小脳の萎縮
最後に見直したもの： 23.04.2024
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原因 小脳萎縮
小脳自体は解剖学的な形態であり（中間の脳よりも年齢が高い）、小脳の間にある連結溝の2つの半球からなる。
小脳萎縮の原因は非常に異なり、小脳およびその関連する接続に損傷を与える可能性のあるかなりの疾患のリストを含む。これに基づいて、この病気を引き起こした原因を分類することは困難ですが、少なくともいくつかを強調することは価値があります：
- 髄膜炎の結果。
- 脳頭蓋窩の領域に位置する脳の嚢胞。
- 同じローカリゼーションの腫瘍。
- 温熱。体に十分な長時間の熱ストレス（熱ストローク、高温性能）。
- アテローム性動脈硬化症の発現の結果。
- 脳卒中の結果
- 実質的にすべての病理学的発現は、後頭蓋領域で生じるプロセスに関連する。
- 代謝障害。
- 大脳半球の子宮内病変を伴う。同じ理由は、乳児期の小児における小脳萎縮の発症の原動力となり得る。
- アルコール。
- いくつかの薬への反応。
症状 小脳萎縮
この病気の症状は、その原因と同様に、かなり広範であり、それを引き起こした病気または病理に直接関係している。
小脳萎縮の最も一般的な症状は：
- めまい
- 鋭い頭痛。
- 悪心、嘔吐の原因となります。
- 眠気。
- 聴覚障害。
- 歩行プロセスにおける軽度または重大な障害（歩行の不均衡）。
- Gyopreflexia。
- 増加した頭蓋内圧。
- 運動失調症。随意運動の調整の障害。この症状は一時的および永続的に観察されます。
- 眼球麻痺 目の筋肉を刺激する1つ以上の脳神経の麻痺。一時的にすることができます。
- Areflexia。1つまたは複数の反射の病理であり、これは神経系の反射弓の完全性の侵害に関連する。
- Enuresis - 失禁。
- 間違い 音声の発声障害（発声した単語の難易度や歪み）。
- 振戦。個々の部分または全身の不随意のリズミカルな動き。
- 眼振。眼の不随意の周期的な振動運動。
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小脳の萎縮
小脳の虫は体の重心のバランスに人体で反応します。適切な機能のために、虫部は、身体の異なる部分、前庭核と人体の他の部分空間座標における車両の修正及び維持に関与する複合体からの脊髄小脳経路のためのものである情報信号を受信します。すなわち、小脳萎縮により正常な生理学的および神経学的接続が崩れ、歩行時および休息時の両方でバランスと安定性に問題が生じる。それは運動の障害、一定の震えやその他の不快な症状につながるその機能を、弱めるとき相互の筋肉群（主に胴体と首の筋肉）の緊張を制御することにより、萎縮を虫部。
健康な人は立っているときに脚の筋肉を緊張させる。例えば左に落ちる脅威がある場合、左脚は意図された落下方向に移動する。このように、右脚は、飛び跳ねるときのように、表面から引き離される。小脳の萎縮により、コミュニケーションが崩れ、不安定になり、小さなプッシュでも患者は落ちることがあります。
びまん性脳および小脳萎縮
すべての構造的構成要素を持つ脳は、他のすべてのものと同じ人体の器官です。時間が経つと、人は年を取って成長し、脳は年老いて成長します。暴行され、脳活動、その機能の萎縮：その行動を計画し監視する能力。これは、しばしば、高齢者を行動規範の歪んだ視点に導く。小脳および脳全体の萎縮の主な原因は遺伝的要素であり、外的要因は刺激的で悪化するカテゴリーに過ぎない。臨床症状の相違は、脳の特定領域の原発性病変のみに関連している。病気の経過の主な共通の症状は、破壊的なプロセスが徐々に進行し、個人的な性質が完全に失われることです。
様々な病因の多数の病理学的プロセスのために、脳および小脳のびまん性萎縮が進行し得る。開発の初期段階では、後半皮質小脳萎縮のものと非常によく似その症状の萎縮を拡散するが、基本的な症状に時間の経過とともに、その他の症状に大きな固有特にこの病理に参加。
びまん性脳萎縮および小脳萎縮の発症への刺激は、頭蓋脳外傷およびアルコール依存症の慢性形態の両方であり得る。
初めての脳機能の違反は、行動の監視に、そして死の後、直接外傷後栄養圧力に非常に長い時間さらされている米軍兵士の脳の研究に基づいて、1956年に記載されました。
今日まで、医師は死ぬ脳細胞の3つのタイプを区別しています。
- 遺伝型は、遺伝的にプログラムされた自然のニューロン死の過程である。人は年を取っている、脳は徐々に死んでいる。
- 壊死 - 脳細胞の死は、挫傷、頭蓋脳症、出血、虚血症状などの外部要因によるものです。
- 細胞の "自殺"。特定の因子の影響下で、細胞核が破壊される。そのような病理は、先天的であってもよく、結果として得られる因子の組み合わせの影響下で獲得されてもよい。
多くの点で、いわゆる「小脳歩行」は酔っ払いの運動に似ている。運動の調整、小脳の萎縮を伴う人々、および脳全体の不調と関連して、彼らは不確実に動くが、それらは左右に振られる。特に、この不安定性は、必要なときに旋回するように現れる。びまん性萎縮がすでに重症急性期に進んでいる場合、患者は歩くだけでなく立つだけでなく座る能力も失う。
小脳皮質の萎縮
医学文献では、この病理の別の形態、すなわち小脳皮質の後期萎縮が非常に明確に記載されている。脳の破壊的細胞のプロセスの主な原因は、プルキンエ細胞の死です。臨床研究は、この場合、脱髄繊維小脳を構成する細胞のギア核（末梢および中枢神経系の両方の羊末端領域に配置ミエリン層の選択的および選択的損失）が存在することを示しています。細胞の顆粒層は、通常、少し苦しんでいる。彼は既に急性で重症の病期の場合に変更を受ける。
細胞の変性は、ワームの上部ゾーンから始まり、ワームの全表面に徐々に広がり、さらに脳の半球にまで広がっていきます。病気の怠慢とその症状の急性の形で、病理学的変化を経験する最後のゾーンはオリーブです。この期間中に、逆行性（逆行性）退化のプロセスが起こり始める。
そのような損傷の単一の病因はこれまで同定されていない。医師は、その観察に基づいて、小脳皮質の萎縮の原因が様々な中毒、癌腫瘍の発生、進行性麻痺である可能性があると仮定している。
しかし、残念なことですが、ほとんどの場合、プロセスの病因を特定することはできません。小脳皮質の特定の領域における変化を確認することのみが可能である。
小脳皮質の萎縮の重要な特徴は、原則として、既に年齢の高い患者で始まり、病理の急速な経過ではないということである。病気の経過の視覚的徴候は、歩行不安定、支持および支持なしの立場の問題に現れ始める。徐々に、病理学は手の運動機能を獲得する。患者は書くことが困難になり、カトラリーなどを使用する。病理学的障害は、原則として対称的に発症する。頭部、手足および全身の振戦があり、音声装置が苦しみ始め、筋緊張が低下する。
合併症とその結果
小脳萎縮の結果は、病気の人にとって有害であり、病気の急速な進行過程のように、不可逆的病理過程が起こる。あなたが病気の初期段階で患者の体をサポートしていない場合、最終的な結果は人としての人の完全な劣化になる可能性があります - これは生理的かつ完全に適切な行動ができません。
疾患の特定の段階から、小脳萎縮の過程を逆転することはできませんが、症状を凍結させ、それ以上進行させることはできません。
小脳の萎縮を有する患者は、不快感を感じ始める：
- 動きに自信がない、「酔っ払った」歩行の症候群がある。
- 患者は歩くのが難しく、近くの人のサポートやサポートがなければ立つことができません。
- 発声の問題が始まります：舌の舌、フレーズの誤った構成、思考を分かりやすく表現できないこと。
- 徐々に、社会的行動の悪化の兆候が進行している。
- 手足の振れ、頭部、患者の体全体を視覚化します。彼が一見不可視なことをするのは難しくなります。
診断 小脳萎縮
正確な診断を確立するためには、上記の症状を有する患者は神経科医に相談しなければならず、一意的にしか診断することができない。
小脳萎縮の診断には、
- 神経イメージングの方法は、患者の医師による視覚検査を含み、外部刺激に対する反応のために神経終末をチェックする。
- 患者の異常の検出。
- このカテゴリーの疾患に対する遺伝的素因。すなわち、そのような病気の家族に親戚の病気があったかどうか。
- 小脳萎縮を診断する助けは、コンピュータ断層撮影によって提供される。
- 新生児神経科医は、超音波を指すことができる。
- MRIは十分に高い確率で、小脳および大脳幹のこの病理を明らかにし、研究ゾーンに入る他の変化を示す。
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処理 小脳萎縮
残念ながら、これは聞こえますが、小脳萎縮の古典的治療を行うことは不可能です。この病気の過程で病理の原因を取り除くように指示することはできません。今日の現代医学は、病気の症状を和らげることを目的とした治療のみを患者に提供することができます。すなわち、医薬的および他の方法の助けを借りて、神経病理学者は進行性疾患を阻止し、患者の全身状態を緩和しようとする。
患者が過度の興奮性および過敏性に苦しんでいる場合、または反対に完全な無関心を示す場合、主治医は患者に適切な向精神薬を任命する。
レボメプロマジン
この薬は慢性憂鬱状態の治療に使用されます。様々な病因論的興奮に対しても有効である。この場合、投薬量はそれぞれの特定の場合に個別に割り当てられる。
通常、治療コースは開始用量0.025gから始まり、1日2〜3回かかります。徐々に使用される用量は、毎日0.075-0.1gに増加する。所望の結果が達成されると、投薬量は、0.05〜0.0125gの予防的量に減少し始める。
患者が急性型に入った場合、レボメプロマジンの2.5％溶液に1〜2mlを筋肉内注射する。臨床的適応症では、1日当たり0.1gから0.3gに増加する。薬の副作用は軽度です。心血管疾患、高血圧、血液の問題に苦しんでいる人々にこの薬を適用することはお勧めしません。
アリママジン、テラリン、チオリダジンなどの薬物は、不安と恐怖の状態を効果的に減少させ、緊張を緩和する。
Alimemazin
薬物は、静脈内および筋肉内に投与される。成人の1日量は10〜40mgです。子供の1日量は7.5〜25mgです。注射は1日3〜4回行われます。
精神病の急性症状の場合、成人のための開始日用量は100〜400mgである。しかし、1日あたりの薬物の定量的成分は、成人の場合には500mgを超えてはならず、高齢者の場合には200mgを超えてはならない。
この薬は明らかに表現された精神においては効果がありません。それは穏やかな行動の鎮静の道具として使われています。アリママジン薬は、前立腺疾患、腎機能障害および肝機能障害、薬物成分に対する過敏症などの付随する疾患を有する患者には禁忌である。それと子供たちに1年は与えないでください。
テラル
この薬の1日量は、表示される症状の重篤度に応じて、2〜8錠です。この薬物は、神経症、睡眠障害、および他の症状の増加を示す。肝臓や腎臓の不全、パーキンソニズム、その他の病気で、薬剤の成分に対する過敏性が高まるこの薬剤を服用しないでください。あなたは7歳未満の子供にそれを与えることはできません。
Tioryandin
軽度の疲労感、情緒的衰退を伴い、1日を通して30〜75mgの投薬量で経口摂取される。中程度の症状の発現が記録されている場合、投与量は1日当たり50-200mgに上昇する。入院時 - 疾患小脳萎縮症は、急性精神病、躁うつ状態を発現している場合、毎日の投与量は150~400 mgの（外来）及び250から800ミリグラムまで増加されます。この薬は、重度の心血管疾患の病歴、病因の昏睡、頭部外傷および他の多くの病気の患者には使用すべきではありません。チオリダジンと妊娠中の女性、授乳中の母親、2歳未満の子供、高齢者、アルコール中毒に苦しむ人々などはお勧めしません。
明白な重度の神経症では、Sonapaksが処方されています。
ソナパックス
推奨投与量：
- 軽度の精神障害 - 1日を通して30-75mg。
- 平均的な精神的および精神的障害 - 1日を通して50-200mg。
- 急性症状マニフェスト障害場合 - 外来治療の神経科医では150から400ミリグラムに等しい日用量属性治療が病院で行われている場合、 - 一日投与量（医師の監督の下で）250から800ミリグラムまで増量することができます。
子供の年齢4について - 3回、8歳の子供たち - - 14年 - 毎日20-30 MGによって一日三回、15若者 - 18歳 - 投与量が増加7年間、わずかに低い用量で、毎日10〜20 mgで、2に断片化1日中最大30〜50mg。
Sonapaksが低迷の急性期にある患者には禁忌され、薬剤に起因していない心臓血管系の深刻な病変、外傷性脳損傷で、多くの他の疾患では、昏睡異なる起源に苦しむ人々。禁忌の完全なリストは、薬物の添付の説明書に記載されています。
病気の初期段階では、病院に置くことは、病気の一般的な状態の悪化を伴っているので、彼のための通常の状況で、患者を自宅で治療することが望ましいです。アクティブなライフスタイルのためのすべての条件を作成する必要があります。そのような人は多くを動かす必要があり、常に昼間にうそをつくことなく、何らかの仕事を見つけます。小脳の急性型の萎縮の場合にのみ、患者は病院または専門の寄宿学校に置かれ、特に自宅で彼を看護する者がいない場合に限る。