髄膜炎は、脳または脊髄の膜の炎症である。しばしば、本質的に感染性であり、中枢神経系の最も一般的な感染症の 1つである。
包皮とともに、脳の物質(髄膜脳炎)もこの過程に関与する可能性がある。髄膜炎の完全な臨床像は、数時間または数日(急性髄膜炎)またはより長い時間(亜急性または慢性髄膜炎)、雷の速度で発症し得る。
急性無菌性髄膜炎症候群は、自己治癒を起こしやすい中程度の重度のウイルス感染であり、脳膜の炎症を引き起こす。脳炎は、通常、意識障害、認知障害または局所的な神経学的症状を伴う脳組織の炎症である。
髄膜炎の疫学
ウイルスは、急性無菌性髄膜炎の最も頻繁な病原体である。大国(米国)では毎年8-1200件の登録があります。分子タイピングの方法に基づく最新の診断システムの導入は、疾患の症例の50〜86%において病原体を同定することを可能にした。
エンテロウイルスは、ウイルス病因のすべての髄膜炎の症例の80〜85%の原因を考慮する。特定の抗体がないため、新生児と子供が最も頻繁に病気になります。ヨーロッパ(フィンランド)では、生後1年の子供の発生率は100,000人あたり219に達しています。1年あたりの人口は-1万人あたり19人です。
アルボウイルスは昆虫によって伝播される髄膜炎の原因であり、それらはこの疾患のすべての症例の約15%を占める。ダニ媒介性脳炎の症例の発生原因である病原体のこの群である。
非常にまれ、および - 多くの場合、主な性器ヘルペス(単純ヘルペスウイルス2型HSV 1) - の合併症として発生する無菌性髄膜炎の0.5から3.0パーセントの原因としてヘルペス、再発インチ 免疫障害の患者では、髄膜炎はサイトメガロウイルス、エプスタイン - バーウイルス、HSV1型および6型によって引き起こされ得る。HSVの感染に関連する免疫疾患のない患者におけるウイルス性髄膜脳炎の最も厳しいコースは、免疫疾患を持つ患者に任意のウイルスneuroinfectionは、生命を脅かすの文字を取得し、タイプ2です。
細菌は、細菌によって引き起こされる髄膜炎の高い致死性のため緊急の問題である。世界で発生率は千100あたりの3から46に大きく異なる人人口の死亡率は19から26パーセント(肺炎球菌)と22から29パーセント(リステリア菌)3-6%(インフルエンザ菌)からの病原体に応じて大きく異なります。好気性グラム陰性菌(クレブシエラ属、大腸菌、セラチア・マルセッセンス、緑膿菌)及びブドウ球菌(黄色ブドウ球菌、表皮ブドウ球菌)は、免疫抑制患者において、TBI患者における髄膜炎のますます重要な病原体、神経外科的操作になってきています。ブドウ球菌による髄膜炎の致死率は14〜77%である。
きのこ。ほとんどの場合、カンジダによって引き起こされる髄膜炎は、散在性カンジダ症と熱性患者の約15%は、CNSがんの危険因子、好中球減少症、慢性肉芽腫症、糖尿病、肥満を持っているがあります。クリプトコッカス(Cryptococcus neoformans)によって引き起こされる髄膜炎はまた、免疫学的障害の背景に対して発症する。AIDS患者の約6〜13%がこの微生物叢に起因する髄膜炎を発症する。
何が髄膜炎の原因ですか?
髄膜炎の原因物質は、ウイルス、細菌、スピロヘータ、真菌、いくつかの原生動物および蠕虫であり得る。
ウイルス
アルボウイルス、ムンプスウイルス、リンパ球性脈絡髄膜炎ウイルス、ヘルペスウイルスなどが挙げられる。
細菌
インフルエンザ菌、髄膜炎菌、肺炎連鎖球菌、リステリア菌、ストレプトコッカス・アガラクティエ、aerobnyegramotritsatelnyebakterii - クレブシエラ属、大腸菌、セラチア・マルセッセンス、緑膿菌、サルモネラ属、ブドウ球菌 - 黄色ブドウ球菌、表皮ブドウ球菌、drugiebakterii - ノカルジア(Enterococcus spp。)、嫌気性ジフテロイド、結核菌(Mycobacterium tuberculosis)。
スピロヘータ
Treponema pallidum、Borrelia burgdorferi。
キノコ
Cryptococcus neoformans、Candida spp、Coccidioides immitis。
髄膜炎の病因
クモ膜下腔への病原体の浸透は、それぞれ独自の病原性特徴を有する様々な方法で起こり得る。ほとんどの場合、中枢神経系における細菌浸透の機構を正確に確立することは不可能である。細菌性髄膜炎に対して条件プライマリ(細菌が粘膜とくも膜下腔に入る)及び二次(例えば近接した遺伝子座の感染、例えば耳鼻咽喉科または血行性、肺または感染の他の離れた部位から延びる接触)へのそれらの分裂を受け入れました。それらはリンパまたは血液衝撃粘膜下層への病原体の侵入後に安定した温度、湿度、栄養素、なぜなら抗保護BBBの存在の体液性および細胞システムの不在のその開発のための理想的な媒体であるくも膜下空間に入ります。くも膜下腔の中の細菌の再生は、中枢神経系組織のマクロファージにおける役割を果たしており、炎症反応を誘発するミクログリア細胞によるその貪食まで制限するものではありません。炎症が増加急激CNS毛細血管透過性、浸出が発生して存在CSFにおける細胞タンパク質の結果として、臨床徴候と関連して、髄膜炎の存在を確認します。
中枢神経系における病原体の侵入の主なメカニズム
- 上気道の粘膜の病原性または病原性の菌叢によるコロニー形成。侵襲の瞬間の選択は、病原体が未知のメカニズムを用いて粘膜下層に入るときの微生物の過酷な状態(過冷却、過剰なストレス、不能化)に関連する。リンパと血液の流れで、病原体がくも膜下腔に落ちます。
- 組織の完全性liquorrhea及び(瘻孔硬膜)、先天性または後天性(頭蓋底骨折)外乱(主に肺炎球菌)の結果としての欠陥。原則として、この病気には、鼻または耳の涙の増加が先行する。
- 血行性播種通常、様々な器官および組織における感染の主要な焦点の形成後に生じる。ほとんどの場合、脳の膜の構造への遺伝的親和性を有する、肺炎球菌によって引き起こされる肺炎のバックグラウンドで発生します。加えて、大規模な血行性播種は、炎症過程に関与し、脳組織脳炎病巣の形成の危険を運ぶ動脈と毛細血管の端子部に形成する微小膿瘍塞栓により虚血性病変において起こることがあります。
- 連絡先の配布。通常、TBIが開いている組織の感染の結果として、脳神経外科手術を行った後、ENT臓器の感染の広がりの結果として起こる。
- ニューロンの広がり。これは、VZV(帯状疱疹ウイルス)の第1種および第6種のいくつかのウイルスHSV(単純ヘルペスウイルス)の特徴である。
ウイルス感染におけるCNS損傷のメカニズム
中枢神経系へのウイルスの浸透は、血液学的に(ウイルス血症)および神経学的に起こる。ウイルスは血液に入るために上皮を横切らなければならず、ウイルスはまた血液を吸う昆虫の咬み込みにもなります。血液から、彼は地域のリンパ節および中枢神経系を含む他の器官に入る。ほとんどの場合、ウイルスは肝臓および脾臓において活発に複製し、大量の二次ウイルス血症の状態を作り出し、これは通常中枢神経系の感染を引き起こす。CNS病変は、ウイルスの直接の細胞変性作用と身体の免疫反応の組み合わせの結果として、皮質および幹の構造の機能不全を伴う。しかし、ウイルスの侵入は、この疾患の最も重要な出発点と考えられている。脳柔組織では、ニューロフォファジー、ウイルス抗原および核酸の存在を検出することができる。脳炎の後、ウィルス侵襲はないものの、いくつかの症状は永遠に続くことがあります。顕微鏡検査では、免疫細胞の脱髄および血管周囲凝集が検出され、ウイルスおよびウイルス抗原は存在しない。髄膜炎と脳炎は異なる感染症ですが、時にはそれを分離することが非常に困難です。狂犬病ウイルスを除いて、すべての神経向性ウイルスは、髄膜炎、脳炎、およびその組み合わせを引き起こす可能性があります - 変更は、臨床像は、脳の感染過程異なる部分の関与を反映している髄膜脳炎。そのため、多くの場合、CNS病変の形状、経過、容積を決定し、疾患の転帰を推定することは当初は非常に困難です。
細菌感染におけるCNS損傷のメカニズム
細菌がくも膜下腔に侵入すると、それらの急速な増殖が起こり、炎症を引き起こす。リンパ性の広がりは、通常、主にくも膜下腔および心室系に関与する炎症を引き起こす。細菌の血行普及するとは、脳の空洞内に落下し、しかし、加えて、脳内、時には脳炎とすぐに表示され、大きな病変、微細なびまん位置炎症巣を形成することが可能です。CSFの過剰産生とそのレオロジー特性(粘度増加)、脳の物質とうっ血の間質性浮腫の違反に関連した重大度頭蓋内圧亢進を変えるの細菌性髄膜炎ノートのほぼすべてのケースで。頭蓋内高血圧と脳シール材の高度は、本質的に彼の循環に違反し、前後方向、横方向及び螺旋変位の形で展開および脳ヘルニアのための条件を作成します。したがって、微生物は炎症の発症の引き金となり、頭蓋内圧上昇および疾患の転帰を決定する血管障害を複雑にする。
髄膜炎の症状
ほとんどの場合、感染性髄膜炎は、ウイルス感染の症状の形でファジーの前駆体から始まります。伝統的な髄膜炎の三つ組 - 発熱、頭痛、肩こり - が数時間または数日以内に発症します。首の受動的な曲げは限られており、痛みがあり、回転および伸長はそうではない。すぐに戻って上に横たわる患者の首を曲げ重症のケースでは不本意な脚、股関節と膝関節の屈曲(Brudzinskogo症状)、および強い抵抗(Kernig症状)を満たすことが腰の足で曲げると膝の伸展を作るしようとする試みにつながります。首筋の硬度、BrudzinskyとKernigの症状は髄膜症状と呼ばれ、緊張が炎症を起こした髄膜を通過する運動神経根の刺激を引き起こすために起こる。
疾患の初期段階では、脳の物質が炎症過程に関与していないが、患者は、特に治療がない場合に、遅延、混乱、痙攣および局所神経学的欠損を発症し得る。
ウイルス性髄膜炎:症状
患者の年齢および免疫状態とウイルスの特徴との組み合わせは、感染の臨床症状を決定する。エンテロウイルス髄膜炎疾患は急性始まり、発熱(38-40℃)で3-5日、脱力感や頭痛のために。患者の半数が吐き気や嘔吐を感じる。病気の主な兆候は、堅い首筋と光恐怖症です。子供は発作や電解質障害を経験することがあります。髄膜炎の症状(首の筋肉の緊張、頭痛、羞明)を除いて、HSVタイプ2によって引き起こされる髄膜炎、尿、感覚および運動障害、筋力低下、繰り返し強直間代発作の保持に注意してください。エプスタイン・バーウイルスによって引き起こされる感染症は、加えて、喉の痛み、リンパ節腫脹、脾腫が存在し得る場合。
細菌性髄膜炎:症状
特徴的な特徴 - 急性発症、発熱、頭痛、髄膜症候群、脳機能障害の徴候(意識レベルの低下)。髄膜炎(Kernig and Brudzinsky)の陽性症状である髄膜症候群(頚部の硬い筋肉)は、髄膜炎のすべての患者に発生するとは限らないことに注意してください。脳神経麻痺(III、IV、VIおよびVII)は、患者の10-20%、発作の30%以上に認められる。この疾患の発症時の視神経椎間板の浮腫は1%の患者にのみ認められ、慢性頭蓋内圧を示し、髄膜炎の診断には重要ではない。高次の頭蓋内圧は、昏睡、高血圧、徐脈および第3対の脳神経麻痺によって示される。
真菌性髄膜炎:症状
徐々に - 他の病因のカンジダ性髄膜炎(クリプトコッカス、コクシジウム)によって引き起こされる髄膜炎を発症の最も急性臨床症状。原則として、患者は発熱、頭痛、髄膜症候群を発症し、患者との接触の可能性が低下し、時には脳神経の麻痺および局所的な神経学的症状が認められる。クリプトコッカス髄膜炎が観察されると、眼底に特徴的な画像を伴う視神経の浸潤。コクシジウムによる髄膜炎の場合、亜急性または慢性経過が典型的であり、髄膜炎症候群は通常存在しない。
どこが痛みますか?
髄膜炎の分類
以下のタイプがあります:
- 中枢神経系のウイルス感染
- 急性無菌性髄膜炎症候群
- 脳炎
- 急性(短期間 - 数日間許容される)、
- 慢性(この疾患は数週間または数ヶ月続く)
- 髄膜脳炎
- 中枢神経系の細菌および真菌感染症
最も一般的な形態の髄膜炎は、細菌性および無菌性である。急性細菌性髄膜炎は、脳脊髄液中の膿の存在を特徴とする重篤な疾患である。細菌性髄膜炎は非常に迅速に進行し、治療なしで致命的な結果に終わる。無菌性髄膜炎はより緩やかな流れを特徴とし、この疾患は通常それ自身で解決される。通常、無菌性髄膜炎の原因物質はウイルスであるが、細菌、真菌、寄生虫、ならびに多くの非感染性因子が存在する可能性がある。
髄膜炎の診断
急性髄膜炎は、緊急の診断と治療を必要とする重篤な疾患です。第1押圧診断活動は、分化した細胞計数とタンパク質とグルコース、及び細胞診の決意を含む脳脊髄液(スミアと接種のグラム染色)、生化学分析の細菌学的調査に続いて無菌性のために、血液培養、ならびに腰椎穿刺です。腰椎穿刺を行うために頭蓋内の体積プロセス(焦点神経障害、視神経の停滞、意識障害、けいれん)の患者の症状の存在下で膿瘍または他のサラウンド教育の存在下でのヘルニアの可能性を排除するためにCTを行う必要があります。
脳脊髄液の分析結果は、髄膜炎の診断に役立ちます。染色された塗抹標本における細菌の存在または種子中の細菌の増殖は、細菌性髄膜炎の診断の処方の基礎である。脳脊髄液のグラム染色塗抹標本では、症例の約80%が細菌によって検出され、これは研究のこの段階で既に同定されていることが多い。CSF中のリンパ球増加症および病原体の不在は、細菌性髄膜炎の治療においても起こり得るが、無菌性髄膜炎の使用を証する。
髄膜炎を伴う脳脊髄液の分析
病因の髄膜炎の診断のためには、CMCスミア顕微鏡法による腰椎穿刺、タンパク質および糖濃度の研究、播種および他の診断法が必須である。
ウイルス性髄膜炎
CSF圧力は、通常、水柱の400mmを超えない。ウイルス性髄膜炎は、10〜500個の細胞内のリンパ球性白血球増加症を特徴とし、場合によっては数千に達することがある。早期疾患(6-48時間)での好中球が、この場合には50%を超える細胞であってもよいし、一部の専門家は、文字セル数の変化ことを保証するために、5-8時間後に繰り返し腰椎穿刺をお勧めします。タンパク質濃度は適度に上昇する(100mmol / l未満)。グルコースレベルは、通常、血中レベルの約40%である。
細菌性髄膜炎
CSF圧力は、通常、水柱の400〜600mmを超える。時々疾患が有利であり得る初期の患者の10 000約10%を超えては1mmでCytosis 1000-5000細胞への好中球の優勢によってリンパ球をcytosis特徴、それはしばしば、(症例の30%まで)髄膜炎L。モノサイトゲネスと新生児に発生します低細胞症およびCSF中に多数の細菌を有する。CSFにおける細菌性髄膜炎の細胞数が存在しなくてもよく患者の約4%が、通常、新生児(例15%まで)または4週間(17%)歳未満の子供です。したがって、CSFが存在しない場合であっても、すべてのCSF検体は必然的にグラムで染色されるべきである。患者の約60%は、CSF中のグルコース濃度の低下(<2.2ミリモル/ L)、及び31以下の血液およびCSF中のグルコースの比(患者の70%)を明らかにする。ほぼすべての患者におけるCSF中のタンパク質濃度は、(> 0.33ミリモル/ L)を増大し、それが以前に抗生物質を受けていない患者において、非細菌性髄膜炎を有する差動診断機能であると考えられます。
CSFグラムスミアは細菌性髄膜炎の症例の60から90パーセントで病原体を検出するための迅速かつ正確な方法を見つける着色、方法の特異性は、特定の細菌抗原および細菌の濃度と相関し、100%に達します。97% - 細菌/ mlの103 CFU、105の上記の濃度で25%のグラム染色により細菌を検出する確率の濃度で。細菌の濃度は、抗生物質( - シーディングを使用して色を用いた検出の40〜60%まで、50%以下)を受けた患者で減少することができます。診断腰椎穿刺中に得られたCSF試料からの細菌性髄膜炎と細菌の分離、CSF回復無菌性を持つ乳児や小児で90から100パーセントが適切な抗生物質治療の開始後24〜36時間で発生したことを示しています。
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真菌性髄膜炎
カンジダ症によって引き起こされる髄膜炎では、pleocytosisは1μlあたり平均600細胞であり、pleocytosisの性質はリンパ球性および好中球性の両方であり得る。顕微鏡検査では、約50%の症例で真菌細胞が検出される。ほとんどの場合、CSFから真菌の増殖を得ることが可能である。髄膜炎クリプトコッカスによって引き起こされる場合、通常50%ポイント好中球pleocytosisで(20~500細胞)の低CSFのpleocytosisは、タンパク質濃度は、くも膜下腔ブロックを示すことができる1000mgの%以上まで増加されます。真菌の検出のために、50〜75%の陽性結果を得ることを可能にする特別な染色が使用される。コクシジウムによって引き起こされた髄膜炎では、好酸球性胸膜癒着症に注意し、原因物質は25〜50%の症例で分離される。
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髄膜炎の病因診断
ウイルス性髄膜炎
分子診断法(PCR)の方法の開発により、中枢神経系のウイルス感染の診断の有効性が著しく高まった。この方法は、DNAまたはRNAの保存された(このウイルスの特徴である)領域を明らかにし、通常の無菌培地の研究において高い感度および特異性を有する。この方法は、高い効率と迅速性のために、ウイルス学的および血清学的診断方法にほぼ取って代わられている(研究は<24時間継続する)。
細菌性髄膜炎
髄膜炎の病因を確認するには、いくつかの方法があります。
- 対抗免疫泳動(試験期間は約24時間である)は、髄膜炎菌、インフルエンザ菌、肺炎球菌、B群レンサ球菌、大腸菌の抗原の検出を可能にする。抗原、髄膜炎菌、インフルエンザ菌、肺炎球菌、B群連鎖球菌、大腸菌を識別することができます - 方法の感度は50から95パーセント、75%の特異性です。
- ラテックス凝集(試験の持続時間が15分未満)は、髄膜炎菌、インフルエンザ菌、肺炎連鎖球菌、B群連鎖球菌、大腸菌の抗原を検出することを可能にする。
- PCR診断(研究期間が24時間未満)は、髄膜炎菌およびL.monocytogenesのDNAを検出することができ、この方法の感度は97%であり、特異性は約100%である。
髄膜炎の放射線診断
コンピューターとMRIを使用した頭蓋骨検査は、髄膜炎の診断には使用されません。しかしながら、これらの方法は、この疾患の合併症を診断するために広く使用されている。発熱の異常に長い期間とみなさアプリケーションの適応、頭のサイズを大きく神経症状や発作の高いICP受信ローカル外観、(新生児)、神経疾患の存在、異常な期間CSF区画整理法の臨床徴候。これらの研究は、頭蓋底の骨折、頭蓋内の体液蓄積の検出および鼻の副鼻腔のために髄膜炎を有する患者の泌尿器の診断に非常に有効である。
どのように調べる?
髄膜炎の治療
髄膜炎の症状の存在下で、髄膜炎の抗生物質治療は、血液の播種直後に始まる。疾患の診断と軽度の経過を疑うと、脳脊髄液の培養結果が得られるまで抗生物質の投与を延期することができる。
第1の腰椎穿刺のCSFタンパク質レベル<100mg / dlが患者の約14%で検出される。
注意:圧力、細胞分裂およびタンパク質レベルはおおよその値です。しばしば例外があります。PMLはまた、特にウイルス感染または結核性髄膜炎の初期段階において、リンパ球増加症を特徴とする疾患において優勢であり得る。グルコース含量の変化はそれほど変わらない。