小児アトピー性皮膚炎

子供のアトピー性皮膚炎（アトピー性湿疹、アトピー性湿疹/皮膚炎症候群） - 皮膚の慢性アレルギー性炎症性疾患、痒み、発疹年齢形態およびステージングを伴います。

典型的な症例における疾患は、小児期に始まり、成人期に継続または再発する可能性があり、患者およびその家族の生活の質を著しく損なう。

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疫学

アトピー性皮膚炎は、すべての国で性別や年齢別の両方を発生します。発生率は6.0から1000年の人口あたり25.0（HanifinJ。、2002）に、様々な疫学調査によると、変化します。60年代初期に行われた研究を提出し、アトピー性皮膚炎の有病率は3％以下であった（エリスS.ら、2003）。現在までに、米国の小児集団におけるアトピー性皮膚炎の有病率は、ヨーロッパでは子供たちの17.2％に達している - 15.6％、日本で - 24％、過去30年間の間にアトピー性皮膚炎の検出率が着実に増加を反映しています。

アトピー性皮膚炎の症状の有病率は、標準化された疫学研究ISAAC（小児における喘息およびアレルギーの国際研究）の結果によれば6.2％から15.5％であった。

子供のアレルギー性疾患、アトピー性皮膚炎の構造ではアトピーの早いおよび最も頻繁な症状で、アレルギーを持つ乳幼児の80から85パーセントに検出され、アトピー性皮膚炎のより深刻な臨床経過に近年の動向とそのpathomorphismを変更します。

• 子供の大部分において、病気は思春期まで慢性的に進行する。
• 早期の症状（47％の症例では、小児のアトピー性皮膚炎は出生直後または生後2ヶ月で現れる）。
• 皮膚病変領域の拡大、重度の形態の頻度の増加、および継続的に繰り返されるコースを伴うアトピー性皮膚炎患者の数は、伝統的な治療に耐性である疾患の症状のある進化。

さらに、子供のアトピー性皮膚炎は、「アトピー行進」や喘息の開発のための重要な危険因子の最初の現れである、epikutannaya感作以来、アトピー性皮膚炎では、新興、地元の皮膚の炎症、だけでなく、様々な気道を含む全身性免疫応答だけでなく、付属しています。

遺伝学的研究によれば、アトピー性皮膚炎は、両親がアレルギーに罹患している場合（主に子供の生後1年目に現れる）、子どもの82％で発症することが示されている。59％ - 両親の一方のみがアトピー性皮膚炎を有し、他方が56％で、アレルギー性気道病変を有する場合 - 唯一の親が42％、アレルギーがある場合 - 最初の行の親族は、アトピーの症状を持っている場合。

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原因 子供のアトピー性皮膚炎

ほとんどの場合、子供のアトピー性皮膚炎は、遺伝的素因を有する人々において生じ、しばしば、気管支喘息などのアレルギー性疾患の他の形態、アレルギー性鼻炎、アレルギー性結膜炎、食物アレルギーと組み合わされます。

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症状 子供のアトピー性皮膚炎

疾患の発症段階、段階および期間、臨床形態は年齢に依存し、小児のアトピー性皮膚炎の有病率、重症度および臨床的および病因的変異も考慮する。

スキンプロセスの流行

有病率は、患部表面の面積のパーセンテージとして推定される（9のルール）。焦点が表面の5％を超えず、領域の1つ（手の後部、手首関節、肘または膝窩など）に局在する場合、プロセスは限定されているとみなすべきである。病変の外側では、皮膚は通常変化しない。かゆみは軽度で、まれな攻撃を伴う。 

影響を受けた領域は5％以上を占めているが、2つの以上の領域に局在表面と皮膚発疹の15％未満（ネック領域は、前腕、手首関節と手らの皮膚に移行する）と、隣接する四肢の部分に広がる場合、共通プロセスを信じ、胸部と背部。病変部の外側では、皮膚は乾燥していて、しばしば辛味または細かくはがれた剥離を伴う灰色の色相を有する。かゆみは激しいです。

子供のびまん性アトピー性皮膚炎は、皮膚のほぼ全面が荒れていることを特徴とする最も重篤な形態の疾患である（手掌および鼻三角形の三角形を除く）。病理学的過程では、腹部の皮膚、鼠径および臀部の襞が関与する。かゆみは非常に強く表現され、患者自身による肌のスカッフィングにつながります。

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病気の重症度

子供のアトピー性皮膚炎の重症度は軽度、中等度、重度の3段階に分けられます。

容易な程度、軽度の充血、浸出および剥離、単一の丘疹小胞要素、皮膚外見の弱い痒み、リンパ節のエンドウ豆の大きさへの増加が特徴である。悪化の頻度は1年に1〜2回です。寛解期間は6-8ヶ月です。

中等度の重症の小児におけるアトピー性皮膚炎、顕著な浸出、浸潤または養生化を伴う複数の病変が皮膚上に観察される; 脱出、出血性外傷 かゆみは軽いか重度です。リンパ節は、ヘーゼルナッツまたは豆のサイズに拡大されています。悪化の頻度は年に3-4回です。寛解期間は2〜3ヶ月です。

重度の電流は、顕著な浸出、持続的な浸潤および養生、深い線状の亀裂および侵食を伴う病変の広範な病巣を伴う。かゆみは強く、 "脈動"または永続的です。リンパ節のほとんどすべてのグループは、森林やクルミの大きさに拡大されています。悪化の頻度は年に5回以上です。寛解は短く、1〜1.5ヶ月であり、原則として不完全です。非常に重度の症例では、病気は寛解なく頻繁に悪化することがあります。

小児におけるアトピー性皮膚炎の重篤度は、皮膚プロセスの有病率、臨床症状および主観的症状の強度を考慮に入れて、SCORADシステムによって評価される。

主観的な症状は、7歳以上の子供には確実に見積もることができ、両親と患者が評価の原則を理解していることを条件とする。

小児アトピー性皮膚炎の臨床病因

小児におけるアトピー性皮膚炎の臨床的病因の変種は、壊死、臨床経過、およびアレルギー検査の結果に基づいて区別される。原因の重大なアレルゲンを明らかにすることは、特定の子供の病気のパターンを理解し、適切な排除活動を行うことを可能にする。

食物アレルギーを伴う皮膚発疹は、子供が感受性が高い食品（牛乳、穀類、卵など）の使用に関連しています。陽性の臨床的動態は、通常、排泄食の予定後最初の日に起こる。

ダニ感作では、この病気は重度の連続反復コース、年中の悪化および夜間の皮膚のかゆみの増加を特徴とする。ハウスダストとの接触がなくなったときの状態の改善が観察される：住居の変更、入院。排泄ダイエットは顕著な効果を与えません。

真菌感作では、子供のアトピー性皮膚炎の悪化は、真菌の胞子で汚染された食品またはカビ菌を使用する製造プロセスにおける製品の摂取に関連する。悪化はまた、湿気、居住区域におけるカビの存在、抗生物質の処方によって促進される。真菌感作では、秋と冬に増悪を伴う大電流が特徴です。

花粉感作は、開花している樹木、草または雑草の真中の病気の悪化を引き起こす。樹木の花粉に共通の抗原決定基を有する食物アレルゲン（いわゆるクロスアレルギー）を食べるときにも観察される。アトピー性皮膚炎の季節性増悪は、通常、花粉症（喉頭気管炎、rinokonyunktivalny症候群、急性喘息）の古典的な症状と組み合わされているが、単独で起こり得ます。

場合によっては、小児におけるアトピー性皮膚炎の発症は、表皮感作によるものである。そのような場合、子供が家畜や動物ウール製品に接触してアレルギー性鼻炎と合併すると病気が悪化します。

真菌、ダニ媒介性および花粉感作性の「純粋な」変種はまれであることに留意すべきである。通常は、1つまたは別のタイプのアレルゲンの主な役割の問題です。

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ステージ

アトピー性皮膚炎の分類は、ICD-10に記載の小児科専門医ベースの診断システムSCORAD（アトピー性皮膚炎のスコアリング）のワーキンググループによって開発され、子供のアトピー性皮膚炎の国立科学的、実用的なプログラムに示されています。

小児におけるアトピー性皮膚炎の分類

疾患の発達段階、期間および段階	年齢に応じた臨床症状	スプレッド	電流の重力	臨床 病因の 変種
初期段階。 顕著な変化の段階（悪化の期間）： 急性期; 慢性期。 寛解の段階： 不完全（亜急性期）; 完了。臨床的回復	幼児 。 子供たち。 ティーンエイジャー	Limited 。 広がる 。 拡散	簡単です。 ミディアム ヘビー。 重い	食品、ダニ媒介、真菌、花粉、アレルギーなどの優位性：

病気の次の段階を区別する：

1. 初期;
2. 顕著な変化の段階。
3. 寛解の段階。
4. 臨床的回復の段階。

初期段階は、原則として、生涯の最初の段階に進んでいます。皮膚病変の最も一般的な初期症状は、軽く剥離する頬の潮紅と腫脹である。同時に、片麻岩（大泉門、眉毛や耳の後ろの周りの脂漏スケール）、「乳痂»（crustaの乳汁、焼きミルクのような黄色がかった茶色の地殻と頬の限られた紅潮）、トランジェント（過渡）、頬とお尻の紅斑を観察することができます。

顕著な変化の段階、または悪化の期間。この期間中、アトピー性皮膚炎の臨床形態は、主に子供の年齢に依存する。ほとんどの場合、悪化の期間は急性かつ慢性の発達段階である。急性期の主な症状 - mikrovezikuljatsiiクラストの出現が続くと順番に剥離：紅斑 - >丘疹 - >小胞 - >浸食 - >皮 - >剥離。慢性アトピー性皮膚炎の苔癬化（乾燥、皮膚の肥厚及び図形の強化）の出現により証明位相、以下のように皮膚の変化の順序で：丘疹 - >ピーリング - >擦過傷 - >苔癬化。しかし、一部の患者では、臨床症状の典型的な交替が存在しない可能性がある。

寛解期間または亜急性期は、疾患の臨床症状の消失（完全寛解）または減少（不完全寛解）を特徴とする。寛解は数週間から数ヶ月から5〜7年またはそれ以上続くことがあり、重症の場合、この病気は寛解なく進行し、生涯を通じて再発することができる。

臨床的回復は、アトピー性皮膚炎の臨床的症状が3〜7年間存在しないことである（現時点では、この問題に関して単一の観点はない）。

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フォーム

小児におけるアトピー性皮膚炎の臨床症状は、主に患者の年齢に依存し、それに関連して3つの形態の疾患がある：

1. 幼児、3歳未満の子供のための特徴;
2. お子様用 - 3〜12歳のお子様用。
3. 青年期に12-18歳で観察された。

大人の形態は、小児では認められるが、通常はびまん性神経皮膚炎であると同定される。各年齢の期間は、皮膚の変化の独自の臨床的および形態学的特徴を有する。

年齢	特徴的な要素	特徴的なローカリゼーション
3-6ヶ月	漿液「ウェル」の形でクレードルキャップ（crustaの乳汁）、漿液性丘疹および微小胞、浸食（海綿）として頬に紅斑性要素。将来的には - 剥離（不全角化）	頬、額、肢の伸筋表面、頭皮、耳
6〜18ヶ月	浮腫、充血、浸出	粘膜：鼻、目、外陰、包皮、消化管、呼吸器および尿路
1,5〜3年	Strofululus（流出性丘疹）。皮膚の密封とその乾燥、正常なパターンの強化 - 苔状化（養生）	四肢の曲げ表面（より頻繁に肘と膝窩、より少ない頻度で頸部、足、手首の外側表面）
3〜5歳以上	神経皮膚炎、魚鱗癬の形成	四肢の曲げ表面

幼児のフォーム

この形態の特徴は、皮膚、微小胞および微小丘疹の充血および膿疱、顕著な浸出である。皮膚の変化の動態は、浸出→漿液性井戸→剥離剥離→亀裂である。肘の領域に、膝窩の窩、手首、臀部、胴 - ほとんどの場合、中心が上下肢の伸筋（外側）表面は、少なくとも、（鼻唇三角形を除く）顔の領域に配置されています。幼児でさえ皮膚のかゆみは非常に激しいことがあります。ほとんどの患者は、赤色または混合型の皮膚描写を有する。

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子供の制服

これは、充血/紅斑および皮膚の浮腫、養生領域の出現、丘疹、斑、びらん、脱落、痂皮、亀裂（特に、手のひら、指および靴底の上に置かれた場合に痛みを伴う）を観察することができる。皮膚は乾燥しており、小皿と大皿（scabby）の鱗がたくさんあります。皮膚の変化は、主に、手および足の屈曲（内面）、手の後部、首の前外側表面、肘および膝窩ピットに局在する。（櫛歯の結果として）まぶたの色素沈着過剰および下瞼の下の皮膚の特徴的な折り目（デニール - モルガン線）をしばしば観察した。子供たちはさまざまな痒みを心配し、悪循環につながります：かゆみ→歯石→発疹→かゆみ。ほとんどの子供は、白または混色のdermographismを持っています。

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ティーンエイジャーの制服

（目の周りや口の中で）面上に配置されている大やや光沢苔癬様丘疹、重度の苔癬化、病変における複数掻破痕及び出血クラストの存在によって特徴づけられる（「切断」の形で）、首、肘、手首の周囲および背面に膝の下の手の表面。重度のかゆみ、睡眠障害、神経症反応があります。原則として、安定した白色の表層写真が決定される。

個々の患者において、ある種のアトピー性皮膚炎の個々の特徴は変化し、異なる組み合わせで観察されることがあることに留意すべきである。それは、個人の憲法上の特徴と、誘因因子の影響の性質に依存する。 

診断 子供のアトピー性皮膚炎

子供のアトピー性皮膚炎の診断は、通常、困難を引き起こさず、皮膚発疹、かゆみ、持続的な反復コースの典型的な局在化および形態学に基づいている。しかし、現時点では、アトピー性皮膚炎を診断するための単一かつ普遍的に認識された標準化されたシステムは存在しない。

基準JM HanifinとG. Rajka（1980）に基づき、作業部会は、アトピー性皮膚炎（AAAI）に診断に必要なものに応じて、必要と追加の基準を割り当てたアトピー性皮膚炎の診断アルゴリズム（米国、1989年）を開発し、3の存在より多くの拘束力と3つ以上の追加機能を備えています。私たちの国では、このアルゴリズムは広く適用されていません。

小児のアトピー性皮膚炎に関するロシア全国プログラムでは、臨床現場での診断のために以下の兆候を考慮に入れることが推奨される。

子どものアトピー性皮膚炎の診断アルゴリズム[アトピー性皮膚炎ワーキンググループ（AAAI）、米国、1989]

必要な基準	その他の基準
皮膚のかゆみ。典型的な形態および皮膚発疹の局在（小児の顔と伸筋表面に局在湿疹性皮膚発疹;成人-四肢の屈筋表面上苔癬化および掻破痕）。慢性反復コース。 歴史上のアトピーまたはアトピーへの遺伝的素因	Xerosis（乾燥皮膚）。手掌魚鱗癬。 アレルゲンによる皮膚試験における即時型の反応。手のひらと足の皮膚プロセスの局在化。 Heilit。 乳首の湿疹。 細胞性免疫障害に関連する感染性皮膚病変に対する感受性。 幼児期の発症。赤痢菌。 反復性結膜炎。 Denier-Morganライン（下まぶたの下の追加の折り目）。円錐角膜（角膜の円錐突起）。 前嚢下白内障 耳の後ろにひび割れ。 血清中IgE値が高い

診断のための研究方法

• アレルギー学的な異常所見の収集。
• 身体検査。
• 特定のアレルギー学的診断。
• 一般的な血液検査。

アレルギー性の病歴を収集することには、それ自身の特徴があり、医師の技量、忍耐、タクトが必要です。特に注意を払う必要があります：

• アトピーに対する家族の素因、アレルギー反応;
• 妊娠中および授乳中の母親の栄養の性質、高アレルギー性食品の使用、
• 親の仕事の性質（食品、香水産業、化学試薬などで働くこと）。
• 新しいタイプの食物の子どもの食事への導入時期と皮膚の発疹との関係について。
• 薬草摂取、花木（ハーブ）、動物とのコミュニケーション、書物に囲まれた自分自身の発見などとの関係。
• 悪化の季節性;
• 他のアレルギー症状（かゆみ、くしゃみ、涙、咳、窒息死など）がある場合。
• 消化管、腎臓、ENT器官、神経系の併発疾患;
• 予防接種に対する反応
• （柔らかい家具、書籍、動物の存在、鳥、魚、花など）が混雑している。
• 治療の有効性について
• 入院、気候変動、住居の変更など、家庭外の子供の状態を改善する。

慎重に収集された歴史は、病気の病因を明らかにするとともに、診断を確立するのに役立ちます：最も可能性の高いトリガーアレルゲン（アレルゲン）、関連因子。

身体検査

検査では、子供の出現、一般的な状態および幸福が評価される。皮膚の発疹、病変の領域の性質、形態および局在を決定する。非常に重要なのは、皮膚の色および特定の領域での湿気/乾燥の程度、表色系（赤、白または混合）、組織の膨張などである。

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特定のアレルギー学的診断

アレルギー状態を評価し、その疾患の発症におけるアレルゲンの原因となる役割を確立するには：

• 外側の悪化 - インビボ皮膚試験は、瘢痕化または穿刺試験（表皮内の微小切開）によって実施される。
• （ELISA、RIST、RASTなど）の全IgEおよび特異的IgEを決定するための検査診断法。小児におけるアレルゲンによる誘発試験
• 重度の全身反応を発症する危険性があるため、特別な適応症のためのアレルギー薬のみを投与する。排除 - 挑発的な食事療法は、食物アレルギーを診断する日常的な方法です。

付随する病理を同定するために、実験室、機能的および器械的研究の複雑さが実行され、各患者の選択肢は個別に決定される。

研究室と器械研究

血液の臨床分析（非特異的な徴候は好酸球増加症の存在であり、皮膚感染症の場合には好中球性白血球増加症が可能である）。

血清中の総IgE濃度の測定（総IgEの低レベルはアトピーの欠如を示すものではなく、アトピー性皮膚炎の診断を除外するための基準でもない）。

アレルゲンを用いた皮膚検査（皮膚検査の傷跡検査）はアレルギー児が行い、IgE媒介アレルギー反応を同定する。これらは、患者のアトピー性皮膚炎の急性症状の非存在下で行われる。入場抗ヒスタミン薬、三環系抗うつ薬および神経は、皮膚の受容体の感受性を低減し、偽陰性結果につながることができますので、これらの薬剤は、提案された研究期間に、それぞれ、72時間、5日間にキャンセルされなければなりません。

排泄飼料と食物アレルゲンによる誘発試験の目的は、通常、食物アレルギー、特に穀類と牛乳を特定するために、専門の部署または職場の専門医（アレルギー師）によってのみ実施されます。

インビトロでの診断はまた、アレルギーの指導のもとに行われ、患者にとって好ましい血清中のIgEに対するアレルゲン特異的抗体の検出を含む：

• アトピー性皮膚炎の広範な皮膚症状を伴う;
• 服用した抗ヒスタミン薬を無効にすることができない場合。三環系抗うつ薬、神経遮断薬;
• 皮膚試験の疑わしい結果、または臨床症状と皮膚試験の結果との相関がない場合、
• 皮膚検査中に特定のアレルゲンに対するアナフィラキシー反応を発症するリスクが高い。
• 乳児の場合;
• 皮膚試験のためのアレルゲンが存在しない場合は、存在する場合には、インビトロ診断のために使用される。

アトピー性皮膚炎の診断基準

主な基準

• 皮膚のかゆみ。
• 発疹の典型的な形態およびそれらの局在化：
• 生後1年目の子供 - 紅斑、丘疹、顔面の局在化および手足の伸筋表面を伴う微小胞。
• 高齢者の小児 - 丘疹、四肢の屈筋表面の対称セグメントの養生。
• 最初の症状の早期症状。
• 慢性反復コース。
• アトピーに対する遺伝的負担。

追加基準（アトピー性皮膚炎の疑いがあるが、非特異的である）。

• Xerosis（乾燥皮膚）。
• アレルゲンで試験した場合の即時型過敏症反応。
• 手掌の超平面性と図面の強化（アトピー性手のひら）。
• 永続的な白い表層写真。
• 乳首の湿疹。
• 反復性結膜炎。
• 縦方向の眼窩下の襞（Denny-Morgan line）。
• Periorbitalnayagiperpigmentatsiyaは。
• 角膜円錐（角膜の中央に円錐状に突出）。

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差動診断

子供のアトピー性皮膚炎の鑑別診断は、表現型的に類似の皮膚変化が生じる疾患で行われる：

• 脂漏性皮膚炎;
• 接触性皮膚炎;
• 疥癬;
• 微生物湿疹;
• ピンクの苔;
• 免疫不全疾患;
• トリプトファン代謝の遺伝性障害。

脂漏性皮膚炎では、アトピーに対する遺伝的素因がなく、特定のアレルゲンの作用との関連もありません。皮膚の変化は頭皮に局在し、充血および浸潤の背景には、皮脂の形の頭部を覆う脂肪質の皮脂鱗が蓄積している。同じ要素は、耳の後ろにある眉の上に置くことができます。体幹や四肢の自然な襞には、周辺部に鱗屑で覆われた脊髄機能要素が存在する充血がある。かゆみは軽度または不在である。

接触性皮膚炎は、様々な刺激に対する局所皮膚反応と関連している。薬剤と接触する場所には、紅斑、結合組織の浮腫、尿状または水疱性の（まれに水疱性の）発疹がある。皮膚の変化は、接触が生じた皮膚領域（例えば、「おむつ」皮膚炎）に限定される。

疥癬は、（疥癬Sarcoptes scabieiによって引き起こされた）皮膚 - 人獣共通感染症群の伝染性疾患であり、最も多くの診断的誤りを説明する。疥癬は、ペアの小胞および丘疹の要素を明らかにすると、疥癬は "動き"、脱落、びらん、漿液性の出血性の痂皮を示す。計算のために、線形噴出は、一端に泡または外皮を有する細長く突出した白っぽいピンク色のロールの形態で生じる。勃起は、通常、櫛歯状の襞、四肢の屈筋表面、鼠径部および腹部、掌および靴底に局在する。乳幼児では、しばしば、脇の下や脇の下に発疹があります。

微生物（髄質）湿疹は、より多くの場合、高齢の小児で観察され、微生物抗原（より多くの場合連鎖球菌またはブドウ球菌）への感作によって引き起こされる。肌の上では、裾の端がはっきりしている紅斑の特徴的な病巣が形成され、濃い赤色が形成される。その後、表面上に地殻が形成されて、巣の中に豊富な濡れが生じる。漿液性の "井戸"と侵食はありません。病変は、背中の足の裏側の正面の表面に非対称に位置する。かゆみは軽度ですが、発疹や痛みがあります。慢性感染の病巣の存在に関するデータを考慮に入れることが重要である。

ピンクのかたは、感染性紅斑の群に属し、通常ARIの背景に対して生じ、幼い子供ではまれです。皮膚の変化は、直径0.5-2cmのピンク色の丸い斑点を特徴とし、胴および四肢の「張力」の線に沿って位置する。スポットの中央には乾燥した折り畳まれたスケールが定義され、周囲に赤い枠線で囲まれています。皮膚のかゆみは顕著に現れる。ピンクの苔は周期的に流れ、春と秋に悪化する。

ウィスコット・アルドリッチ症候群は早い時期に発症し、血小板減少、アトピー性皮膚炎、再発性胃腸および呼吸器感染症の3つの症状を特徴とする。この疾患の中心は、免疫の体液性リンクの主な病変、Bリンパ球（CD19 +）の集団の減少を伴う主要な複合免疫不全である。

高免疫グロブリン血症E（ジョーダ症候群）は、高レベルの総IgE、アトピー性皮膚炎および再発性感染症を特徴とする臨床的症候群である。この病気のデビューは、早期の年齢で、アトピー性皮膚炎と同一の発疹が局在化および形態学的特徴によって現れる。年齢とともに、皮膚の変化の進展は、関節領域の病変を除いて、アトピー性皮膚炎のそれと同様である。皮下膿瘍、化膿性中耳炎、肺炎、皮膚および粘膜カンジダ症を発症することがよくあります。血液中には全レベルの高いIgEがあります。Tリンパ球（CD3 +）の特徴的発現およびBリンパ球（CD19 +）の産生の減少、CD3 + / CD19 +の比率の増加。血中には、白血球増加症、ESRの増加、貪食指数の低下がある。

トリプトファン代謝の遺伝的障害は、その代謝に関与する酵素の遺伝的欠陥によって引き起こされる一群の疾患によって代表される。病気は早期小児期にデビューし、形態学および局所化においてアトピー性皮膚炎に類似した皮膚の変化を伴い、時には脂漏症がある。臨床症状の年齢関連動態もまた、アトピー性皮膚炎と同様に進行する。さまざまな重症度のかゆみ。皮膚の噴火は日光の中で悪化する（光線腫症）。しばしば神経障害（小脳性運動失調、知能低下など）、反応性膵炎、腸内吸収症候群を発症する。観察された血中好酸球増加症、総IgEの高レベル、総Tリンパ球（CD3 +）の不均衡集団および細胞傷害性Tリンパ球（CD8 +）、CD3 + / CD8 +の減少率。鑑別診断のために、尿および血液のアミノ酸のクロマトグラフィー、キンキュレンおよびキサントレン酸のレベルの決定が行われる。

子供のアトピー性皮膚炎の診断と診断は困難を引き起こすものではないが、病気を呈する子供の約1/3は疑似アレルギー反応である。そのような場合、時には診断に最終的なポイントを置くことができます。

疑似アレルギーとは、真のアレルギー反応のメディエーター（ヒスタミン、ロイコトリエン、補体活性化生成物など）が関与するが、免疫段階は存在しないという進展における反応をいう。これらの反応の発生は、

• 。ヒスタミンおよび肥満細胞および好塩基球、高い増感能などを有する薬物（ポリアミン、デキストラン、抗生物質、酵素製剤、等）、生成物が含まれるから予め形成されたメディエータのliberatiou（解放）を誘導する他の生物学的活性物質の大量放出。
• 最初の補体成分及び細菌性リポ多糖により活性化された代替properdineパス（経路C）による補体の非免疫学的活性の欠乏、および抗保護の主要なメカニズムです。この経路は、薬物、いくつかの内因性酵素（トリプシン、プラスミン、カリクレイン）によって「引き金を引く」こともできる。
• 多価不飽和脂肪酸（PUFA）、より頻繁にはアラキドン酸の代謝の違反。鎮痛薬（アセチルサリチル酸およびその誘導体）は、PUFAのシクロオキシゲナーゼ代謝の活性を阻害し、浮腫、気管支痙攣、皮膚発疹および蕁麻疹型によって臨床的に明らかにされるロイコトリエン発現など向かっバランスをシフトさせることができます。
• 身体からのメディエーターの違反不活化及び除去プロセス：肝胆道系、胃腸管、腎臓、神経系、代謝性疾患（細胞膜の既知の病理学）の機能の乱れ。

処理 子供のアトピー性皮膚炎

子供のアトピー性皮膚炎の総合的治療は、トリガーの影響を軽減、皮膚のアレルギー性炎症の抑制に向けられるべき食事療法や、環境対策環境のために、全身および局所作用の薬物の使用、心理的援助のリハビリ、非薬理学的方法が含まれます。治療の成功は、併発疾患の排除によっても決定される。

環境条件のモニタリング

活動の性質は、特定の空気アレルゲンに対する過敏症の検出に大きく依存している（ハウスダスト、表皮アレルゲン、カビ、花粉など。）。列挙された薬剤との接触を完全に除去または縮小行う必要がある（通常のウェットクリーニング、布張りの家具や書籍児童環境で、特別な寝具、頻繁に変更の最小数、どこ患者や他の部屋にテレビやコンピュータの欠如を。）。

また、病気の悪化を引き起こしたり、慢性的な経過（ストレス、激しい身体活動、感染症）を維持することができる非特異的要因を排除することも重要です。

薬

乳児のアトピー性皮膚炎の薬物治療は、疾患の病因、形状、ステップ（ピリオド）、皮膚病変の面積、子供の年齢、他の臓器やシステム（併存疾患）の病理学的プロセスへの関与の程度に依存します。治療は両親によって幼い子供との密接な関係の高い専門的な訓練の医師が必要で（その後、患者自身と、彼らは年を取るにつれて）、忍耐、妥協すると、文字通り「かかりつけ医」であることを、他の医師と連絡する能力を。全身的（全身的）な処置と外的処置の手段の準備を区別する。

全身作用の薬理学的作用物質は、組み合わせて、または単独療法の形態で使用され、以下の薬物群を含む：

• 抗ヒスタミン薬;
• 膜安定化;
• 消化管の機能を改善または回復させる;
• ビタミン;
• 神経系の調節機能;
• 免疫学的;
• 抗生物質。

抗ヒスタミン剤（AGP）の使用は、子供のアトピー性皮膚炎の治療における最も有効かつ認識されている方向の1つであり、これは、疾患の発症メカニズムにおけるヒスタミンの重要な役割によるものである。AHPは、病気の悪化および皮膚の重度のかゆみのために処方される。

AGP I世代の特徴は、血液脳関門への浸透が容易であり、鎮静効果が顕著であるため、急性期に使用されますが、それらを子供に割り当てることは不適切です。

AHP II世代は血液脳関門を貫通せず、鎮静作用が弱い。それらは、第1世代の調製物と比較して、H2受容体に対するより顕著な親和性を有し、迅速な作用の開始および長期の治療効果を提供する。さらに、アレルギー反応の初期段階および後期段階を阻害し、血小板凝集およびロイコトリエン放出を減少させ、抗アレルギーおよび抗炎症効果を併せ持つ。

第三世代の準備に12歳以上の子供にのみ使用することが許可されている携帯電話を運ぶ。

膜 - ケトチフェン、セチリジン、ロラタジン、クロモグリク酸（クロモリンナトリウム） - アレルギー性炎症の複雑なメカニズムに対する阻害効果を有する製剤の基を表し、急性および亜急性の病気の期間に割り当てられます。

ケトチフェン、ヒスタミンH2受容体へセチリジン、ロラタジン展示拮抗、in vitroで肥満細胞の活性化を阻害し、肥満細胞および好塩基球からのアレルギーメディエーターの分離のプロセスを阻害する、アレルギー性炎症の発症を阻害及びAlを有する。アレルギー反応を抑制する効果。これらの薬剤の臨床効果は2〜4週間以内に発症し始め、その治療の最小限のコースは3-4ヶ月です。

経口投与のための抗ヒスタミン剤

薬の名前		問題の形式	処方薬の投与量と多重度
INN	トレーディング
Mebgidrolin	ジアゾリン	錠剤0.05および0.1g	最大2年間：50-150 mg /日; 2〜5年：50〜100mg /日、5〜10年：100〜200mg /日
Tsiprogeptadin	ペリトール	錠剤0.004g シロップ（1ml = 0.4mg）	6ヵ月から2年間（特別な徴候のために）：0.4 mg /（キログラム）; 2〜6年：最高6mg /日; 6〜14歳：12mg /日まで; 1日3回
クロロピラミン	Suprastin	錠剤0.025 g	1年まで：6.25mg（U4錠）、1〜6年：8.3mg（1/3錠剤）、6〜14年：12.5mg（1/2錠剤）。1日2〜3回
Klemastin	アイ	錠剤0.001グラム	6〜12歳：0.5〜1.0mg; 子供> 12歳：1.0; 1日2回
ジメチジン	フェネチル	滴剤（1ml = 20滴= 1mg） カプセル0.004g	1ヶ月から1年間：3-10滴; 1〜3年：10〜15滴; 4-11年：15-20滴; 1日3回。 12歳以上の子供の場合： 1日1カプセル
Hifenadine	フェンカロル	錠剤0.01および0.025g	3年まで：5mg; 3〜7年：それぞれ10〜15mg; 小児> 7歳：それぞれ15〜25mg; 1日2〜3回
ケトチフェン	Zaditen Ketof Astafen	錠剤0.001g シロップ（1ml = 0.2mg）	1年〜3年：0.0005g、小児> 3歳：0.001g、1日2回
セチリジン	ジルテック	錠剤0.01g 滴（1ml = 20滴 = 10mg）	小児> 2歳：0.25mg / kg、1日1-2回
ロラタジン	クラリチン	錠剤0.01g シロップ（5ml = 0.005g）	2歳以上で体重が30kg未満：5mg; 体重30kg以上の子供：1日1回10mg
Feksofenadin	Telfast	錠剤0.120および0.180g	12歳以上の子供：1日1回0.120-0.180 g

クロモグリク酸（クロモグリク酸ナトリウム、ナルクロム）は、肥満細胞および好塩基球からの生物学的活性物質の放出を阻止する、アレルギー反応の初期段階の発達を防止する。ナルクロムは、胃腸粘膜のリンパ球、腸細胞および好酸球に直接的に影響し、このレベルでのアレルギー反応の発症を予防する。ナクロムはAGPと組み合わせて処方されています。コースの期間は通常1.5〜6ヶ月であり、持続的寛解の達成を確実にし、疾患の再発の発症を予防する。

改善したり、急性および亜急性アトピー性皮膚炎の期間に規定消化機能を回復薬、考慮に胃腸管内で特定された変更を取ります。Festalum、enzistal、Digestal、パンクレアチン（mezimフォルテ、パンクレアチン、pantsitrat）panzinorm等、ならびにcholagogue：消化及び破壊を改善するためには酵素を用いて物質食品補正GI機能障害を処理トウモロコシ柱頭はalloholを抽出し、バラの実（holosas）gepabeneら。、治療のコース10-14日間抽出します。EU- dysbacteriosis、プレ又はプロバイオティクス:. Baktisubtil、biosporin、enterol、ビフィドバクテリウム・ビフィダム（bifidumbakterin）および大腸菌（kolibakterin）lineks、bifikol、hilakフォルテbifiform等を投与する場合、典型的には、これらの薬剤を用いた治療は、2- 3週間

ビタミンは小児のアトピー性皮膚炎の治療の有効性を高める。パントテン酸カルシウム（ビタミンB15）とピリドキシン（ビタミンB6）は、皮膚の修復過程を加速し、副腎皮質および肝臓の機能状態を回復させます。（β-カロチンは、毒性物質およびそれらの代謝産物の作用に対する膜の抵抗性を高め、免疫系を刺激し、脂質過酸化を調節する。

神経系の機能状態を調整薬、患者の最大80％を必要とするが、しかし、彼らはpsychoneurologistや心理学者に任命されなければなりません。使用済み鎮静剤と睡眠薬、抗不安薬、神経弛緩薬、向知性薬、血行動態及び脳脊髄液の向上準備：ビンポセチン（Cavinton）、aktovegin、ピラセタム（Nootropilum、ピラセタム）vazobral、Cerebrolysin、シンナリジン、ピリチノール（encephabol）など。

免疫調節治療は、子供のアトピー性皮膚炎が免疫不全の臨床徴候と組み合わせて起こる場合にのみ示される。アトピー性皮膚炎の合併していない経過は、免疫調節剤の任命を必要としない。

全身性の抗菌治療はアトピー性皮膚炎に使用され、膿皮症により複雑化する。薬物を処方する前に、抗生物質に対する微生物叢の感受性を決定することが望ましい。経験的治療では、マクロライド、セファロスポリンIおよびII世代、リンコマイシン、アミノグリコシドの使用が好ましい。

全身性グルココルチコイド（HA）は、非常にまれにしか使用されておらず、病院では特に重度の病気の場合にのみ使用される：0.8-1.0mg / kghsutの用量で短期間（5-7日間）。

慢性感染症の病巣の再調整（口、上部の呼吸器、腸、胆管、泌尿生殖器系）、寄生虫感染（ジアルジア、gelikobakterioza、トキソカラ症、enterobiasis）などの治療：私たちは、併存疾患の治療を忘れてはなりません。

外部使用のための手段。主要な場所は外部の治療によって占められており、その目的は次のとおりです。

• 子供のアトピー性皮膚炎の主な症状に関連する皮膚炎症の兆候の抑制;
• 乾燥した肌の排除;
• 皮膚感染症の予防および排除;
• 損傷した上皮の修復;
• 皮膚バリア機能の改善。

アトピー性皮膚炎の相に応じて、子供は抗炎症、角質溶解、角質形成、抗菌薬、スキンケア製品を使用しています。

外用のための抗炎症薬（PVA）は、2つの大きなグループに分けられます：非ホルモンであり、グルココルチコイドを含む。

ホルモン及びPVAが長い広く子供のアトピー性皮膚炎の治療に使用されて：それdogti、naftalan油、酸化亜鉛、パパベリン、レチノール、SDAフラクション（防腐刺激Dorogova、画分3）を含む製剤。これらは、生後1ヶ月から始まる、小児における軽度および中等度の形態の疾患の適応症である。耐久性があり、長期間使用することができ、副作用を引き起こさない。また、クリームビタミンF 99とピメクロリムス（エリート）を使用。子供のアトピー性皮膚炎の最小限の臨床症状投与局所抗ヒスタミン剤[dimethindene（fenistil）ゲル0.1％]を有します。

外部グルココルチコイド薬は、小児のアトピー性皮膚炎の急性および慢性両方の症状の治療に有効であるが、予防のために決して処方されていない。

アレルギー性皮膚の炎症の発生および維持に関与する細胞上のHA免疫調節作用に関連した抗炎症効果（ランゲルハンス細胞、リンパ球、好酸球、マクロファージ、マスト細胞及びAl。）、ならびに血管収縮効果皮膚血管に、浮腫を減少させます。

外部グルココルチコイド薬の抗炎症活性のメカニズム：

• 炎症性焦点におけるヒスタミンの活性化および関連するヒスタミンのレベルの減少;
• ヒスタミンに対する神経終末の感受性の低下;
• 細胞膜からのアレルギー性炎症（ロイコトリエン、プロスタグランジン）のメディエーターの合成を減少させる、ホスホリパーゼAの活性を阻害するリポコルチンタンパク質の産生を増加させる;
• ヒアルロニダーゼおよびリソソーム酵素の活性の低下により、血管壁の透過性および浮腫の重症度が低下する。

潜在的活性局所HAは細胞内にそれを伝える、分子の構造および受容体へのグルココルチコイドの結合の強さに依存します。これは、弱い（ヒドロコルチゾン）、培地[ベタメタゾン（betnoveyt）、次没食子酸ビスマス（dermatol）等]、強力[メチルプレドニゾロンアセポン酸（advantan）、ベタメタゾンジプロピオンとして（beloderm）lokoidのクラスの1つまたは別のローカルHAに帰することができますモメタゾン（Elokim）、トリアムシノロン（ftorokort）、ベタメタゾン（tselestoderm）等]、非常に強い[クロベタゾール（dermoveyt）]の調製物。

メチルアセポン酸（advantan）、モメタゾン（Elokim）、ヒドロコルチゾン（lokoidヒドロコルチゾン-17-ブチレート）：外部HAの小児実際に最後の世代の薬物を使用します。

これらの局所HAは、高い有効性および安全性、副作用の最小限、および幼児を含む1日1回の適用の可能性を有する。これらの薬剤による治療は、14日から21日まで持続することができますが、ほとんどの場合、3〜5日に制限されます。

子供のアトピー性皮膚炎の最も一般的な症状の1つである乾いた肌を除去するためには、子供がいる部屋の十分な湿気を確保するために、衛生規則を守るためにいくつかの簡単な規則を守る必要があります。例えば、入浴子供の禁止は、特に病気が悪化した場合には正当化されない。

ときに感染した皮膚staphylo-球菌及び抗生物質を含有する外部手段処方：準備、エリスロマイシン、リンコマイシン（35％ペースト）fukortsin、ブリリアントグリーン（1~2％アルコール溶液）とmetiltioniyaクロリド（メチレンブルーの5％水溶液）外部抗生物質の形態。アプリケーションの多重度は通常1日に1〜2回です。著しい膿皮症では、全身性の抗生物質がさらに処方される。

イソコナゾールクリーム（travogen）、ケトコナゾール（ニゾラール）ナタマイシン（pimafutsin）、クロトリマゾール、その他：局所真菌感染症の抗真菌剤を適用した場合。

細菌および真菌感染症と組み合わせると、抗菌成分およびHAを含む組み合わせ製剤、すなわち、トリダーム、ガテナマイシンを伴う胆嚢Bなどが使用される。

病変における微小循環および代謝を改善するために、アクチベニンまたはヘパリンナトリウムを含む軟膏、ならびにオゾケライト、パラフィン液体、粘土、サプロペルの適用を使用する。

深い亀裂や潰瘍性皮膚病変の場合、皮膚再生を改善し、損傷した上皮を修復するための薬剤が処方されている：デキサパンテノール（ビポネン）、ソココセリル、ビタミンAを含む軟膏

理学療法

急性期の理学療法には、電気スリープ、乾燥炭素浴、交番磁場、寛解療法 - 恒久療法と泥治療のような方法が含まれます。

リハビリテーションと心理的な助け

リハビリテーション措置は、アトピー性皮膚炎患者の段階的治療の有効性を有意に高める。療養所の治療のための長いラドン、serovorodnyh硫化物及び水の薬効に使用されてきた（Belokuriha、Yeisk、Macesta、ピャチゴルスクPriebruse、ホットキーら）。首尾よく（アトピー性皮膚炎、「湖シラ」（クラスノヤルスク地方）、「Krasnousolsk」（バシコルトスタン）、「湖Savatikova」（トゥバ共和国）、「ウスチKachka」（。ペルミ地方）、「マヤ」を持つ子どものための専門の療養所を運営Sverdloskiy。）、 "Tutalsky"（ケメロヴォ領域。） "Leninskieロック"（ピャチゴルスク）など。

子供の環境は、適切な心理的気候を作り、感情状態、皮質神経動態、栄養障害の矯正に大きな役割を果たすので、心理的ケアは子供と両親に関係するはずです。

防止

原発性の予防は、特にアトピーに対する遺伝的素因を有する家系において、子供の感作を予防することにある。妊娠前と授乳中に授乳制限があり、食事制限、薬の使用上の注意、吸入アレルゲンとの接触を減らすなどの処置が行われます。

二次予防 - 感作された子供のアトピー性皮膚炎の発症予防とその悪化。特定の子でアトピーのリスクが高い、カテゴリは消去イベントでなければなりません：空気アレルゲンの影響を軽減する製品の高感作性の除外は、ペットと他人との接触を避けます。

子供のアトピー性皮膚炎はワクチンの予防に禁忌ではないことが強調されるべきである。ワクチン接種の延期は、急性症状の期間および化膿性合併症で可能である。他の場合には、ワクチン接種は、疾患の形態、重症度および臨床像に応じて、必然的に付随する治療のバックグラウンドに対して完全に実施される。

病気の悪化の予防とアトピー性皮膚炎に罹患した子供の治療における成功の鍵は、様々な専門家（小児科医、アレルギー薬、皮膚科医、免疫学者）の仕事の継続性である。しかし、病気の子供の両親の助けを借りずに問題を理解していれば、病気をコントロールする上で良い結果を得ることは不可能です。アトピー性皮膚炎患者とその家族を教えるために、家族カウンセリング事務所に特別プログラムがあります。

アトピー性皮膚炎患者およびその家族のためのトレーニングプログラムの主な方向：

• 小児におけるアトピー性皮膚炎の慢性経過を支える疾患および可能性のある因子（患者の検査後に実施される）について患者およびその親族に通知する。
• 栄養の矯正：確立され統制された体制を備えたバランスのとれた本格的栄養;
• 解毒（腸内吸着剤、コメ収着、腸内活動の調節など）に関する勧告。
• 明らかにされたnejervertebralnyh機能不全の矯正（マッサージ、手動療法、運動療法など）。
• 外用薬のリストとその使用の兆候を示すスキンケアに関するアドバイス。
• 家族との差別化された心理的援助。予防、治癒およびリハビリ対策の複雑な使用は、アトピー性皮膚炎の発生率を減少させ、病気の子供の生活の質を改善することを可能にする。

一次予防

小児のアトピー性皮膚炎の予防は、出産前の期間（出生前の予防）に出生前に実施し、出生後（出生後の予防）に続けるべきである。

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出生前予防

アトピー性が高い抗原負荷皮膚炎の有意な形成のリスクを高める（妊娠のtoxaemia、乱用と受信不良医学影響職業アレルゲン片側炭水化物食品義務食物アレルゲンら）。これらの要因の排除は、アトピー性皮膚炎の予防における重要な段階である。装着する場合は特にアレルギーの家族歴を有する妊婦は、除外するものまたは任意の（食品、家庭、職業）アレルゲンとの接触を制限します。

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出生後の予防

出生後早期の期間は、過剰な時間の薬剤の早期人工栄養とIgE合成の刺激につながるから新生児を制限することが必要です。子供のためだけでなく、母乳育児の母親のためにも、個々の食生活が必要です。アトピー性皮膚炎発症の危険因子を持つ新生児が適切なスキンケアを必要とし、消化管の正常化（GIT）、低刺激性の政権の勧告に授乳、補完的な供給、管理、およびコンプライアンスの必要性の説明とバランスの取れた食事の組織。

子供のアトピー性皮膚炎の予防において重要なのは、

• 妊娠中および子供がいる家庭での喫煙の排除。
• 妊娠初期の子供と家畜との接触を排除すること。
• 日々の生活の中で子供たちと化学物質との接触を減らす。
• 急性呼吸器ウイルスおよび他の感染症の予防。

子どものアトピー性皮膚炎の一次予防は、小児科医、産科医、婦人科医、アレルギー科医、皮膚科医の仕事の連続性が持続するという条件で可能である。

二次予防

アトピー性皮膚炎に罹患した子供の母乳授乳中の母親による低アレルギー性食餌の観察は、病気の経過の重症度を低下させる可能性がある。妊娠中や授乳、時の母親の受け入れラクトバチルス属、としてだけでなく、人生の子供の食事の最初の6ヶ月間の濃縮がかかりやすい子供のアトピー性疾患の早期開発のリスクを低減します。生後1ヶ月間に排他的な母乳育児が不可能なため、小児気分の素因は低アレルギー性混合物（全加水分解物または部分加水分解物）を使用することが推奨される。

第三次予防

これは、アトピー性皮膚炎と進化増悪のタイムリーな治療の既存の症状の再出現を防ぐためです。排除措置の影響に関するデータ（特別寝具とマットレスの使用をカバーし、クリーニング用真空掃除機、akarytsidov）アトピー性皮膚炎のコースで、論争のが、2つの研究はでダニを収容するために増感と子供のアトピー性皮膚炎の症状の重症度の有意な減少を確認しました環境中のダニ濃度を低下させる。

予測

様々なデータによれば、完全な臨床的回復は患者の17〜30％で起こる。ほとんどの患者において、この疾患は生涯続く。予後不良因子：アトピー性疾患（特に喘息）、母親や両親、3ヶ月の歳未満の永続的な皮膚の発疹の始まり、アトピー性皮膚炎の組み合わせは、魚鱗癬、持続感染（寄生虫、ウイルス、細菌など）とアトピー性皮膚炎の組み合わせを尋常。 、家族（子供のチーム）の不利な心理的状況、回復の信念の欠如。

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