腸の不全症

腸dysbiosis - 故障の適応、身体の防御と代償機構の違反の結果として動的違反ミクロ生態学の腸の細菌叢の定性的および定量的組成の変化。

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疫学

腸の不全症は非常に一般的です。それは、急性および慢性胃腸疾患の症例の75〜90％において検出される。

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原因 腸のdysbiosis

腸のdysbiosisの最も頻繁かつ実際の原因は次のとおりです：

1. 抗生物質化学療法、糖質コルチコイドの使用、細胞増殖抑制剤。
2. 抗生物質との長期にわたる長期の接触。
3. 感染性および非感染性の胃腸管の急性および慢性疾患。この状況での不協和症の発症における主な役割は、条件付きで病原性の細菌叢である。
4. 一次食の変化、スクロースの乱用。
5. 重度の病気、外科的介入、精神的および肉体的ストレス。
6. 彼（異常な）の生息地、極端な条件（洞窟学、高地、北極探検など）には特徴的ではない人物の長期滞在。
7. 免疫不全状態（腫瘍性疾患、HIV感染）。
8. 電離放射線の影響。
9. 解剖学的 - 腸の物理的障害：解剖学的異常、胃腸管の手術中の合併症、腸運動障害および栄養素の吸収。症候群の吸収不良およびmaldigestiiは、条件的に病原性の細菌叢の生殖にとって好ましい条件を作り出す。
10. ポリヒポビタミン症。
11. 断食。
12. 消化管出血。
13. 食物アレルギー。
14. 発酵症（先天性および後天性）、全乳（ラクターゼ欠乏症）を含む様々な食品の不耐性; 穀類（グルテン腸内膜症）、真菌（トレハラズナヤ機能不全）。

病因因子の影響下で、腸内微生物叢には質的および量的変化がある。原則として、ビフィズス菌、乳酸および非病原性大腸菌の腸内の基本的な細菌共生生物の数は大幅に減少する。これに伴い、腸内に存在しないか又は少量で存在するカンジダ（Candida）属の病原性微生物（腸内細菌、ブドウ球菌など）の数が増加する。腸内微生物叢の変化した定性的および定量的組成は、腸内微生物の会合が保護的および生理学的機能を果たさず、腸の機能を破壊するという事実につながる。

重篤な異物症は、腸の消化吸収機能に重大な障害を引き起こし、身体の一般的な状態を急激に破壊する。腸を定着させることを超えて条件付病原菌は、炭水化物、脂肪酸、アミノ酸、ビタミンの吸収を破壊する。条件付き病原性細菌叢によって産生される代謝産物（インドール、スカトールなど）および毒素は、肝臓の解毒機能を低下させ、中毒の症状を増加させる。

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病因

成虫の腸内に生息する微生物のバイオマスは2.5〜3.0kgで、500種までの細菌が含まれ、嫌気性菌と好気性菌の比は1000：1です。

腸内細菌叢が分割され、偏（微生物が正常細菌叢の一部は、代謝および抗感染防御に重要な役割を果たしている絶えずある）と、オプションが多い健康な人で見つかった（細菌が、日和見あり、それは衰退して病気を引き起こすことができますマクロ有機体の耐性）。

偏性微生物叢の主要な代表者は、非胞子形成嫌気性菌であるビフィドバクテリウム属およびラクトバチルス属、バクテロイデス属である。ビフィズス菌は、腸内細菌叢の85〜98％を構成する。

正常な腸内微生物叢の機能

• 腸の病原性、腐敗性およびガス形成性の微生物叢の増殖を防止する酸性環境（結腸の培地のpHを5.3-5.8にする）を生成する。
• （バクテロイデスは、タンパク質加水分解、鹸化された脂肪、炭水化物発酵、溶解したセルロースを高め、乳酸菌やビフィズス菌、真正細菌）食品成分の酵素消化を促進します。
• ビタミン形成機能（食道、ビフィズスおよび真正細菌がビタミンK、B群、葉酸およびニコチン酸の合成および吸収に関与する）を行う。
• 合成、消化に関与し、解毒、腸機能（ビフィズス菌及び乳酸菌は、条件付き病原性病原性微生物の毒素のための血管組織障壁の透過性を低減臓器および血液中の細菌の侵入を防ぎます）。
• （ビフィズス菌および乳酸菌はリンパ球の機能、免疫グロブリン、インターフェロン、サイトカインの合成を刺激し、補体のレベルを上昇させ、リゾチームの活性を高める）。
• 胃腸管の生理学的活性、特に腸の運動性を増強する。
• 胃腸管、心臓血管系、造血の機能にポジティブな影響を及ぼす生物学的に活性な物質の合成を刺激する;
• コレステロールおよび胆汁酸の代謝の最終段階において重要な役割を果たす。大腸では、細菌の関与により、コレステロールは吸収されないステロールコプロスタノールに変換される。腸の微生物叢の助けを借りて、コレステロール分子の加水分解も起こる。微生物叢酵素の影響下で、胆汁酸の変化が起こる：崩壊、一次胆汁酸のケタ誘導体の胆汁酸への変換。通常、胆汁酸の約80〜90％が再吸収され、残りは糞便で排泄される。大腸内の胆汁酸の存在は、水の吸収を遅くする。微生物叢の活性は、糞便の正常な形成を促進する。

健康な人で叢を義務付けは、一定であり、人体（ビフィズス菌や乳酸菌、バクテロイデス、大腸菌、腸球菌）のための便利な主要な生物学的機能を実行します。それは、低汚染（ - tsitrobakter、ミクロコッカス、シュードモナス属、プロテウス属、酵母様真菌、ブドウ球菌、クロストリジウムなど日和見細菌）であるため、一定の任意叢は、その特定の組成を変化させること、それが急速に、宿主生物に有意な影響を排除していません。

正常腸内微生物叢の定量的組成

微生物の名称	糞便のCFU / g
ビフィズス菌	108-1010
乳酸菌	106-1011
バクテロイデス	107-109
ペプトコッカスおよびペグストレプトコッカス	105-10b
百科事典	10B-108
ブドウ球菌（溶血性、血漿凝固性）	103以下
ブドウ球菌（溶血性、表皮性、凝固酵素陰性）	- 104-105
連鎖球菌	105-107
クロストリディア	103-105
真正細菌	10Z-1010
酵母を食べるキノコ	10Z以下
病原性腸内細菌および非発酵性グラム陰性菌	103-104以下

注意：CFU - コロニー形成単位の数

胃腸管は、ヒトおよび動物の微生物にとって自然な生息地である。特に大腸の下部には多くの微生物があります。脊椎動物の大腸内の微生物の数は10 ¹⁰ -11 ¹¹腸の内容物1g当たり、殺菌胃液、蠕動運動にそれらが顕著に少ないにより微細かつ小腸の可能性内因性抗菌因子です。小腸の上部及び中央部にのみ小集団、主にグラム陽性の通性好気性菌、嫌気性細菌、酵母および真菌の少量を有します。（回盲弁に）遠位小腸「微生物スペクトルは、」近位小腸及び結腸の微生物叢との間の中間位置です。回腸の下部には、大腸にある同じ微生物が住んでいるが、それらはより小さい。実際には遠位結腸の細菌叢である糞便微生物叢の研究に、よりアクセスしやすい。長腸プローブの出現により、消化管全体の微生物叢を調べることが可能になった。

食べた後、微生物の数は適度に増加しますが、数時間後に元のレベルに戻ります。

糞便では、顕微鏡検査で多数の細菌細胞が明らかになり、そのうち約10％が人工栄養培地に増殖することができる。健康な個体で栽培に適している微生物の約95から99パーセントはbacterioid（10表される嫌気性菌、構成⁵ -10 ¹²糞便1 g）およびビフィズス菌（10個の⁸ -10 ¹⁰糞便1g当たりの細菌細胞）。メイン代表好気性糞便叢は、大腸菌（10 ⁶ -10 ⁹）、腸球菌（10 ³ -10 ⁹）、ラクトバチルス（10 ¹⁰）。加えて、少なくと以下がブドウ球菌、連鎖球菌、クロストリジウム属、クレブシエラ属、プロテウス属、酵母様真菌、原生動物等を検出します

典型的には、健康なヒトの糞便の細菌学的研究だけでなく、大腸菌（300から400000000 / G）だけでなく、軽度の酵素特性とその内容に（10％まで）およびラクトース陰性腸内細菌の合計数に注意を払う場合（5％） （25％）の微生物の総量で球菌形態、ビフィズス菌（〜10 ⁷以上）。腸内病原体ファミリーの、大腸菌、ブドウ球菌溶血を溶血、プロテウスは、健康なヒトの糞便中のカンジダ属および他の細菌の菌はすべきではありません。

シンビオートのように通常の微生物叢は、微生物の生活に不可欠な多くの機能を実行します。腸の感染症を引き起こす細菌に対する非特異的な保護、微生物の拮抗作用、抗体の産生への参加、および微生物のvitaminsinteziruyuschaya機能に基づいて、例えば、ビタミンC、K、B1として、 B2、Wbは、B12、PP、葉酸およびパントテン酸。さらに、腸内に存在する微生物はセルロースを分解する。タンパク質、脂肪および高分子炭水化物の酵素的開裂に関与する; カルシウム、鉄、ビタミンDの吸収を促進し、酸性環境を作り出します。胆汁酸の代謝および結腸ステルコビリン、koprosterina、デオキシコール酸で形成に関与しています。エンテロキナーゼおよびアルカリホスファターゼを不活性化する; 腸の運動性を正常化、タンパク質分解産物（フェノール、インドール、スカトール）の形成に関与します。通常の細菌叢が「成熟」マクロファージ組織球システムに貢献し、腸粘膜の構造とその吸収能力に影響を与えます。

腸内細菌叢は、通常、微生物の異なるタイプ間の関係、及び、腸の異なるセクションにおけるそれらの分布の違反に現れる種々の病理学的プロセスまたは外因性因子の影響下で変化させることができます。改変された異生物微生物叢の出現は、不全症と呼ばれる状態を特徴づける。発現dysbacteriosisは、エシェリヒア属、クレブシエラ属、ラクトバチルス属の細菌が優勢と小腸中の微生物の数を増加させた場合に、カンピロバクター及びエンテロコッカス。少数の結腸及び糞便中に又は完全にビフィズス菌を消滅、大腸菌、ブドウ球菌、連鎖球菌、酵母菌、クレブシエラ、プロテウスの数を増加させます。

Dysbacteriosisはしばしば最小量で通常存在する化学種の優勢ながら正常叢の特定の種類の消失を完了するために時々アップ微生物の総数を減少現れます。この優位性は長期化するか、定期的に発生する可能性があります。不協調の出現では、本質的な役割は自然界の代表者の敵対的関係によって演じられる。個々の微生物の数の小さな一時的な変動は、何ら介入することなく単独で排除される。微生物関連のいくつかの代表の再生の速度を増加させる、または他の微生物の増殖を阻害する特定の物質を蓄積する条件を大幅叢の組成および種々の微生物の量比、Tを変更する。E.はdysbacteriosisを発生。

さまざまな病気では、小腸は腸の遠位部からの微生物で満たされ、その中の微生物叢は大腸の「微生物の景観」に似ています。

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症状 腸のdysbiosis

多くの患者において、腸管不全症は潜伏性であり、糞便の細菌学的研究によって認識される。臨床的に発現される形態異常症は、以下の症状を特徴とする：

• 下痢 - 緩い便が4-6回以上発生することがあります。多くの場合、糞便のコンシステンシーはパルピーであり、糞便中で消化されない食品の断片が決定される。下痢は腸の不全症の必要な症状ではない。多くの患者には下痢があり、不安定な便しかない。
• 鼓腸 - かなり不安定な症状。
• 腹部の痛み、中程度の強さの不確実な性質の痛み;
• 吸収不良症候群 は、長期間かつ重篤な失認の経過とともに発症する;
• 腸骨の末端部分の触診の間に鼓腸、鼓腸、より稀に盲腸の拍動が起こる。

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ステージ

Dysbiosisの程度は、分類によって判断することができます：

• 1度（潜伏型、補償型）は、微生物の好気性部分の微妙な変化（エシェリヒアの数の増加または減少）によって特徴付けられる。ビフィードと斑紋は変化しなかった。原則として、腸機能障害はない。
• 第2段階（subcompensated形） -の些細減少なかビフィズス菌は大腸菌量的および質的な変化を明らかにし、集団レベル基日和見細菌、シュードモナス属、カンジダ菌を増加させます。
• 3 度 -ラクトフロラの含有量の減少とエシェリヒアの数の急激な変化との組み合わせで、ビフィドフロラのレベルが有意に低下した。ビフィドフロラのレベルの低下に続いて、腸内細菌叢の組成が破壊され、日和見微生物の積極的な性質の発現のための条件が作り出される。原則として、第3度の異常症では、腸の機能不全がある。
• 4 度-ないbifidoflora、量lactofloraの有意な減少および大腸菌（減少または増加）の内容を変更し、関連付けにおける健康なヒト種のための典型的な、必須オプションはなく、日和見病原体の数の増加。それによって、その保護機能を低下させる正常な腸内microbiocenosis組成比は、破壊しvitaminosinteziruyuschayaが酵素プロセスを変化させる、望ましくない代謝産物条件付き病原性微生物のレベルを増加させます。離れて全体的な減少及び体及び病原性作用に対する局所抵抗が条件付きで病原微生物を実装として、腸壁、菌血症と敗血症における破壊的な変化をもたらす可能性が胃腸管の機能不全から。

いくつかの著者は、優性病原体の種類によって腸のdysbiosisを分類する：

1. ブドウ球菌;
2. klebsiellezny;
3. タンパク質;
4. バクテリオイド;
5. klostridiozny（困難なCl。）;
6. 寄生虫症;
7. 混合。

Dysbacteriosisの潜在的および副次的な形態は、軽度および中等度の形態の赤痢およびサルモネラ症、致死後の大腸炎に対してより典型的である。代償dysbiosisは深刻で観察し、急性腸の感染症、消化管の同時病理学、および潰瘍性大腸炎、原虫性大腸炎のコースを長期化。

Dysbacteriosisの段階は、分類を使用して決定することができます：

• 私は段階 - ビフィズス菌と乳酸菌の量または排泄の減少。
• II病期 - その後の腸内細菌叢の著しい増加またはその急激な減少、非定型で酵素的に劣る大腸菌。
• III段階 - 条件的に病原性の微生物相の会合の高い力価。
• IV段階 - 細菌はプロテウス属または緑膿菌で高力価で優勢である。

大きな関心事はAFBilibin（1967）によるdysbiosisの分類である。

腸の微生物症は、通常、局所的な病理学的過程である。しかしながら、多くの場合において、不全症の一般化が可能である。一般化された形態は、菌血症、おそらく敗血症および敗血症の発生を特徴とする。

腸の微生物症は、潜伏性（準臨床的）、局所的（局所的）および共通の（一般化した）形態（段階）で起こり得る。潜在的な形態では、腸内の共生物質の通常の組成の変化は、目に見える病理学的プロセスの出現を導かない。ジスビオーシスの局所的な形態では、炎症プロセスが、いくつかの臓器、特に腸で起こる。最後に、原因生物の全体的な抵抗の大幅な低減を、菌血症、感染の一般化を伴うことができるdysbiosisの一般的な形態において、それは、柔組織を含む体の数を、影響を受ける中毒、しばしば敗血症を増加させます。補償された、より潜在的に潜在的に補完された形態は、補償の程度に応じて割り当てられます（通常はローカル）。

宿主生物において、微生物は、腸の内腔、上皮の表面、陰窩に存在する。動物実験で示されているように、腸細胞の表面への微生物の「付着」（接着）が最初に起こる。動物の脱水や死につながる、水・電解質代謝、下痢の発生の破壊の原因となる毒素、の付着が観察微生物細胞の増殖および単離した後。微生物の「固着」、特に大腸菌では、それらは、粘膜表面に付着する選択的能力を提供するK-抗原または莢膜多糖抗原またはタンパク質の性質、微生物を含む特定の接着因子を、寄与生じます。小腸における病理学的過程の症状としてだけでなく、腸から浸出微生物を容易にするための保護機構としてのみならず、考え細菌エンドトキシン細胞の作用によって生成される流体の過剰放出。特定の抗体および白血球は、Tiri-Vellaループに関する研究によって示されるように、身体の免疫反応に関与する。

Dysbacteriosisが病原性および腐敗微生物に関連して正常な腸内細菌叢の拮抗作用に違反したときに、その抵抗の減少と関連して身体の一般的な状態に影響を与えることができないビタミン及び酵素機能。

小腸で吸収されて毒性生成物の形成につながるを変更消化管微生物叢の正常な機能活性に影響を与えます。これは、あいまいな種々の細菌の代謝産物の参加を得て、ヒトでの大腸癌発生における腸内細菌の役割を証明しました。同時に、このプロセスで核デヒドロゲナーゼの作用及び7 degidroksilazyによって生成される胆汁酸の代謝産物の役割は極めて重要であるが、例えば、アミノ酸代謝産物は、発癌の小さな部分を取ります。異なる大陸からの異なる人口グループにおける糞便中の胆汁酸の濃度は、核デヒドロゲナーゼベータを生産する能力を有する、大腸癌を発症するリスク、および腸存在クロストリジウムにおける大腸がんのリスクが高いグループからの人々の大半と相関していますoksisteroid- 4,5-デヒドロゲナーゼ）。低リスクの人々のグループでは、ほとんど検出されません。クロストリジウムは、対照群と比較して結腸癌患者の大部分の糞便中にも見られる。

特に、任意の病気に苦しんで虚弱、衰弱し、病気の子供では、ヒトおよび動物の腸の永久住民である病原性微生物叢の強烈な乗算、があった（例えば、Escherichia属の代表者）も、敗血症、感染につながることができます。多くの場合、dysbacteriosisに密接に関連団体の人口に広がる能力を持っている一般的に使用される抗生物質に耐性菌が優勢。同様の条件が球菌菌叢、腐敗微生物可能に有利に適用する（属プロテウスら）、真菌（カンジダ複数種類）の細菌シュードモナスは、しばしば、術後合併症の発症を引き起こします。微生物の様々な団体によって引き起こされる最も頻繁dysbacteriosisの真菌、ブドウ球菌、プロテウス、緑膿菌、および大腸菌。

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診断 腸のdysbiosis

ラボデータ

1. 糞便の微生物学的検査 - 大腸菌、ビフィズス菌および乳酸桿菌の総量の減少が決定される。病原性微生物叢がある。
2. Coprocygram - 大量の消化されていない繊維、細胞内デンプン、ステロトレア（石鹸、脂肪酸、まれに中性脂肪）が決定されます。
3. 糞便の生化学的分析 - 異常細菌症、アルカリ性ホスファターゼが現れ、エンテロキナーゼのレベルが上昇する。
4. 陽性水素呼吸検査 - 小腸での過剰な細菌増殖は、ラクツロースの負荷後に呼気中の水素含量の急激な増加をもたらす。
5. 痩身腸の細菌叢を播種すると、腸内細菌症の場合、1010個/ ml以上の微生物が検出されます。不規則嫌気性細菌（クロストリジウムおよびバクテロイド）、通性嫌気性菌または腸内細菌の存在下では、異常な診断が特に起こりやすい。
6. 空腸生検標本の検査 - 絨毛の平坦化および粘膜の原虫の白血球浸潤が観察される。

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処理 腸のdysbiosis

Dysbiosisの治療は複雑でなければならず、根底にある病気への影響や身体の抵抗力の増加とともに、腸の微生物叢の変化の性質に依存する様々な資金の選定が行われる。病原性または病的に病原性の微生物を検出する場合、抗菌薬による治療のコースが実施される。

選択プロテウスのグループに作用し、緑膿菌（Pseudomonas aeruginosa）は、アンピシリンおよびカルベニシリンの数を株。近年、抗生物質 - 相乗剤が組み合わされている。このように、緑膿菌の存在下でのアンピシリンを含むアミノグリコシド（カナマイシン、ゲンタマイシン硫酸塩、monomycin）のブドウ球菌dysbacteriosis特に有効な組合せ - カルベニシリン二ナトリウム塩と硫酸ゲンタマイシン。ポリミキシン、シュードモナスバクテリオファージ。嫌気性と好気性細菌叢テトラサイクリン、クロラムフェニコール、エリスロマイシン、リンコマイシン、クリンダマイシンに影響を与えます。

抗生物質と組み合わせて、または独立して、トリメトプリム - ビセプトールとの組み合わせに基づいて作製された、ニトロフラン、スルホンアミドおよび薬物の誘導体を使用することができる。スルファニルアミド製剤は十分に吸収されていることが確認されており、必要な濃度で体内に長時間存在し、腸および気道の正常な微生物叢を抑制しない。

カンジダ症の治療には、抗菌剤 - ナイスタチン、レボリン、重度の - アンホグルカミン、デカミン、アンフォテリシンBを使用する。

場合プロテアのdysbacteriosis推奨製剤ニトロフランシリーズ - furakrilin、Furazolin、フラゾリドン、及びkoliproteynyバクテリオファージ誘導体、8-ヒドロキシキノリン（5-NOCのenteroseptol）及びナリジクス酸（ブラック）の。黒人および重度、治療できない腸dysbiosisに非常に有効で、属プロテウス、ブドウ球菌、大腸菌lactosonegative、酵母様真菌の微生物関連細菌を引き起こしました。

以前は、腸内微生物叢の正常化のために、メキシコおよびメキササスが処方されていたが、これは慢性腸炎および不全症によって複雑化した大腸炎に有効であった。しかし、最近、これらの薬剤の副作用と関連して、過度に長く、制御されていないレセプションのために、これらの薬剤の製造および使用が急激に減少した。

現在、bifidumbakterin、bifikol、laktobakterinをcolibacterin示すdysbacteriosisの治療のための抗生物質および他の抗菌剤の受信後、T。、正常なヒト腸内細菌叢の代表由来し、正常に様々な腸疾患におけるdysbacteriosisで適用E.準備。これらの薬剤のすべて、またはdysbiosisは、正常な腸内細菌叢の代表者の数の唯一の消失または縮小を明らか場合は、それらの一つは、抗生物質治療の前に、もちろんなしにお勧めすることができます。

病原性および日和見性の腸内細菌に関連するこれらの薬物の拮抗作用が注目された。したがって、いくつかの場合には、黄色ブドウ球菌、真菌、および他の外国人は、完全な正常叢を含む細菌製剤に十分な少量で腸で発見された場合。

Dysbacteriosisは消化不良プロセスを伴う場合は、酵素調製物を使用することが推奨される（Festalum、panzinormら）。dysbacteriosisは抗菌剤、特に抗生物質、それらの離脱が行われた後に減感、及びdisintoxication刺激治療の、過剰な不足または無秩序正当アプリケーションによって引き起こされる場合。抗ヒスタミン薬、ホルモン製剤、カルシウム製剤、ペントキシ、メチルウラシル、ビタミン、輸血、ガンマグロブリン、ワクチン、トキソイド、バクテリオファージ、リゾチーム、および特異的な抗ブドウ球菌、シュードモナス血清eubiotikiおよび細菌製剤を処方します。

代償dysbacteriosisにおいて、敗血症を併発、レバミゾールtaktivin、antistaphylococcalプラズマantistaphylococcal免疫グロブリン、輸血、赤血球、タンパク質gemodeza、reopoliglyukina、電解質及びビタミンの解決策を示しています。

防止

Dysbiosisの予防の心臓部には栄養、特に弱体化患者、回復措置、唯一の厳格な適応症の下で抗菌薬の任命は、衛生的です。抗生物質は、ビタミン（チアミン、リボフラビン、ピリドキシン、ビタミンK、アスコルビン酸およびニコチン酸）と腸dysbiosisの発生を防止する機能腸及びその微生物叢の状態、ならびに酵素製剤、にプラスの効果を合わせなければなりません。

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