原因 大動脈大動脈
-障害リポタンパク質代謝に関連したキー原因シール大動脈(その壁) 脂質異常症 およびその結果-コレステロールプラークの形で血管の内側表面上のLDL(低密度リポタンパク質)の沈着、すなわち、アテローム性動脈硬化症。
専門家は、大動脈の壁の弾力性が低下する理由の2番目に多い、収縮期動脈性高血圧症を分離した動脈性高血圧症を最初に考慮する 。大動脈壁の内皮、内皮および内層の密度が徐々に増加し、繊維性の緻密な構造が形成されると、それらはより厳密になる。そして、これは、50cm /秒の平均速度で血管を連続的に動く血液の一定の流体力学的圧力のために起こると考えられる。少なくとも120mmHgの血圧を有する。アート。高血圧の発症と最近疑問視された大動脈壁の増大した剛性との間の因果関係であるが、逆の順序を有する可能性がある。
また、血管壁は、以下の結果として、その弾性を部分的に失うことがある:
- 大動脈の壁の組織の年齢繊維の退縮;
- 結核、梅毒および連鎖球菌感染を伴って発症する慢性大動脈炎(大動脈炎);
- 全身性自己免疫病変(慢性関節リウマチ、全身性強皮症または狼瘡)の存在;
- 内皮機能不全を伴う血管症候群の形態の遺伝的に調節されたコラーゲン障害(結合組織異形成)を含む。
病因
大動脈の密度を高める病因は、その原因に直接依存し、この血管の壁の構造的特徴にある。
大動脈は、内側、中央、外側の3つの膜を有する弾性動脈である。内膜(内膜)は、相互接続された大きな内皮細胞からなる。次は、コラーゲンとエラスチンのアモルファスファイバーの内皮層であり、その上層は中膜から内膜を分離するエラスチン膜である。
ファブリック中膜 - コラーゲン、筋細胞(平滑筋細胞)を含めて、細胞外マトリックス、構造タンパク質、フィブロネクチンのグリコサミノグリカン線維芽細胞、ならびに免疫細胞の多様。しかし、大動脈の外殻はエラスチンおよびコラーゲンの繊維によって形成される。
それは、大動脈壁のこの構造は、その弾性、強度及び血管の血行動態機能を決定する生体力学的特性を提供しています。収縮期(左心室の収縮)血液の排出を受信可能な大動脈壁の間に、容器が膨張し、この時間の間に大動脈を受動的に圧縮するため、引張壁は、拡張期の心周期フェーズの間に血圧を維持することを可能にするエネルギーを与えます。壁の弾力的な反動は、心筋収縮のエネルギーを節約し、心臓によって生成される心拍を滑らかにするのに役立ちます。
高血圧(動脈性高血圧)は、大動脈の壁の一定のストレスを引き起こし、時間の経過と共にその弾性の喪失を引き起こす。
アテローム性動脈硬化症における硬化性シール大動脈壁はコングロマリットコレステロールまたは形成その壁の脂質の中間層への蓄積によるものである コレステロールプラークを 細胞外マトリックスに直接導入し、徐々に血管壁の肥厚とその内腔を減らす内部で成長しています。
また、大動脈壁の弾性層は、慢性的な変化を起こしやすく、その病因は、年齢とともに、その局所的な線維化または石灰化により構造的均質性が崩壊するためである。
生産シェル大動脈内皮細胞は、フィブロネクチン固有の古い時代の引き上げは、血小板の接着および凝集の血栓形成につながるだけでなく、成長因子(PDGF、bFGFを、TGF)内皮の合成を活性化させるだけではなく。その結果、線維芽細胞および筋細胞の増殖が増強され、大動脈壁が肥厚して緻密になる。
専門家が指摘するように、フィブロネクチンのレベルはメタボリックシンドロームのどの年齢でも増加する可能性がある。
症状 大動脈大動脈
病理学的プロセスの初期段階における大動脈壁の弾力性の低下は、それ自体示されていない。さらに、フルオログラフィーの大動脈圧迫は、しばしば患者からの苦情が全くない状態で自然に検出される。
さらに、大動脈圧迫の症状は非特異的である。例えば、弓の領域における大動脈の適度な圧縮は、頻繁な頭痛、めまい、疲労の増加を伴い得る。
大動脈の根元とその上昇部分がより高密度になると、縦隔に不快感、心拍数の増加、身体運動中の胸骨の後ろの痛みがある。大動脈弁シールが左心室肥大と組み合わされると、狭心症に類似した攻撃が起こり得る。
腹部大動脈患者の封止すると、体重減少、消化器系の問題、文字を引っ張っ腹痛、下肢の筋肉のけいれん、足の痛み歩くと一方的跛行を訴えることがあります。
フォーム
循環の大円の主要動脈である大動脈は、心臓の左心室から来て、腹腔に延び、そこで2つのより小さい(腸骨動脈)動脈に分裂する。大動脈専門医の形態または種類の圧迫は、その位置によって決定される。
血管壁密度の増加が、拡張された(球状)部分の領域における大動脈の開始部に見出される場合、それは大動脈の根の圧縮として定義される。
第三肋間空間の下縁の近くに、右胸に2番目の立ち上がりエッジに - この部分では、容器の口の近くに左胸の上行大動脈(以下5〜6センチメートル)発信元です。この局所化により、上行大動脈の合併が確認される。
さらに、上行大動脈は、左心室からの大動脈への血液の流れを調節する(および逆流を防止する)心臓大動脈弁から伸びるので、大動脈弁シールを固定することができる。
大動脈弁の弁(弾性係止構造)の圧迫により、大動脈の不全が関連する 。解剖学的および機能的結合は、壁および大動脈弁の圧迫のような同時の血管病理において現れる可能性がある。
大動脈および僧帽弁の大動脈および弁の緻密化も検出することができる。大動脈心臓弁は、大動脈から左心室を分離する場合、僧帽弁は、それから、左心房を分離し(すなわち、逆流を防止する)、反対方向に流れるように収縮期血圧の低減を与えません。
大動脈弓を密封することは、第2のリブのレベルでこの血管の上昇部分が左上旋回(左肺動脈および左気管支上)をする領域で病理を局在化することを意味する。3つの大きな動脈、すなわち、腕頭幹、左総頚動脈および左鎖骨下動脈から枝が分岐する。
腹部(大動脈)の大動脈は下行大動脈の一部である。ダイアフラムの下に配置されています。そして、腹部大動脈の圧迫は、それを残す動脈に沿った正常な血流を邪魔することがある - 腸骨および腸間膜。
(その壁の意味で)、大動脈と左心室をシールするために設定した場合、これは、患者における長期高血圧がにつながったことを意味し 、左心室肥大 、任意の病因の大動脈壁病変ながら(その壁の厚さの増加)。血行動態のためのこのような組み合わせのすべての負の影響を考えると、心臓病専門医は、彼の危険死亡率は千あたり35-38であると言います。
合併症とその結果
それは危険であり、何が大動脈の圧縮を引き起こすのか?大動脈の圧縮は血管系の病的状態であり、生命を脅かすものを含む一定の結果および合併症を有する。
プラークの敗北大動脈は、一方では、内腔を狭くし、その壁の弾力性を低減し、他方では、大動脈のシール及び膨張させる - 動脈瘤。大動脈壁で常に高い血圧が剥離につながることができますが、それは素晴らしい失血と致命的と血管壁の穿孔をはらんでいます。
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大動脈弁の大動脈および弁を密閉することは、血液の一部が心室に拡張されることによる不全につながり、容積を増大させ、拡張期の圧力を増加させる。その結果、心臓の左心室の肥大が進行し、進行してその収縮機能を侵害する可能性がある。
大動脈のかなりの部分が統合された重度の症例の結果は、時には不可逆的である冠血流および心筋虚血の侵害である。
連絡先
処理 大動脈大動脈
大動脈の壁が圧縮されると、治療はこの病理の原因によって決定される。。 -例えば、血液中のコレステロールレベルを低下させ、体内での生産を減らすのに役立つ大動脈壁のプラーク使用薬とアテローム性動脈硬化症の病変で、詳細については参照 の高コレステロール治療を、同様に-薬なしで血中コレステロールを下げるには?
大動脈の壁の弾力性を低下させるいかなる病因でも、ビタミンC、E、B5およびPPならびに多価不飽和脂肪酸ω-3およびω-6が推奨される。
病理の特定の原因が確立されていない場合、症状がないことを条件に患者に標準的なアドバイスが与えられます。健康的な生活習慣を守り、ストレスを避けます。
外科的処置が行われる:
- 大動脈の切開 - 血管を損傷領域またはその内部人工器官にステント留めすることによって;
- 大動脈弁および僧帽弁の弁を密閉するときに、それらの塑性矯正または完全な置換;
- 動脈瘤 - プロテーゼによる除去部位の置換を伴う切除。
大動脈大動脈のフォークトリートメント
最も効果的な民間療法はニンニクの油です。それを作るためには、1頭の大きなニンニクをきれいにして粉砕し、トウモロコシ油200-250 mlと混ぜる必要があります。
この混合物は、その日の間に定期的に攪拌されなければならず、その後容器はしっかりと閉じて、涼しい場所に1週間入れなければならない。
ニンニクのオイルは、1日3回、ティースプーンで1回(食事の前に30〜40分間)使用されます。この治療の1コースは3ヶ月間続き、その後1ヶ月間休憩する必要があります。