HIVとエイズ

HIV感染は、ヒト免疫不全ウイルス感染（HIV感染）によって引き起こされる感染である。HIV感染は、AIDSの発症に伴う免疫系の敗北を特徴とする、接触伝播を伴う徐々に進行するアンスロポンティック病である。感染した人の死につながるエイズの臨床症状は、日和見感染（2次的）、悪性新生物および自己免疫プロセスである。

HIV感染は、CD4 +リンパ球を破壊し、細胞性免疫応答を破壊し、それによって特定の感染および腫瘍のリスクを高める2つのレトロウイルス（HIV-1およびHIV-2）のうちの1つによって引き起こされる。当初、感染は非特異的発熱熱として現れることがある。その後の兆候の可能性は、免疫不全の程度に依存し、CD4 +リンパ球のレベルに比例する。症状は、症状のないフローから後天性免疫不全症候群（AIDS）に至り、重度の日和見感染または腫瘍によって明らかになる。HIV感染の診断は、抗原または抗体を検出することによって行われる。HIV治療の目標は、ウイルス酵素の活性を阻害する薬物の組み合わせによるHIV複製を抑制することである。

ICD-10コード

• 感染症および寄生虫疾患として現れるヒト免疫不全ウイルス（HIV）によって引き起こされる疾患。
• 821.悪性新生物として現れるヒト免疫不全ウイルス（HIV）によって引き起こされる疾患。
• 他の特定の疾患として現れるヒト免疫不全ウイルス（HIV）によって引き起こされる疾患。
• 823.ヒト免疫不全ウイルス（HIV）によって引き起こされる疾患。他の状態として現れる。
• 824.ヒト免疫不全ウイルス（HIV）によって引き起こされる疾患、不特定。
• Z21。ヒト免疫不全ウイルス（HIV）によって引き起こされる無症状の感染状態は、

HIV感染とエイズの疫学

HIVは、無料のウイルス粒子または感染した細胞を含む、皮膚や粘膜の創傷または病変、から取り外し可能な血液、精液、膣分泌物、母乳、唾液、ヒトの体液との接触によって広がっています。それは無症候性であっても、主要なHIV感染の間には非常に高くなる可能性がウイルスビリオンの濃度すべての可能性が高い、高い、の伝送。唾液や咳やくしゃみによって生成される液滴を経由して送信、可能ですが、非常に低いです。HIVは、通常の会話を透過し、家庭でも、学校で、職場でnonsexual接触を閉じていません。感染は、性交中に体液の直接転送を介して行われ、汚染された血液急性家庭用品、出産、授乳、医療操作（輸血、汚染された器具の使用）の使用。

フェラチオやクンニタスなどの性的方法には、感染の危険性が比較的低いものの、完全に安全ではありません。HIV感染の危険性は、精子または膣分泌物を飲み込むことによって有意に増加しない。しかし、唇に傷がついていると、HIV感染の危険性が増します。粘膜の外傷（例えば、性交）を引き起こす性的技法は、非常に高いリスクを有する。アナルセックス中のHIV感染のリスクが最も高い。粘膜の炎症は、ウイルスの透過を促進する。このよう淋病、クラミジア、トリコモナス症だけでなく、粘膜（軟性下疳、ヘルペス、梅毒）の潰瘍を引き起こすものなどの性感染症、HIV感染のリスクを高めます。

HIVは、母親から子供への経胎盤感染、または30〜50％の症例で出生児を通過するときに伝染する。HIVは母乳に入り、母乳育児は感染していない新生児の75％を感染させることができます。

出産年齢の女性の多数の感染は、子供のエイズ症例の増加につながった。

感染した血液で汚染された医療器具による皮膚損傷後のHIV伝染のリスクは、特別な治療をせずに平均して1/300です。緊急の抗レトロウイルス療法はおそらく1/1500にこのリスクを減らします。創傷が深い場合や、血液が接種されている（例えば、汚染された針を使用している）場合、感染リスクは高くなります。しかし、患者の感染を予防するための適切な措置が完全に理解されていなければ、感染した医療従事者による感染リスクは最小限に抑えられます。1980年代。歯科医師の1人が6人以上の患者を未知の方法でHIVに感染させた。しかし、外科医を含むHIV感染した医師で治療された患者の広範な研究は、いくつかの他の理由を見出した。

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さまざまなタイプの性行為によるHIV伝染のリスク

創傷がない場合

HIV感染のリスクはない

• フレンドリーなキスペッティングとマッサージ
• 個々のセックスデバイスの使用
• （オナニーのパートナー、精子と膣分泌物なし）
• ジョイントバスとシャワーウォッシュ
• 糞便または尿の無傷の皮膚との接触

HIV感染の理論的に非常に低いリスク

創傷の存在下で

• ウェットキス
• 男性へのオーラルセックス（射精無し/射精、精子摂取無し/無し）
• 女性へのオーラルセックス（障壁なし/障壁あり）
• 口腔 - 肛門の接触
• 手袋の有無にかかわらず、膣または肛門の指刺激
• 非個体のプロデジンに感染したセックスデバイスの使用

HIV感染のリスクが低い

• 膣または肛門性交（コンドームの適切な使用）
• 非個人および非消毒セックスデバイスの使用

HIV感染のリスクが高い

• 膣または肛門性交（射精を伴わない/一緒に、不適切に使用されたコンドームなしまたはコンドームなし）

ドナースクリーニングは、輸血によるウイルス感染のリスクを最小限に抑えていますが、スクリーニング検査はHIV感染の初期段階では陰性である可能性があるため、リスクはまだまだ低いです。

HIVは2つの疫学的に異なる群に分けられる。最初のグループは、主に男性同性愛者および汚染された血液（有効なドナースクリーニング法の導入前に、非滅菌針、血液レシピエントを使用する静脈内薬物使用者）と接触した人々を含む。このグループは米国と欧州で一般的です。第2のグループでは、異種のウイルスの伝達方法が一般的です（男性と女性の感染はほぼ同じです）。 
 
このグループは、アフリカ、南米、南アジアに広がっています。一部の国（ブラジル、タイなど）では、移転の方法がありません。異性間の感染が優勢である国では、HIVは貿易や輸送ルート、さらには経済的な移動ルートを経て最初から都市へ、次いで農村へと広がります。アフリカ、特に南部アフリカでは、HIV流行が何百万人もの若者の命を奪っています。この状況を決定する要因は、貧困、教育不足、医療支援システムの不完全性、有効な医薬品の不足などです。

日和見感染症は複数の潜在性疾患の活性化はまた、特定の日和見感染のリスクを増大させる原因となる疫学的要因は、このように、潜伏感染の再活性化が発生しています。トキソプラズマ症、結核はちょうど、米国南西部でのコクシジオイデス症、およびヒストプラスマとして、ほとんどの発展途上国の一般集団で普及している - 米国中西部で。米国やヨーロッパでは、多くの場合、カポジ肉腫の原因となる単純ヘルペスウイルスタイプ8は、男性同性愛者やバイセクシュアルで発生しますが、ほとんどのHIV感染の他の集団では発生しません。例えば、米国でHIVに感染した人のうち、カポジ肉腫を発症した人の90％以上がそのリスクに晒されていました。

HIVとエイズの原因は何ですか？

HIV感染はレトロウイルスによって引き起こされる。レトロウイルスはRNA含有ウイルスであり、その中にはヒトにおいて病気を引き起こすものもある。それらは、DNAのコピーの逆転写による複製機構によって宿主細胞のゲノムに組み込まれる他のウイルスとは異なる。

ヒトTリンパ球様ウイルス1型または2型の感染は、T細胞白血病およびリンパ腫、リンパ節腫脹、肝脾腫、皮膚損傷およびまれに免疫不全を引き起こす。免疫不全の患者の一部は、AIDSで発症する患者と同様の感染症を発症する。HTLV-1はまた、骨髄球を引き起こし得る。HTLV-1は、性的接触および血液を介して伝達され得る。ほとんどの場合、このウイルスは授乳中に母親から児に伝達されます。

AIDSは、カテゴリーB、Cに列挙されている障害のいずれか、または1μl中200個未満のCD4-血小板（T-ヘルパー）の数の減少をもたらすHIV感染症である。カテゴリBおよびCに記載されている疾患 - である深刻な日和見感染症、カポジ肉腫およびホジキン胴着、細胞性免疫応答の低下に起因しているだけでなく、神経系の障害のような特定の腫瘍。

HIV-1は、西半球、ヨーロッパ、アジア、中部、南部および東部アフリカにおける大部分の症例を占める。HIV-2は西アフリカの一部では一般的であり、HIV-1より毒性が低い。西アフリカのいくつかの地域では、両方のタイプのウイルスが共通しているため、HIV-1とHIV-2に同時に感染する可能性があります。

HIV-1は、最初にチンパンジーの間でのみ流行していたウイルスが最初に人を襲った、20世紀前半の中央アフリカの農民の間で初めて出現しました。このウイルスの世界的な感染拡大は1970年代後半に始まり、1981年に初めてエイズの診断が行われました。現在、世界中で4,000万人以上が感染しています。毎年300万人の患者が死亡し、毎日14,000人が感染する。開発途上国ではHIV感染者の95％、女性では半分、15歳未満では1/7人が暮らしています。

HIV感染はどうなりますか？

HIVはCD4分子およびケモカイン受容体と相互作用して宿主Tリンパ球に結合し浸透する。宿主細胞に浸透した後、RNAおよびウイルスの酵素が活性化される。ウイルス複製は、RNA依存性DNAポリメラーゼである逆転写酵素によるプロウイルスDNAの合成から始まります。このコピーの過程で、頻繁な変異によって引き起こされる多くのエラーがあります。プロウイルスDNAは、宿主細胞の核に浸透し、そのDNAに組み込まれる。このプロセスは統合と呼ばれます。各細胞分裂において、組み込まれたプロウイルスDNAは、宿主細胞DNAとともに倍加される。プロウイルスDNAは、ウイルスRNAの転写の基礎として、ならびにウイルスエンベロープの糖タンパク質（dr40およびdr120）を含むウイルスタンパク質の翻訳のための役割を果たす。ウイルスタンパク質は、細胞膜の内側のHIVビリオンに集まり、細胞から芽を出す。各細胞において、数千のビリオンが形成される。HIVプロテアーゼのもう一つの酵素 - ウイルスタンパク質を分裂させ、ビリオンを活性型に変換する。

罹患したCD4リンパ球では、血漿中を循環するHIVビリオンの98％超が形成される。感染したCD4 +リンパ球の集団は、ウイルスの貯蔵庫であり、HIV感染の再活性化を引き起こす（例えば、抗レトロウイルス療法の中断を伴う）。血漿からのビリオンの半減期は約6時間である。平均して、重度のHIV感染では、1 ^日に10 8〜10 ^9個のビリオンが形成され、破壊される。ウイルスの急速な複製、ならびに突然変異によって引き起こされる逆転写の誤りの頻度の増加を考慮すると、治療および免疫応答に対する耐性を発症するリスクが増大する。

HIV感染の主な結果は、免疫系の阻害、すなわち細胞性免疫およびそれよりも低い程度の体液性免疫を引き起こすCD4 + Tリンパ球の喪失である。CD4 +リンパ球の枯渇は、ウイルスの直接的細胞傷害作用、細胞性免疫細胞毒性、および胸腺への損傷に起因し、リンパ球形成の減少をもたらす。感染したCD4 +リンパ球の半減期は約2日である。CD4 +リンパ球の減少のレベルは、ウイルス量と相関する。例えば、原発性HIV感染の前段階または期間では、ウイルス負荷は最大（> 106コピー/ ml）であり、したがってCD4 +リンパ球の数は急速に減少する。正常レベルのCD4 +リンパ球は750細胞/μlである。適切な免疫応答を維持するために、CD4 +リンパ球レベルは500細胞/μlを超えるべきである。

血漿中のHIVビリオンの濃度は、一定のレベル（設定点）で安定し、異なる患者（平均して4-5 1 10 / ml）で広く変化する。これは、核酸の増幅方法によって決定され、1mlの血漿中のHIV RNAのコピー数として記録される。設定点が高いほど、CD4 +リンパ球のレベルが免疫が損なわれる値（<200細胞/μl）に低下し、結果としてAIDSが発症する。3回（0,5ログにウイルス量の増加に伴い、各¹⁰抗レトロウイルス療法（APT）、次の2〜3年間で50％近くの増加におけるAIDSの発展と死のリスクを、受けていない）患者において、APTが開始されていない限り、 。

体液性免疫にも影響する。リンパ節では、過形成B細胞（抗体産生）は過形成であり、リンパ節腫脹および以前に知られた生物抗原に対する抗体合成の増加をもたらし、高グロブリン血症を発症する。「新抗原」に対する応答が損なわ又は不在ながら、総抗体（特にIgGおよびIgA）、ならびに「古い」抗原に対する抗体の力価（例えば、抗サイトメガロウイルス）は、非常に高くてもよいです。免疫刺激に対する応答は、CD4 +リンパ球のレベルの低下と共に減少する。

HIVに対する抗体は、感染後数週間で検出することができる。同時に、抗体は、患者体内の循環抗体によって制御されないHIVの突然変異型の形成による感染症を排除することはできない。

CD4 +リンパ球のレベルおよび日和見微生物に対する患者の潜在的な感受性：日和見感染のリスクおよび重症度は、AIDSおよびAIDS関連腫瘍は、二つの要因によって決定されます。例えば、カリニ肺炎、トキソプラズマ脳炎を発症するリスクは、クリプトコッカス髄膜炎が発生した場合、約200細胞/ mlのCD4 +リンパ球のレベル、およびマイコバクテリウム・アビウム、またはサイトメガロウイルスによって引き起こされる感染症の危険性 - /マイクロリットル50個の細胞のレベルで。治療せずに、エイズへのHIV感染の進行のリスクは、将来的には年間感染後の最初の2〜3年では年間2％、5〜6％です。いずれにしても、エイズが発症する。

HIVは、リンパ球だけでなく、樹状皮膚細胞、マクロファージ、脳のミクログリア、心筋細胞、腎臓細胞にも作用し、対応する系の疾患を引き起こす。神経系（脳および脳脊髄液）および性（精子）などのいくつかの系におけるHIVビリオンは、血漿中を循環するものと遺伝的に異なる。これらの組織では、ウイルスの濃度およびその耐性は、血漿中の濃度とは異なる可能性がある。

HIV感染とAIDSの症状は何ですか？

初回HIV感染は無症候性であるか、またはHIV感染（急性レトロウイルス症候群）の一過性の非特異的症状を引き起こす可能性がある。急性レトロウィルス症候群は、通常、感染後1〜4週目に始まり、3〜14日間持続する。発熱、衰弱、発疹、関節痛、全身性リンパ節腫脹、および無菌性髄膜炎で発症することがあります。HIV感染のこれらの症状は、感染性単核症または呼吸器ウイルス感染症の症状の非特異的発現と間違われることが多い。

ほとんどの患者は数ヶ月から数年の期間があり、その間にHIV感染の症状は実質的になく、軽度で断続的で非特異的である。HIV感染のこれらの症状は、その後、HIVまたは日和見感染の他の徴候が発症したときに説明される。ほとんどの場合、無症候性の全身性リンパ節腫脹、口腔カンジダ症、帯状ヘルペス、下痢、衰弱および発熱が生じる。一部の患者では、枯渇が進行し、進行する。通常、無症状の中等度の血球減少（白血球減少、貧血、血小板減少）があります。

最終的に、場合（表カテゴリB、C。192-1）CD4 +リンパ球のレベルは、200個の細胞/ UL下回るHIV感染症の症状がより顕著になると一つを開発し、多くの場合、いくつかの、AIDS規定病気。Mycobacterium spp、Pneumocystis jiroveci（以前はP. Carinn）、Cryptococcus neoformansまたは他の真菌感染によって引き起こされた感染症の検出は非常に重要です。残りの感染は非特異的であるが、異常な重症度または反復経過によるAIDSの存在を示唆する。これらには、帯状ヘルペス、単純ヘルペス、膣カンジダ症、再発性サルモネラ菌敗血症が含まれる。一部の患者は、腫瘍を発症（例えば、カポジ肉腫、B細胞リンパ腫）高い頻度で起こるHIV感染患者の不定又は予後のためより困難です。一部の患者は、神経系の機能不全を有することがある。

HIV感染の臨床的グループ

カテゴリーA

• 無症状の電流
• 急性一次HIV感染の症状
• 持続性全身リンパ節腫脹
• クリプトスポリジウム症、慢性胃腸病変（> 1ヶ月）
• CMV感染（肝臓、脾臓、リンパ節の病変なし）

カテゴリB

• 細菌性血管腫症
• サイトメガロウイルス網膜炎（視力喪失）
• 口腔咽頭カンジダ症
• 子宮膣カンジダ症：永続的、頻繁、治療不能
• 子宮頸部異形成（中等度または重度）/子宮頸癌
• 一般的な症状は38.5℃を超える発熱または1ヶ月以上続く下痢です
• 口の毛状白斑
• 帯状ヘルペス - 1つ以上のデルマトームの感染または病変の少なくとも2つの実証されたエピソード
• 自己免疫性血小板減少性紫斑病
• リステリア症
• 骨盤臓器の炎症性疾患、特に卵管卵巣膿瘍で合併した場合
• 末梢神経障害
• HIV関連脳症
• 単純ヘルペス：慢性の発疹（1ヶ月以上続く）または気管支炎、肺炎、食道炎
• 共通またはヒストプラスマ症
• イソスポラ症（慢性胃腸病変> 1ヶ月）
• サルコーマカポシ
• バーキットリンパ腫
• 免疫芽球性リンパ腫
• 原発性CNSリンパ腫
• Mycobacterium aviumまたはMycobacterium kansasiiによって引き起こされる一般的または肺外病変
• Mycobacterium tuberculosisに起因する肺および肺外疾患
• 他の種または不特定の種のマイコバクテリウムによって引き起こされる共通のまたは肺外の損傷

カテゴリC

• 気管支、気管、肺のカンジダ症
• 食道カンジダ症
• 浸潤性子宮頸癌
• 共通または非外肺コクシジオイデス症
• 肺外クリプトコッカス症
• ニューモシスチスに起因する肺炎（P.cariniiの前）
• 再発性肺炎
• 進行性多巣性白質脳症
• 再発性サルモネラ敗血症
• 脳のトキソプラズマ症
• HIVによって引き起こされるCachexy

HIV感染における最も頻繁な神経学的症候群

• エイズ痴呆
• クリプトコッカス髄膜炎
• サイトメガロウイルス脳炎
• 原発性CNSリンパ腫
• 進行性多巣性白質脳症
• 結核性髄膜炎または限局性脳炎
• トキソプラズマ性脳炎

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HIV感染患者にしばしば見られる腫瘍

カポジ肉腫、非ホジキンリンパ腫、子宮頸がんは、HIV感染患者におけるAIDSと定義する腫瘍です。他の腫瘍：ホジキンリンパ腫（特にsmeshannokletochny limfopenicheskyおよびサブタイプ）、原発性CNSリンパ腫、肛門癌、精巣癌、黒色腫および他の皮膚腫瘍、肺癌は、より高い頻度で発生し、より厳しいことを特徴とします。平滑筋肉腫は小児のHIV感染の稀な合併症である。

非ホジキンリンパ腫

HIV感染患者における非ホジキンリンパ腫の発生率は50〜200倍に増加する。それらのほとんどは、B細胞の攻撃的組織学的に高度に分化したリンパ腫である。CNSおよび体腔（胸膜、心膜、腹部） - この疾患では、プロセスは、赤色骨髄、胃腸管及び他の器官において、めったに非ホジキンリンパ腫、非HIV関連のない影響として節外構造を含みました。

典型的には、この疾患は、体重減少、夜間の汗および発熱などのリンパ節または節外の形成または全身症状の急速な増加によって明らかになる。診断は、腫瘍細胞の組織学的および免疫化学的検査による生検によって確立される。血液中の異常なリンパ球または原因不明の血球減少症は、その過程における赤色骨髄の関与を示し、生検を必要とする。腫瘍の段階を決定するには、胸部、腹腔および腫瘍が疑われる他のすべての部位のCTまたはMRIの検査だけでなく、CSFの検査が必要となるかもしれない。予測悪い場合CD4 +リンパ球数<100個の細胞/ UL、35歳、乏しい機能状態、骨髄病変、日和見感染およびリンパ腫の高度に分化した組織学的サブタイプの歴史。

非ホジキンリンパ腫は、通常の抗レトロウイルス薬、成長因子、血液、抗生物質および抗真菌剤の予防的投与と組み合わせて、全身用量の化学療法（シクロホスファミド、ドキソルビシン、ビンクリスチンおよびプレドニゾン）によって処理されます。骨髄抑制、抗癌と抗レトロウイルス薬の組み合わせを使用する場合は特に治療は、深刻な骨髄抑制の開発に限定してもよいです。別の治療オプションは、HIV感染せず、非ホジキンリンパ腫患者の治療に有効である静脈の抗CD20モノクローナル抗体（リツキシマブ）の使用です。放射線療法は、大きな腫瘍のサイズを縮小し、痛みおよび出血の可能性を減少させる。

中枢神経系の原発性リンパ腫

原発性CNSリンパ腫は、HIV感染患者において、一般集団よりも高い頻度で発生する。腫瘍は、CNS組織由来の中等度および高度に分化した悪性B細胞からなる。これは、頭痛、てんかん発作、神経学的欠陥（脳神経の麻痺）、精神状態の変化などの症状によって現れる。

緊急治療には、脳浮腫の予防および脳の放射線療法が含まれる。腫瘍は通常、放射線療法に対して感受性であるが、平均余命は6ヶ月を超えない。抗腫瘍化学療法の役割は不明である。平均寿命はHAARTの使用に伴って増加する。

子宮頸癌

HIV感染患者の子宮頸がんは治療が困難です。HIVに感染した女性は、その発癌性サブタイプ（タイプ16、18、31、33、35及び39）、及び子宮頸部上皮内異形成（VDSHM）（頻度60％に達する）の持続性を、ヒトパピローマウイルスの発生率を増加させたが、彼らはありません子宮頸がんの発生率が有意に増加しています。これらの女性の子宮頸がんは、より重度であり、治療がより困難であり、回復後の再発率が高い。HIV感染患者で一般に認められた危険因子は、ヒトパピローマウイルスサブタイプ16または18に感染し、CD4 +リンパ球数<200個の細胞/ UL、34歳以上の年齢。HIV感染は、VIDMおよび子宮頸癌の経過を悪化させない。プロセスの進行を制御するには、しばしばパパニコロウを塗ることが重要です。それが子宮頸がんで研究されていないとして、HAARTは、ヒトパピローマウイルス感染症、回帰VDSHM効果の停止を引き起こす可能性があります。

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肛門と外陰部の扁平上皮癌

肛門および外陰部の扁平上皮細胞癌は、ヒトパピローマウイルスによって引き起こされ、HIV感染患者においてより一般的である。HIVに感染した患者においてこの病変の頻度が高いのは、HIV感染自体の中で高リスクの行動、すなわち肛門性交が頻繁に発生することである。しばしば肛門形成異常があり、肛門の扁平上皮癌は非常に攻撃的である。治療には、腫瘍の外科的摘出、放射線療法、5-フルオロウラシルと組み合わせたマイトマイシンまたはシスプラチンとの組み合わせ型化学療法が含まれる。

HIVとエイズはどのように診断されていますか？

リスクのある人には、HIV（抗体検出用）のスクリーニング検査が定期的に推奨されます。非常に高リスクのグループ、特に性的に活発な、性的パートナーを多く持ち、安全なセックスを実践していない人は、6ヶ月ごとに検査を受けるべきです。このアンケートは世界中の多くの公的機関と民間機関で匿名で利用可能であり、ほとんどの場合無料です。

HIV感染は、原因不明の持続性の全身性リンパ節腫患者において疑われる、またはそれらが急性一次症状であり得る非特異的な症状がある場合はリスクが高い患者におけるカテゴリB又はCとHIV感染に記載されている条件のいずれかが疑われるべきである場合HIV感染。HIV感染の診断後血漿及びCD4 +リンパ球の数におけるウイルス負荷のレベルで疾患の段階を決定すべきです。CD4 +リンパ球のレベルは、白血球、リンパ球のパーセンテージおよびCD4を有するリンパ球のパーセンテージの数に基づいて計算されます。成人におけるCD4 +リンパ球の正常レベルは、750±250細胞/μlである。HIVに対する抗体の決定は、感染後最初の数週間を除いて、感度が高く特異的な検査である。酵素結合免疫吸着アッセイ（ELISA） - HIV抗体の分析 - 高感度は、しかし、時々偽陽性の結果を与えることができます。そのため、ELISA検査の陽性結果は、ウェスタンブロッティングなどのより具体的な検査によって確認されるべきである。血液や唾液のための新しい迅速なテストは、技術的に洗練された操作や設備を必要とし、ならびに異なる条件でのテストを可能にし、すぐに患者の結果を通知していない、すぐに製造されています。これらの検査の肯定的な結果は、標準的な血液検査によって確認されるべきである。

（感染後最初の数週間）血液中の抗体の不在にもかかわらず、HIV感染の可能性が高い場合は、プラズマは、HIV RNAの存在について分析することができます。核酸の増幅に基づく試験は、感度が高く特異的である。ELISAによるHIV抗原p24の検出は、血液中のHIVの直接測定よりも特異性が低く、感度が低い。血漿HIV RNA（ウイルス粒子）の決意は、HIV RNAの非常に低いレベルに敏感である逆転写PCR（RT-PCR）またはブラシDNA研究、などの複雑な技術を必要とします。血漿中のHIV RNAの定量は、予後を決定し、治療の有効性を制御するために使用される。血漿中のHIVレベルまたはウイルス量は、複製活性を反映する。ハイレベルの設定点（ウイルス負荷の比較的安定したレベルは、一次感染時と同じレベルのままで）臨床的徴候がなくても患者において、CD4 +リンパ球および日和見感染の発達のレベルを低下させる高いリスクを示し、ならびに免疫適格患者において（患者CD4 +リンパ球数> 500細胞/μl）。

HIV感染は、臨床症状（重症度の上昇 - カテゴリーA、B、C）とCD4 +リンパ球の数（> 500,200-499,200細胞/μl）の段階で段階的に分けられる。臨床カテゴリーは、患者が経験したかまたは経験している最も重篤な状態に従って設定される。したがって、患者をより低い臨床カテゴリーに移すことはできない。

HIV感染患者で発症する様々な日和見感染症、腫瘍および他の症候群の診断は、ほとんどのガイドラインに記載されている。HIV感染に特有の問題のほとんど。

血液疾患は共通であるため、穿刺と骨髄の生検は、特定の症候群（例えば、血球減少症、リンパ腫、癌）を説明するのに非常に便利です。彼らはまた、普及MACによって引き起こされる感染症、結核菌、Criptococcus、ヒストプラズマの診断に役立つ 、 ヒトパルボウイルスB19、ニューモjiroveci（旧P.カリニ）、リーシュマニア。ほとんどの患者で、末梢血細胞の破壊を反映した赤色骨髄または末梢血球減少にもかかわらずnormoregeneratorny giperregeneratorny、。鉄レベルは、通常、正常または上昇しており、慢性疾患（鉄のサルベージ妨害）の貧血を反映しています。通常は適度の形質、リンパ球凝集、組織球の数が多い、造血細胞における異形成変化に穏やかがあります。
HIVに関連した神経学的症候群の診断は、しばしば造影剤またはMRIを用いたCTを必要とする。 

HIVとエイズはどのように治療されていますか？

HAARTの目的は、可能な限りウイルス複製を抑制することです。患者が95％以上の薬物を服用すれば、検出不可能なレベルまで完全に抑制することが可能です。しかし、このようなコンプライアンスを達成することは困難です。複製の部分的抑制（血漿HIV RNAレベルを検出不可能なレベルまで低下させないこと）は、HIVの安定性およびその後の治療の無効性の高い可能性を示す。HAART発症後、一部の患者はCD4 +リンパ球の数の増加にもかかわらず臨床状態を悪化させる。これは、潜在的な治癒後に残っている微生物の潜在的な潜在的感染症または抗原に免疫系が反応するためです。これらの反応は発現され、免疫再生の炎症性症候群（IRIS）と呼ばれる。

HAARTの有効性は、最初の数カ月で4〜8週間後、3〜4ヶ月後に血漿中のウイルスRNAのレベルによって評価される。成功した治療法では、HIV RNAは3-6ヶ月以内に検出されなくなります。ウイルス負荷の増加は、治療失敗の初期の徴候である。薬物に対する感受性（耐性）を研究することによって治療が効果的でない場合、治療を適切に矯正するために、すべての利用可能な薬物に対する優性HIV変異体の感受性を確立することができる。

不適切な治療レジメンを受けている患者の数の増加は、薬物に対する耐性がより高いが、野生型HIVに類似し、CD4 +リンパ球レベルを低下させる能力がより低い突然変異型のHIVの形成を促進する。

5つのクラスのうち3つのクラスの調製は、逆転写酵素を阻害し、そのRNA依存性またはDNA依存性ポリメラーゼ活性を阻害する。ヌクレオシド逆転写酵素阻害剤（NRTI）は、リン酸化され、ウイルスDNAに含まれるように競合する活性代謝物に変換される。それらは競合的にHIV逆転写酵素を阻害し、DNA鎖の合成を停止する。ヌクレオチド逆転写酵素阻害剤は、それをヌクレオシドと同様に阻害するが、後者とは異なり、事前のリン酸化を必要としない。非ヌクレオシド逆転写酵素阻害剤は酵素自体に直接結合する。プロテアーゼ阻害剤はウイルスプロテアーゼを阻害し、これは宿主細胞から出る際のHIV娘ビリオンの成熟に重要である。融合の阻害剤は、CD4 +リンパ球受容体へのHIVの結合を阻止し、これは細胞へのウイルスの浸透に必要である。

野生型HIVの複製を完全に抑制するためには、通常、異なるクラスの3-4種類の薬物の組み合わせが必要である。抗レトロウイルス療法は、付随する疾患（例えば、肝臓機能の違反）および（薬物相互作用を防止するために）患者が使用する他の薬物を考慮して選択される。医師と患者との間で最大限の合意を達成するためには、1日に1回（好ましくは）または2回、薬物を投与することと同様に、有効で十分に許容される療法のレジメンを使用することが必要である。治療の開始、選択、交換および中止、ならびに女性および子供の特別な治療に関する専門家の勧告は、定期的に更新され、ウェブサイトwww。aidsinfo。nih。政府/ガイドライン。
抗レトロウイルス薬の相互作用により、それらの有効性は相乗的に増加する可能性がある。例えば、リトナビルの準治療用量（100mg）を、プロテアーゼ阻害剤（ロピナビル、アンプレナビル、インジナビル、atazonavir、tipronavir）のクラスからの任意の他の薬物と組み合わせてもよいです。リトナビルは、他のプロテアーゼ阻害剤を代謝する肝酵素の活性を阻害し、それによって後者の濃度および有効性を高める。別の例は、ラミブジン（ZTS）とジドブジン（ZDV）の組み合わせである。これらの薬剤を単独療法の形で使用することにより、抵抗性が急速に発現する。しかしながら、ZTSの使用に応答して耐性の発生を引き起こす突然変異は、HIVのHFAに対する感受性を同時に増加させる。したがって、これら2つの薬剤は相乗剤である。

しかし、抗レトロウイルス薬間の相互作用は、それぞれの有効性を低下させる可能性があります。薬物の1つは、別のものの排泄を促進することができる（排泄の原因であるシトクロムP-450系の肝酵素を誘導することによって）。NRTI（ジドブジンおよびスタブジン）の相互作用の第2の、あまり理解されていないメカニズムは、薬物の排除を加速することなく抗ウイルス活性の低下である。

薬物の組み合わせは、同じ薬物を用いた単独療法と比較して、副作用のリスクを増加させることが多い。これに対する考えられる原因の1つは、シトクロムP-450系の肝臓におけるプロテアーゼ阻害剤クラスの薬剤の代謝であり、その結果、他の薬物の代謝（およびそれに対応する濃度）が阻害される。別のメカニズムは、薬物の毒性を要約することである：d4Tおよびdd1のようなNRTIの組み合わせは、望ましくない代謝作用および末梢神経障害を発症する可能性を高める。十分な薬物療法が抗レトロウイルス薬と相互作用することができることを考えると、新薬を開始する前に常にその互換性をチェックする必要があります。さらに、グレープフルーツジュースおよびセントジョンズワートの煎じ薬は、いくつかの抗レトロウィルス薬の活性を低下させるので、除外すべきであると言わなければならない。

副作用：重度の貧血、膵炎、肝炎、耐糖能障害 - は、最初の臨床症状の出現前の血液検査で検出することができます。患者は定期的に（臨床的に、適切な実験室検査で、特に新薬の予約や理解不能な症状の出現など）モニタリングすべきである。

代謝障害には、脂肪再分布、高脂血症およびインスリン抵抗性の相互接続症候群が含まれる。胴体および腹部の手足の遠位部分および皮下脂肪の再分配がかなり頻繁に進行している。これは、患者の外見やストレスの発達につながります。コラーゲンまたはポリ乳酸の注射による美容療法は有益な効果を有する。インスリン抵抗性による高脂血症および高血糖、ならびに非アルコール性脂肪性肝炎は脂肪異栄養症を伴うことがある。すべてのクラスの準備は、これらの代謝障害を引き起こすことができる。リトナビルやd4Tなどの一部の薬物は、通常、脂質レベルを上昇させるが、アタザナビルなどの他の薬物は、そのレベルにほとんど影響を及ぼさない。

おそらく代謝障害につながる多くのメカニズムがあります。それらの1つはミトコンドリア毒性である。ミトコンドリア毒性、従って代謝障害の発症の危険性は、薬物のクラス（NRTIおよびPIにおいて最も高い）および各クラス内で異なり、例えば、NRTIの中で最もリスクが高いのはd4Tである。これらの障害は用量依存性であり、通常は治療の最初の1~2年間に生じる。遠隔障害および代謝障害の最適治療は研究されていない。脂質低下薬（スタチン）とインスリン（グリタゾン）に対する細胞の感受性を高める薬物を使用することができます。

HAARTの骨の合併症には、無症候性骨減少症および骨粗鬆症が含まれ、代謝障害を有する患者に共通する。重度の痛みおよび関節機能不全を伴う大きな関節（股関節、肩）の無血管壊死をまれに発症する。骨の合併症の原因はあまり理解されていません。

HAARTの中断は、すべての薬物が同時に相殺される限り、比較的安全である。医学的毒性が治療できない場合、またはそれを排除する必要がある場合と同様に、外科的治療のために治療の中止が必要な場合があります。毒性薬物を確立するための治療の中断後、同じ医薬品は数日間単剤療法として処方され、ほとんどの薬物にとって安全である。例外はアバカビルです：アバカビルの一次投与で発熱と発疹がみられた患者では、繰り返すと重度の致死的過敏症反応が起こることがあります。

生涯ケア

新しい治療法のおかげで、HIV感染者の生存希望が大幅に高まり、多くの患者の状態が悪化し、死亡したという事実にもかかわらず。HIV感染の死はめったに起こりません。患者は通常、彼らの意図について考える時間があります。それにもかかわらず、意図は、生涯にわたるケアの明確な指示を伴う治療のための長期的な委任状の形式でできるだけ早く記録されるべきである。弁護士と意志の権限を含むすべての法的書類が準備されていなければなりません。これらの文書は、相続権の保護が完全に欠けていることや、パートナーの訪問（訪問や意思決定を含む）の権利が全くないため、同性愛者の患者にとって特に重要です。

患者が死亡したとき、医師は鎮痛薬、食欲不振、恐怖および他のすべてのストレス症状を緩和する薬剤を処方する必要があります。AIDS後期の患者の体重減少は、特に重要なスキンケアになります。ホスピスの包括的なサポートは、エイズで死ぬ人々のための良い選択肢です。しかし、今までのホスピスは、個々の寄付と援助を必要とし、助けることができるすべての人々の助けによってのみ支えられているので、彼らの支援はまだ自宅に残っています。

HIVとエイズはどのように予防されていますか？

HIVワクチンは、多様な抗原性HIV変異体を提供するHIV表面タンパク質の高い可変性のために開発することが非常に困難である。それにもかかわらず、多数の潜在的なワクチンが、感染の経過を予防または改善する能力の研究の異なる段階にある。

HIV感染の予防

人々の教育は非常に有効な手段です。それは世界のいくつかの国、特にタイとウガンダで感染の有病率を有意に減少させた。多くの場合性的接触が感染の原因であることを考えると、安全でないセックスの練習を排除することを目的とした訓練が最も適切な手段です。両方のパートナーがHIVに感染しておらず、お互いを変えたことがないことが分かっていても、安全なセックスは依然として必須です。コンドームは最高の保護を提供しますが、オイル潤滑剤はラテックスにダメージを与え、コンドームが壊れる危険性が高まります。HIVに感染した患者のAPTは、ウイルスの性行為感染のリスクを低減させるが、減少の程度は不明である。

安全なセックスは、HIV感染者自身とそのパートナーの両方の保護に適しています。例えば、HIV感染の間の無防備なセックスはHIVおよびAIDS患者において重篤な疾患を引き起こす他のウイルス（CMV、エプスタイン - バーウイルス、HSV、B型肝炎ウイルス）の耐性以上の毒性菌株の伝達をもたらすことができます。

静脈内薬を使用する薬物使用者は、非滅菌針および注射器を使用するリスクについて警告を受けるべきである。予防は、滅菌針やシリンジ、薬物依存治療、リハビリテーションの提供と組み合わせてより効果的であろう。

検査前または検査後に専門家に相談する可能性のあるHIV感染に関する匿名の調査は、すべての患者に利用可能でなければならない。試験結果が陽性であった妊婦は、母親から胎児へウイルスが伝播するリスクを説明しています。ZDV単独療法またはネビラピンを使用した場合、リスクは2/3、おそらく2〜3つの薬物の組み合わせを使用する場合、リスクはさらに低下します。治療は母親または胎児に有毒であり、ウイルスの伝染を防ぐことはできません。いくつかの女性は、これらの理由または他の理由で妊娠を中断することを好む。

10,000〜1：100,000輸血献血された血液や臓器は、近代的な方法の使用（ELISA）と広範囲にスクリーニングされているこれらの国では、輸血時のHIV感染の危険性は、おそらく1の間を変化させます。感染の開始時に抗体を検出する試験が偽陰性であり得るため、依然として感染が可能である。現在のところ、抗体およびp24抗原の両方の検出のための血液のスクリーニングは、米国で導入され、場合によっては、ウイルスの伝播のリスクをさらに低減する。血液中のHIVに対する抗体をまだ検出していない人でも、HIV感染の危険因子を持つ人々のHIV感染リスクをさらに低減するために、血液や器官の提供者にならないように求められています。

患者からのHIV感染を防ぐために、医療従事者は、患者の粘膜または体液との接触が可能な状況で手袋を着用しなければならない。生物学的液体との接触の可能性がある場合は、自宅で患者をケアするソーシャルワーカーは手袋を着用する必要があります。血液や他の体液で汚染された表面や道具はすすぎ、消毒する必要があります。効果的な消毒剤は、加熱、過酸化物、アルコール、フェノール、次亜塩素酸塩（漂白剤）である。HIV感染患者の単離は、これが発生した日和見感染（例えば、結核）によって示される場合を除いて、必要ではない。HIVに感染した医療従事者から患者にウイルスが伝播するのを防ぐための措置を講じている合意はまだ達成されていない。

HIV感染後曝露予防

HIV感染の予防的処置は、創傷HIVに感染した血液（通常シャープ）または粘膜（目、口）を有するHIV感染血液のバルクコンタクト内に収まるように創傷を貫通するに示されています。皮膚損傷による感染リスクは0.3％を超え、粘膜との接触後の感染リスクは約0.09％である。リスクは生物学的物質の量（物体の目に見える汚染、中空の鋭利な物体による損傷）、損傷の深さおよび落下した血液中のウイルス量に依存して比例して増加する。1ヶ月間、（それが稀ではあるが、重度の肝炎を（）原因としてネビラピンは、使用されていないNRTI +のPIまたはNNRTI）現在、感染のリスクを軽減するためには、2つのNRTI（ZDVとZTS）または3つの薬物の併用をお勧めします。組み合わせの選択は、接触のタイプによって引き起こされるリスクの程度に依存する。単剤療法ZDVは、おそらく、鋭い物体による損傷後のウイルスの伝染のリスクを約80％低下させるが、これについての決定的な証拠はない。

日和見感染症の予防

HIV感染の有効な化学予防は、多くの日和見感染症に対して利用可能である。それは、P.jiroveci、Candida、CryptococcusおよびMACによって引き起こされる疾患の発生率を減少させる。治療の背景に対する免疫再生の患者では、3ヶ月以上の閾値を超えるCD4 +リンパ球の量を減少させることにより、予防を停止することができる。

CD4 +リンパ球の数を有する患者は、<200個の細胞/ mlのP. Jiroveciによって引き起こされる肺炎に対する一次予防、およびトキソプラズマ脳炎であるべきです。これを行うために、トリメトプリムおよびスルファメトキサゾールを含む組み合わせ製剤を毎日または週に3回、高効率で使用する。副作用は、薬物を週3回投与するか、または徐々に投与量を増加させることによって最小限に抑えることができる。トリメトプリム - スルファメトキサゾールを許容しない一部の患者は、ダプソン（1日1回100mg）に耐性を示す。これらの薬剤での処置下に少しの患者は彼らの妨害副作用（発熱、好中球減少症、発疹）を開発するために、ペンタミジンエアロゾル（1日300mgの1時間）、またはアトバコン（1日1500mgの1時間）を用いてもよいです。

CD4 +リンパ球の数を有する患者は、<75個の細胞/ mlで播種MACアジスロマイシン、クラリスロマイシンおよびリファブチンに対する一次予防であるべきです。それはクラリスロマイシンの毎日の摂取量を提供するものと同等の保護（70％）を提供し、2週600mgの錠剤として投与することができるので、アジスロマイシンがより好ましいです。さらに、それは他の薬物と相互作用しない。潜在（CD4 +リンパ球の任意の数で）流れる疑わTBを有する患者は、再処理を防止するために、9ヶ月間、毎日、毎日、2ヶ月間、リファンピシンまたはリファブチンピラジナミドで処理された、またはイソニアジドされるべきです。

真菌感染症（食道カンジダ、クリプトコッカス髄膜炎や肺炎）の一次予防のために毎日、OSごとにフルコナゾールに成功毎週（100〜200 mgの1日あたりの時間）または（400 mg）を使用されてきました。しかし、この病状の予防的経過、良好な診断および治療の高コストのために頻繁に使用すべきではない。

彼らは、経口、膣または食道カンジダ症およびクリプトコッカス感染症を開発した場合、患者を割り当てた二次予防フルコナゾール。転移したヒストプラスマ症は、イトラコナゾールの予防のための適応症である。トキソプラズマに対する血清抗体（IgGの）の存在と潜在流動トキソプラズマ症を有する患者は、再活性化工程とその後のトキソプラズマ脳炎を防止する（カリニ肺炎の予防のための同じ用量で）、トリメトプリム - スルファメトキサゾールを割り当てます。米国では潜伏感染は欧州とほとんどの先進国に比べて（成人の約15％）あまり一般的です。二次予防は、以前に転送ニューモシスチス肺炎HSV感染およびおそらくアスペルギルス症を有する患者のために示されています。

HIV感染とAIDSの予後は何ですか？

上述したように、AIDSを発症および/または死亡のリスクが短期的にはCD4 +リンパ球の数および長期における血漿中のHIV RNAのレベルによって予め決定されます。ウイルス量が3倍（0.5log10）増加するごとに、死亡率は今後2〜3年で50％増加します。HIV感染が効果的に治療されると、CD4 +リンパ球の数が増加し、血漿HIV RNAレベルが急速に低下します。場合CD4 +リンパ球の数が> 500個の細胞/低いときに200から499細胞/ ml、1ミリメートル当たり50未満のCD4 +リンパ球の50〜200個の細胞/ mlおよび高い落下数で適度HIV関連の罹患率および死亡率はまれです。

HIV感染のための適切な抗ウイルス療法は、顕著かつ長期的な副作用を引き起こす可能性があるので、すべての患者に投与すべきではない。HIV感染のための抗ウイルス療法を開始するための現在の適応症：CD4 +リンパ球の数は<350細胞/μlであり、血漿HIV RNAレベルは> 55,000コピー/ mlである。HIV感染の治療のための抗レトロウイルス薬の従来の組み合わせを使用して（高活性抗レトロウイルス療法 - HAART）血漿中のHIV RNAのレベルを低減し、CD4 +リンパ球（免疫復活又は回復）の数を増やすことを目的とします。治療前にこれらのパラメータと比較してCD4 +リンパ球の数を減少させ、HIV RNAのレベルを増加させることは、処方された療法の有効性の可能性を低下させる。しかしながら、重度の免疫抑制を有する患者では、いくらかの改善が可能である。CD4 +リンパ球の数の増加は、日和見感染、他の合併症および死亡のリスクの対応する減少を意味する。免疫の回復も、特別に処理された（例えば、HIV誘発性認知機能障害）または以前に不治（例えば、進行性多巣性白質脳症）を考慮したものではないれているそれらの状態のために改善することができると。腫瘍（例えば、リンパ腫、カポジ肉腫）および日和見感染症の予後も改善している。感染した患者のHIVに対する免疫を増加させるワクチンは、長年研究されてきたが、まだ有効ではない。