成という形で現れる。急速に進行する過形成過程においては、増殖する細胞要素自体の体積減少がしばしば観察される。A. Strukov (1958) が指摘するように、狭義の過形成過程は、新たに形成された組織と既存の組織（「子宮」）の機能的同一性に関して、組織または器官の肥大に伴う過程のみを指す。しかし、病理学では、あらゆる細胞増殖はしばしば「過形成」という用語で示される。「増殖」という用語は、広義の細胞増殖にも用いられる。普遍的な形態形成過程である過形成は、病理学的組織腫瘍（慢性炎症、再生、腫瘍など）のあらゆる過程の根底にある。喉頭のように構造的に複雑な器官では、過形成過程は単一の均質組織だけでなく、器官全体の形態学的基盤を構成する他のすべての組織要素に影響を及ぼす可能性があります。実際、慢性過形成性喉頭炎はまさにその典型であり、繊毛上皮の上皮細胞だけでなく、扁平上皮多層上皮、粘液腺の細胞要素、結合組織なども増殖します。これが、「歌手結節」から喉頭室粘膜脱出、貯留嚢胞に至るまで、慢性肥大性喉頭炎の多様な形態の原因です。

慢性肥大性喉頭炎における声帯の肥厚は、全長にわたって連続的かつ均一に進行する場合もありますが、その後、丸みを帯びた自由縁を持つ紡錘形に変化したり、あるいは部分的に、独立した結節、結節、あるいはやや大きめの白っぽい密集した塊として現れたりします（慢性結節性喉頭炎）。そのため、扁平上皮の増殖によって形成されるより大規模な肥厚が、声帯の披裂軟骨の声帯突起付近に形成されることがあります。この肥厚は、片側にキノコ状の隆起、反対側の声帯に「キス」のような窪み、あるいは対称的な接触性潰瘍のように見えます。より一般的には、喉頭の後壁と披裂間腔に皮膚肥厚が見られ、灰色がかった凹凸のある表面を呈します（びまん性皮膚肥厚）。同じ場所で、滑らかな赤い表面を持つクッション状の粘膜過形成（慢性後部過形成性喉頭炎）が観察されることがあります。過形成プロセスは喉頭室で発生する可能性があり、粘膜のひだまたは隆起の形成につながる可能性があり、これらは心室を超えて伸びて声帯を覆います。過形成は声門下スペースでも発生し、声帯と平行な隆起を形成します（慢性声門下喉頭炎過形成性）。職業上、声を酷使する人（歌手、教師、俳優）では、声帯のほぼ中央に、肥厚した上皮と弾性組織を基盤とした対称的な円錐形の結節、いわゆる歌手結節が現れることがよくあります。

慢性萎縮性喉頭炎は慢性肥大性喉頭炎より頻度は低いが、円柱繊毛上皮の扁平角化上皮への化生が観察され、毛細血管、粘液腺、喉頭内筋が萎縮し、間質結合組織が硬化するため、声帯が薄くなり、粘液腺の分泌物が急速に乾燥して乾燥した痂皮で覆われる。

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慢性萎縮性喉頭炎

慢性萎縮性喉頭炎はあまり一般的ではなく、喉頭粘膜の亜萎縮過程の形で発生し、上気道粘膜の全身的亜萎縮と組み合わさって発生します。

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慢性萎縮性喉頭炎の原因

萎縮とは、細胞、組織、器官の体積と大きさの減少、および様々な程度の質的変化を特徴とする病理学的プロセスであり、通常は様々な疾患の経過中または結果として発生し、低形成や低形成（病的萎縮）とは異なります。後者とは対照的に、組織、器官、および生物全体の自然な老化によって引き起こされる生理的（加齢に伴う）萎縮と、それらの機能低下とが区別されます。生理的萎縮の発生において重要な役割を果たしているのは、内分泌系の萎縮であり、これは主に喉頭、聴覚器官、視覚器官などのホルモン依存器官に影響を及ぼします。病的萎縮は、発生原因だけでなく、いくつかの質的特徴においても生理的萎縮とは異なります。例えば、病的萎縮では、器官または組織の特定の機能がより急速に萎縮します。いずれのタイプの萎縮も、同化プロセスよりも異化プロセスが優勢であることに基づいています。萎縮の原因に応じて、次のように区別されます。

1. 栄養膜萎縮;
2. 機能的萎縮;
3. ホルモン萎縮;
4. 消化管萎縮;
5. 物理的、化学的、機械的な要因の有害な影響によって生じる職業的萎縮。

耳鼻咽喉科では、後者の例（職業性嗅覚障害、難聴、萎縮性鼻炎、咽頭炎、喉頭炎など）が数多く見られます。上記の萎縮に加えて、急性または慢性の感染症（軽度または特異的）の影響による萎縮も挙げられます。しかし、この種の萎縮は、組織や臓器の病理学的変化を伴い、特定の組織が完全に破壊されるか、線維組織に置き換わるという特徴があります。特に慢性萎縮性喉頭炎の場合、上記のすべての原因が程度の差こそあれその病態に関与し、粘膜上皮自体だけでなく、その他のすべての要素（栄養神経終末と知覚神経終末、血管とリンパ管、結合組織層など）の萎縮を引き起こします。これを踏まえると、慢性萎縮性喉頭炎は、その研究および病因および病態の治療法の開発に分析的アプローチを必要とする全身疾患として認識されるべきである。

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萎縮性喉頭炎の症状

顕著な臨床的および病理学的形態では、粘膜が著しく乾燥し、赤みがかった灰色を呈し、声帯は充血し、黄色または緑がかった汚れた色の乾燥した痂皮で覆われ、下層の表面としっかりと癒着します。拒絶反応後、小さな出血と上皮被覆の損傷がその場所に残ります。一般に、喉頭腔は拡張したように見え、粘膜は薄くなり、小さな蛇行した血管が透けて見えます。咽頭粘膜でも同様の所見が観察されます。このような患者は絶えず咳をし、特徴的な発声音を使用して喉頭から痂皮を取り除こうとします。声は常に嗄れ、すぐに疲れます。乾燥した部屋ではこれらの現象が激化し、逆に湿度の高い環境では弱まります。

萎縮性喉頭炎の診断

診断は、既往歴（長期経過、悪習慣とそれに伴う職業上の危険、近隣および遠隔地における慢性感染巣など）、患者の訴え、そして特徴的な内視鏡画像に基づいて行われます。感染症や特定の疾患に伴うものを除き、喉頭における一般的な慢性炎症過程だけでも、その形態学的異常は多岐にわたるため、慢性喉頭炎の診断は非常に責任あるプロセスとなります。なぜなら、前述の疾患の多くは前癌状態と考えられており、肉腫を含む悪性腫瘍への変性はそれほど稀な現象ではなく、20世紀末の公式統計によって特に明確に示されたからです。特定の慢性喉頭疾患の性質を判断する際には、慢性肥大性喉頭炎はほとんどの場合、特定の悪性過程または特定の喉頭疾患を伴い、両方が破壊的な形態に達するまで、後者を覆い隠すことが多いことを念頭に置く必要があります。したがって、発声障害および「プラス組織」の存在のすべてのケースにおいて、そのような患者は耳鼻咽喉科の腫瘍専門医に相談し、生検を含む特別な検査を受ける必要があります。

疑わしい症例、特に慢性肥大性喉頭炎においては、患者のX線検査が必須です。慢性肥大性喉頭炎では、喉頭正面断層撮影を行うことで、以下の変化を観察することができます：1) 声帯ひだまたは前庭ひだの肥厚、心室ひだの肥厚、2) 声帯ひだの脱出、そして喉頭の内壁や解剖学的構造に欠陥が認められないその他の変化。

喉頭の形態変化の対称性は、喉頭の良性病変であることを示す重要な鑑別診断上の兆候であり、悪性腫瘍は常に片側性です。慢性肥厚性喉頭炎が片側性の「炎症過程」として現れる場合は、患者のX線検査と疑わしい「陽性組織」の生検が必ず必要です。一般的な慢性喉頭炎は、喉頭の原発性浸潤性結核、第三期梅毒、良性および悪性腫瘍、喉頭の強膜腫、乳頭腫症と鑑別されます。小児では、慢性肥厚性喉頭炎は、乳頭腫症および検出されない喉頭異物と鑑別されます。慢性萎縮性喉頭炎は、喉頭の原発性膿皮症と鑑別されます。喉頭の筋原性機能障害は、単純な慢性喉頭炎でよく起こりますが、特定の症状を特徴とする喉頭内部の筋肉の神経性麻痺とは区別する必要があります。

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慢性喉頭炎の症状

一般的な慢性喉頭炎の患者の訴えは、特に顕著な特徴の違いはなく、病的な解剖学的変化の出現、発声負荷の程度、そして発声器官に対する専門的な必要性のみに依存します。ほぼすべての患者が、嗄声、急激な疲労、喉の痛み、しばしば喉の乾燥、そして持続的な咳を訴えます。

音声障害の程度は、夜間の睡眠後や勤務時間中に発生し、患者をわずかに煩わせ、夕方にのみ再発する軽度の嗄声から、持続的な重度の嗄声まで様々です。持続性発声障害は、慢性喉頭炎やその他の喉頭の慢性疾患が、声帯やその他の解剖学的構造の器質的変化、特に増殖性角化症を伴う場合に発生します。発声障害は、悪天候、女性の内分泌変化（更年期、月経、妊娠、喉頭の主要な炎症過程の悪化）の際に著しく悪化する可能性があります。

専門家にとっては、軽度の発声障害であっても精神的ストレスの要因となり、発声機能の発声特性を悪化させ、社会的地位を根本的に変え、生活の質を悪化させることも少なくありません。

喉頭の知覚障害（掻痒感、かゆみ、灼熱感、異物感、痰の滞留感、あるいは逆に乾燥感）により、患者は絶えず咳をしたり、声帯を閉じて「邪魔」となる異物を除去しようとしたり、発声に力を入れたりせざるを得なくなります。その結果、発声機能のさらなる疲労が促進され、時には声帯筋の痙攣性拘縮を引き起こすこともあります。これらの感覚は、がん恐怖症やその他の精神神経疾患の発症につながることがよくあります。

咳は喉頭の触覚受容器の刺激と、多量の痰（気管と気管支の粘膜の慢性炎症）によって引き起こされます。特に喫煙者や危険有害性物質の製造に関わる職業に従事する人（鋳造工、化学者、溶接工、電池工など）では、咳は朝に顕著になります。

慢性喉頭炎の病型を確定する上で非常に重要なのは、間接喉頭鏡検査と直接喉頭鏡検査の両方、さらには従来の直接鏡では観察できない喉頭の部分を検査できるマイクロ喉頭鏡検査を含む喉頭鏡検査です。

慢性肥厚性喉頭炎では、粘膜のびまん性充血がしばしば観察され、これは声帯周辺で最も顕著で、粘膜は部分的に粘性の粘液分泌物で覆われます。慢性肥厚性喉頭炎では、声帯はびまん的に肥厚し、浮腫を呈し、縁は不均一です。披裂間腔では、粘膜の乳頭増殖、すなわち皮脂膜肥厚が観察され、これはキリアン位での鏡喉頭鏡検査でのみ明瞭に観察できます。この皮脂膜肥厚は声帯が完全に閉じることを妨げ、喉頭の発声機能に影響を与えます。声がかすれ、ガラガラ声になり、すぐに疲れてしまいます。場合によっては、前庭ひだの顕著な肥大も認められ、間接喉頭鏡検査では声帯を覆いますが、この場合、声帯の検査は直接喉頭鏡検査でのみ可能です。発声中、これらの肥大したひだは互いに接触し、呼気の影響を受けて、声に特徴的な、ほとんど音程のない、ざらざらした音を与えます。これは、アメリカの偉大な歌手ムーン・アームストロングなどのポップシンガーが時々使用する音です。まれに、声門下腔の粘膜の肥大が起こり、喉頭の両側にある2つの細長く肥厚した隆起の形を取り、上にある声帯を複製して後ろから突出し、喉頭の内腔を狭めているかのようになります。この領域の炎症プロセスの悪化または重複感染の発生は、声門下腔の顕著な浮腫を引き起こし、窒息の危険につながる可能性があります。

慢性肥大性喉頭炎には、接触性潰瘍と喉頭室脱出（喉頭の側壁にある前庭ひだおよび声帯ひだの間の一対の構造物）という 2 つの形態があり、これらは特別な注意を払う必要があります。

喉頭の接触性潰瘍

アメリカの著者Ch. JacksonとLedererによって命名されたこの病変は、披裂軟骨の発声突起を覆う粘膜に形成される、対称的に局在する局所的な皮肥厚に他なりません。喉頭の他の部分は正常な外観を示すことが多いものの、本質的にはこれらの皮肥厚は慢性肥大性喉頭炎の存在を示唆しています。接触性潰瘍は、上皮下層の発達が不十分な虚弱者が過度の声帯努力を行うことで発生します（N. Costinescu）。

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喉頭室脱出

実際には、喉頭室の1つを覆う粘膜の過剰な増殖について話しているのですが、これは喉頭腔に脱出し、対応する声帯を部分的または完全に覆うことがあります。この過形成は赤色で、しばしば浮腫状の外観を呈し、喉頭腫瘍と間違われることがあります。喉頭室脱出は、粘液腺上皮の増殖とその排出管の閉塞の結果として発生する声帯嚢胞を伴っていることがよくあります。しかし、このような喉頭嚢胞はまれにしか発生せず、むしろ多くの場合、音声科医や耳鼻咽喉科医は、いわゆる偽声帯嚢胞に幅広く遭遇します。この偽声帯嚢胞では、ほとんどの場合、反対側の襞に接触性潰瘍の形の欠陥が対称的に形成されます。偽嚢胞は、しばしば声帯のポリープと視覚的に誤認されます。偽嚢胞の特徴は、より淡い色合いで、色の濃さで言えば、偽嚢胞といわゆる声帯の紡錘状浮腫の中間に位置します。この容積形成は声帯の機能を著しく阻害し、声帯の完全な閉鎖を妨げます。これはストロボスコピー法を用いて明瞭に観察されます。

声帯に発生するポリープは、形態学的には線維性組織と血管腫性組織からなるいわゆるミクスツと関連しています。これらの形態学的に異なる構造の比率に応じて、線維腫、血管線維腫、血管腫と呼ばれます。DM Thomasin (2002) が指摘しているように、赤色または血管腫性のポリープは「先天性の病理学的プロセス」の発現である可能性があり、その色は線維性滲出液が血管腫性要素を包み込み、暗赤色を呈していることに依存します。

粘液貯留嚢胞は、成人にも小児にも発生します。外観は「粘膜下に発生し、声帯の自由縁を変形させる黄色がかった隆起」です。形態学的には、これらの形成物は粘液腺の間質に位置する真の嚢胞性空洞です。嚢胞は、慢性の増殖性炎症過程の影響下で粘液腺の排泄管が閉塞することで発生します。腺の空洞は分泌物で満たされ、その壁は増殖（粘液細胞と介在細胞の増殖、嚢胞壁の肥厚と増大）を起こします。片側性および両側性の嚢胞、そしてポリープは、声帯の完全な閉鎖を妨げ、喉頭の発声機能を阻害します。

多くの著者は、慢性肥大性喉頭炎における声帯の上記病態の発生において、声帯の一部であるいわゆるラインケ腔を非常に重要視しています。ラインケ腔の底部は、声帯筋を覆う筋膜層を形成し、この筋膜層は声帯の自由縁に向かって肥厚し、声帯に織り込まれます。声帯は、尾側に向かって弾性円錐と輪状靭帯に進み、輪状軟骨突起への声帯の付着を確保します。ラインケ腔の天井は、声帯筋の筋膜を覆う強固な基底膜上に位置する薄い扁平上皮層を形成します。音声医学、ストロボスコープ、モデルを用いた専門研究のデータによると、ラインケ腔は声の微細な調節において重要な役割を果たしていることが立証されています。これは、歌声の音色を豊かにし、独特の個性を与える重要な音響メカニズムです。そのため、現代の喉頭顕微手術の原則の一つは、上述の声帯の病態に対する外科的介入において、ラインケ腔の構造を最適な状態に保つことです。慢性肥大性喉頭炎の病理学的所見の一つは、ラインケ腔を構成する組織の浮腫（ラインケ浮腫）であり、これは慢性喉頭炎と喉頭の発声機能における重度の声帯緊張の存在下で発生します。まれに、ラインケ腔に嚢胞状の形成物が形成されることがあります。これを「失われた」粘液腺に起因する貯留嚢胞と解釈する研究者もいれば、この腔の浮腫と解釈する研究者もいます。この論争は、摘出された組織の組織学的検査によって解決されます。長期間の人工呼吸器管理では、挿管チューブがいわゆる挿管性肉芽腫の原因となることがよくあります。

慢性肥大性喉頭炎における形態学的変化の多様性については既に述べました。ここでは、この疾患のさらにいくつかの形態について述べます。これらの形態間の最終的な差異は、喉頭鏡検査と組織学的検査によってのみ確定できます。これらの形態の一つは、いわゆる接触性肉芽腫です。これは接触性潰瘍と同様に、職業的原因による場合もあれば、長期にわたる炎症過程の合併症として、声帯の長期にわたる外傷性接触によって発生します。

慢性肥大性喉頭炎のもう1つのまれな特殊な形態は、喉頭の偽粘液腫です。これは、正常な組織の浮腫に基づいて発生する腫瘍で、粘液に似た物質に変化しますが、ムチンは含まれません。ムチンは、声帯に位置する紡錘形の浸潤です。偽粘液腫は、発達した血管網を伴って両側性になることがあります。孤立性乳頭腫（外皮上皮の良性腫瘍で、周囲の変化していない上皮の表面から突出した乳頭状の成長（外隆性成長）の特徴的な外観を有する。真の乳頭腫は、梅毒、淋病、結核の生産的症状を含む炎症起源の乳頭状成長と区別するのが難しい場合がある）は、角質増殖を伴い、成人男性にのみ発生し、単一の成長、灰色または白っぽい色の密な粘稠度の結節の形をとります。上記の慢性肥厚性喉頭炎のすべての形態は、喉頭の前癌状態または喉頭癌との区別が必要です。

慢性喉頭炎の種類

一般的な慢性喉頭炎における炎症現象は、急性カタル性喉頭炎に比べて軽度で、広範囲にわたります。炎症は主に声帯周辺および披裂間隙に発生します。炎症過程の優位性に応じて、慢性カタル性喉頭炎、慢性肥大性喉頭炎、慢性萎縮性喉頭炎に区別されます。

慢性喉頭炎の治療

慢性喉頭炎の治療は、主に、この疾患の発症に寄与する危険因子（悪い習慣、職業上の危険、上気道の感染巣など）を排除することです。患者が遵守すべき食事療法は非常に重要です（熱い飲み物や冷たい飲み物、辛い食べ物、脂っこい食べ物や揚げ物は避けてください）。果物、野菜、消化しやすい食品を食事に取り入れましょう。消化管、排泄器官、内分泌器官に疾患がある場合は、適切な専門医に紹介する必要があります。

専門治療は、非外科的治療と外科的治療（顕微手術）に分けられます。非外科的治療は、慢性カタル性喉頭炎、慢性萎縮性喉頭炎、および一部の慢性肥厚性喉頭炎の患者を対象とし、外科的治療は慢性肥厚性喉頭炎の患者を対象とします。

慢性喉頭炎の治療法

多くの喉頭専門医によると、薬物療法の点では、慢性カタル性喉頭炎と慢性肥大性喉頭炎の間にはほとんど違いはありません。これらの疾患の治療においては、2つの特徴を強調することが重要です。1つ目は、使用する薬剤に対する患者の感受性と得られる効果を考慮し、厳密に個別化して治療を行う必要があることです。2つ目は、慢性肥大性喉頭炎の症状の背後に前癌状態が隠れている可能性があるため、治療によって増殖プロセスが活性化されないようにすることです。治療法（吸入、点滴、エアロゾル洗浄など）を個別に選択する際には、慢性カタル性喉頭炎と慢性肥大性喉頭炎の両方が増悪傾向にあることを念頭に置く必要があります。増悪傾向にある場合、声帯に蓄積する乾燥や粘性があり分離しにくい痰の形成は、粘液分泌の増加（粘液腺の活性化）と滲出（粘膜における炎症プロセスの活性化の結果）に置き換わる可能性があります。これらの変化によって、患者の治療方針と処方薬（軟化剤、収斂剤、焼灼剤）の性質が決まります。増悪時には、急性カタル性喉頭炎と同じ治療法を使用できます。20世紀半ばに使用された治療法は、その治癒効果を失っていません。そのため、メントールの 1% 油溶液、吸入用のクロロブタノール、喉頭に注入するためのシーバックソーン油などは、皮膚軟化剤および抗炎症剤として分類されました。

収斂剤および軽度の焼灼剤として、1～3％コラーゴール溶液、0.5％レゾルシノール溶液（1日1回1～1.5mlを喉頭に注入）、0.25％硝酸銀溶液（分泌過多の場合、1日おきに0.5mlを注入）、グリセリン入りタンニン溶液、0.5％硫酸亜鉛溶液（10ml）とエフェドリン塩酸塩（0.2）の混合物（1mlを喉頭に注入）などが使用されました。喉頭に形成された粘性の痰や痂皮を液化するために、キモトリプシンまたはトリプシン溶液（0.05～0.1％）を1.5～2mlで喉頭に注入しました。

結節形成の場合、他の医療手段（喉頭へのメントール油溶液の注入、2％硝酸銀溶液による潤滑）とともに、さまざまな粉末物質を喉頭に吹き込むことが使用されました。例：

• ルピー: アルミニウム 1,0
• Amyli Tritici 10.0 MX パルブ。微妙。

• ルピー: タンニーニ
• アミリ トリチシ aa 5.0 MG 粉末。微妙。

喉頭部の電気泳動には、2%塩化カルシウム溶液、0.25%硫酸亜鉛溶液、1%ヨウ化カリウム溶液、歌手結節などに対する処置ごとに0.1リダーゼ（64 U）などの薬剤が使用されました。

慢性萎縮性喉頭炎は通常、上気道に生じた全身性ジストロフィー過程の一部であるため、他の耳鼻咽喉科臓器を考慮・治療せずに喉頭のみを治療しても効果はありません。慢性萎縮性喉頭炎の治療方針と治療法は、ある意味では慢性カタル性喉頭炎や慢性肥大性喉頭炎の治療方法とは正反対です。慢性肥大性喉頭炎の治療には収斂剤、焼灼剤、増殖（過形成）過程、ひいては分泌過多や角質増殖を抑制する薬剤が用いられますが、慢性萎縮性喉頭炎の治療では、喉頭粘膜の「生命活動」に関わる自然因子を刺激することをすべての手段としています。

慢性喉頭炎の薬

慢性萎縮性喉頭炎に使用される薬剤は、高濃度のムコ多糖類（ムチン）を含む粘稠な粘液の液化を促進する必要があります。ムチンは粘稠な水溶液を形成し、乾燥すると固い痂皮を形成します。痂皮の剥離を促進し、喉頭粘膜を湿潤させ、可能であれば「子宮」細胞成分の増殖と腺機能を促進します。この目的のために、アルカリ性ミネラルウォーターの温湿吸入や薬剤の吸入が用いられます。

かつて使用され、現在も部分的に使用されている上記の手段の使用は、主に対症療法であり、病気の病因を間接的に、必ずしも明確に確立された方法で治療することを目的としています。たとえば、一部の慢性肥大性喉頭炎における収斂剤や焼灼剤の使用は、病気の症状の重症度を軽減することのみを目的としており、粘膜、杯細胞、結合組織などの細胞要素の増殖を引き起こす主要なメカニズムを対象としていないため、病因的治療、特に病因治療とは言えません。この意味で、慢性萎縮性喉頭炎の一部の治療法は、臓器や組織の形態要素を複製することを目的とした刺激効果を活性化することにより、ある程度、自然修復プロセスを刺激することを目的としているため、病因的治療に近いと言えます。慢性萎縮性喉頭炎におけるこれらの効果の活性化は、複合的な治療によってのみ達成可能です。複合的な治療とは、適用された手段が多方向的な効果を持ち、それらの効果の総和、そしてしばしばそれらの相互増強が、組織または臓器の栄養および形態学的恒常性の維持に関与する生理学的プロセスの自然な調和に近づく場合です。萎縮の原因を特定し、それを排除できれば、このような治療の効果は何倍にも高まります。そうでなければ、修復プロセスと破壊プロセスの間に一種の動的なバランスが確立され、最終的には「勝利」は常に後者の側にあります。

いわゆる喉頭の慢性疾患に対する現代治療が大きな成功を収めたと断言することは不可能ですが、急性喉頭炎におけるこの治療方針は、特に人類が直面する喫緊の環境問題という文脈において、最も緊急性の高いものの一つであり、大きな科学的可能性を秘めていることは断言できます。しかしながら、今日では、従来の治療法と組み合わせていわゆる慢性喉頭炎の治療に使用できる、数多くの現代的な治療法と薬剤が臨床医に提供されています。

慢性非萎縮性喉頭炎は増殖性プロセスに陥りやすいため、場合によっては、その一部の形態の治療方法に一定の差異が生じます。したがって、腐生性微生物叢の活性化（ARI、アデノウイルス感染症、全身および局所低体温など）によって引き起こされる慢性カタル性喉頭炎の増悪には、防腐作用と局所麻酔作用を持つ複合薬ストレプシルズの使用が適応となります。通常、スプレーディスペンサーが使用されます（1ボトルに20 mlの溶液が含まれています）。慢性カタル性喉頭炎の増悪の治療にスプレーを使用する場合は、吸入中の投与量の流れを喉頭咽頭部に導き、喘鳴呼吸（声帯の収縮）をシミュレートする必要があります。この場合、投与量の大部分は声帯と喉頭壁に付着します。

慢性カタル性喉頭炎、そして場合によっては慢性肥厚性喉頭炎の頻繁な増悪には、ブロンコ・ムナール（小児用ブロンコ・ムナールBP）の使用が適応となります。本剤は、呼吸器感染症の主な原因となる細菌（肺炎球菌、緑膿菌、化膿レンサ球菌、黄色ブドウ球菌、モラクセラ・カタラーリス、インフルエンザ菌、肺炎桿菌、オゼナ菌）の凍結乾燥溶解液を含んでいます。本剤は免疫調節作用を有し、マクロファージを刺激し、循環Tリンパ球およびIgA、IgG、IgM抗体（呼吸器粘膜を含む）の数を増加させ、呼吸器感染症に対する身体の自然防御機構を刺激し、呼吸器疾患の発症頻度と重症度を軽減します。

抗炎症作用、鎮痙作用、鎮咳作用、去痰作用を有するブロナリス・ヘルが最適な薬剤です。慢性カタル性喉頭炎およびその増悪期だけでなく、閉塞性および炎症性上気道疾患（喫煙者カタル、慢性気管支炎、気管支喘息など）にも適応があり、慢性肥大性喉頭炎の炎症性増悪期にも有効です。

あらゆる原因による免疫不全状態を伴う、3 つの形態のいずれかの慢性喉頭炎には、上気道だけでなく他の部位でも慢性的で緩慢かつ再発性の感染および炎症プロセスの形で現れる、半合成糖ペプチドであるリコピドが適応となります。リコピドは、すべての既知の細菌の細胞壁の主要な構造フラグメントであり、広範な免疫調節効果があります。

慢性萎縮性喉頭炎およびその増悪期には、急性カタル性喉頭炎として現れ、粘稠ですぐに乾く痰の排出と痂皮形成を伴うため、分泌溶解薬および気道運動機能および粘液繊毛クリアランスの刺激薬を処方する必要があります。そのような薬剤の中で、カルボシステインが優れた効果を発揮し、上気道および気管支粘膜の杯細胞の酵素であるシアリン酸トランスフェラーゼの活性化による粘液溶解および去痰作用を有しています。これらの細胞から分泌される粘液の粘性と弾力性を回復させるとともに、この薬剤は粘膜の再生を促進し、その構造を正常化します。萎縮過程においては、杯細胞の複製を増加させ、過剰増殖においては杯細胞の数を調節します。本剤はまた、粘膜の特異的保護（局所免疫）を提供する免疫活性IgAの分泌を回復させ、粘膜繊毛クリアランスを改善します。経口摂取後2時間で血清および呼吸器粘膜における本剤の最高濃度に達し、その効果が8時間持続することに注意することが重要です。そのため、本剤はすべての耳鼻咽喉科疾患、特に急性および慢性喉頭炎、感染性喉頭炎、そして直接喉頭鏡検査および気管支鏡検査の準備における合併症予防策として、例外なく即時使用が適応となります。

粘液調節作用を有するもう一つの有効な薬剤は、フルンフォート（カルボシステインリジン塩）です。経口投与用のシロップまたは顆粒の形で製造されています。この薬剤は呼吸腺の機能を正常化します。シアロムチンおよびフコムチンの生理学的状態を回復させ、初期の病理学的状態にかかわらず、杯細胞および粘液腺細胞の分泌物のレオロジーパラメータ（粘度および弾性）を正常化し、繊毛上皮の粘液繊毛輸送機能を促進し、損傷した繊毛上皮の修復を促進します。分泌障害（喉頭炎、気管炎、鼻炎、副鼻腔炎、中耳炎、気管支炎、気管支拡張症など）を伴う呼吸器および耳鼻咽喉科器官の急性および慢性疾患に適応します。

一般的な慢性喉頭炎とその化膿性合併症の重度の増悪、およびそれらの予防には、セファロスポリン（セフトリアキソン、テルセフ、セフロキシム、スペロ）、マクロライド（アジスロマイシン、スマジド）、フルオロキノリン（オフロキサシン、トリフェリド）グループの抗生物質が使用されます。

慢性萎縮性喉頭炎の病因において、局所的な二次的栄養欠乏、ビタミン欠乏症、および組織低酸素症は、重要な悪影響を及ぼします。これらの主要な病態過程を悪化させる要因に対抗するために、ビタミンC、チアミン、リボフラビン、葉酸、パラアミノ安息香酸、パントテン酸、ビタミンB1、B6、B12、PP、グルコース、ATP、カフェインを含む臭化ナトリウムが推奨されます。

慢性喉頭炎の外科的治療

慢性肥大性喉頭炎の外科的治療は、非外科的治療が明らかに無効で、喉頭の機能を妨げ、非外科的治療では治療できない容積形成物（嚢胞、乳頭腫、線維腫、喉頭室脱など）を除去する必要がある場合に行われます。喉頭内手術の発展は、1854年にM.ガルシアが間接喉頭鏡を発明した後に始まり、19世紀末までに、この内視鏡検査法に特化して喉頭への内視鏡手術介入のための多くの手術器具が発明されました。しかし、喉頭内手術の発展を妨げていたのは、より根治的な外科的介入を試みている際に、血液や粘液が気管に漏れ出すという不便さでした。吸引法の使用は外科医の作業をいくらか容易にしましたが、「ドライフィールド」での手術を可能にするほどではありませんでした。1880年、スコットランドの医師W. メイウェンが麻薬性ガス物質を気管内投与するための気管挿管を発明したことで、喉頭内手術の発展は加速しました。20世紀には、光ファイバー、ビデオ内視鏡、そして顕微手術器具の改良の発展に伴い、喉頭内顕微手術法が登場し、完成に至りました。この目的のために、マールブルク大学のオスカー・クラインサッサー教授は、カール・ストルツ社と共同で、独自の喉頭鏡モデルと様々な手術器具を開発し、多くの国で実用化しました。これにより、手術用顕微鏡を用いた高倍率下での極めて繊細な手術が可能になり、喉頭における前述のほぼあらゆる種類の過形成プロセスに対応できるようになりました。

以下に、喉頭に対する顕微手術介入の技術に関する O. Kleisasser の推奨事項の概要と添付の図を示します。

著者はまず、両手と2つの器具を用いて手術を行うことを推奨しています。多くの場合、鉗子はハサミや吸引凝固装置と組み合わせて使用されます。鉗子は除去する対象物を固定するためのものであり、組織を引き裂いたり噛み切ったりするためのものではありません。「スティッピング」、つまりポリープやラインケ浮腫を引き裂くことは、保存すべき組織を損傷する可能性があり、後に音声障害や望ましくない瘢痕形成につながる可能性があるため、重大な外科的ミスとなります。したがって、除去する組織は鋭利なハサミまたは専用のメスを用いて滑らかに切断することを厳格に遵守する必要があります。

喉頭内顕微手術、特に声帯手術の基本である「優しい原則」を遵守するために、O. Kleinsasser 氏は、初心者外科医は喉頭の微細構造を明確に理解し、主要な病理学的変化を詳細に研究して、温存すべき健常組織と区別することを推奨しています。声帯に介入する場合、扁平上皮が声帯本体の上部のみで基質に固定されているのではなく、声帯の他の部分では、弓状線の上下に、背側では声帯突起に、腹側では前交連に付着しているという事実を考慮する必要があります。ラインケ腔の構造も考慮する必要があります。したがって、ポリープ、結節、静脈瘤の除去後に生じる声帯上皮の欠損は、新しい上皮層ですぐに覆われ、ラインケ腔が再び閉じるように、可能な限り小さくしておく必要があります。ポリープ、結節、上皮に付着した小さな嚢胞などの小さな病変を除去する際には、根元を掴むのではなく、粘膜の襞の縁をピンセットで固定し、声門の中央まで引き寄せて根元で切除します。

声帯にある大きな嚢胞は、嚢胞壁を傷つけずに嚢胞を覆う粘膜を縦方向に切開した後、小型スプーンで嚢胞ごと慎重に核出されます。

O. クラインサッサーが指摘するように、ラインケ浮腫では、粘液吸引、掻爬、粘膜残存物の切除は、ほとんどの場合、望ましい結果につながりません。著者は、しばしば推奨される「ストリッピング」法、つまりピンセットで声帯から上皮片を剥ぎ取るだけの方法は推奨されていません。この病態では、まず除去する上皮片の周囲の組織をハサミで滑らかに切り込み、その後で初めて、粘性の浮腫液が付着した「標本」を、下層組織を損傷することなく完全に「引き剥がす」ことを推奨しています。声帯に残った粘稠な分泌物は吸引除去されます。ラインケ浮腫が大きい場合、発声機能の過度な障害を避けるために、最初の手術では病変組織の部分的な除去のみを実施し、その後 5 ～ 6 週間の間隔を置いて、さらに 2 回の同様の外科的介入で外科的治療を完了することが推奨されます。

声帯の肥厚を伴う進行した慢性肥厚性喉頭炎では、最も厚い上皮層と炎症を起こした粘膜下組織を細長く切除し、将来的に残りの上皮層を犠牲にして声帯の形状を再形成する機会を設けることが推奨されます。

若年性乳頭腫の場合、破壊した乳頭腫組織を吸引しながら透熱凝固法を行う方法が推奨されます。この方法は最も迅速で、最も優しく、ほぼ無出血であるため、声帯の良好な機能を確保できます。切除する組織の最も突出している部分にマイクロコアギュレーターを接触させることで破壊を行います。電流の強度は低く設定します。これにより、組織は凝固中に焼灼されず、柔らかく（「煮えた」ように）白くなり、吸引することで出血することなく容易に除去できます。この技術により、電流が不適切な深さまで作用することがなくなり、除去する必要がある層のみを凝固させることができます。熱エネルギーの戻りが少ないため、術後に大きな浮腫が生じることはありません。

前癌性の組織変化や小さな癌腫の場合、現在では原則として切除生検が行われており、小さな生検組織だけでなく、声帯の病変部分の健常な上皮を切開し、健常組織内でその基底部まで分離して一括切除します。角化症、前浸潤癌、微小浸潤癌は通常、技術的な困難もなく、声帯粘膜下組織を損傷することなく切除できます。しかし、腫瘍が声帯筋の深部まで浸潤しているかどうかを判断する際には、健常組織内でも切除する必要があります。

O. クラインサッサー氏が指摘するように、彼が率いるクリニックでは、腫瘍が浅筋層のみに及んでいる場合にのみ喉頭内喉頭切除術を実施しています。声帯へのより深刻な損傷がある場合は、外部アプローチによる手術を推奨しています。これにより、声帯の良好な全体像を把握し、一段階での修復が可能となり、発声機能の完全性が維持されます。

過去 10 年間で、二酸化炭素レーザー (G. Jako) を使用した喉頭のレーザー顕微手術 (MS Pluzhnikov、W. Steiner、J. Werner など) において大きな進歩がありました。