筋緊張は、筋肉の任意の緩和における受動運動に対する筋弛緩又は抵抗(「任意除神経」)の間に残留応力として決定されます。筋肉の緊張は、筋肉組織、神経筋シナプスの状態、末梢神経、アルファとガンマ運動ニューロンと皮質運動センター、大脳基底核、簡単かつメディア抑制システムからの脊髄の介在ニューロンおよび脊柱上の影響の弾力性などの要因に依存しています脳、脳幹、小脳および前庭器の網様体。
したがって、トーヌスは、求心性および遠心性成分の両方によって提供される反射現象である。マッスルトーンは、姿勢反応、生理学的合併症、および運動の調整に関与する非自発的な調節成分も有する。
筋緊張は、神経系の異なるレベルで疾患および傷害において変化し得る。末梢反射アークを中断することは、アトニーにつながる。通常、脊髄反射系を阻害する棘上棘の影響の減少は、その増加につながる。下降性の促進および抑制的な影響の不均衡は、筋肉の緊張を軽減または増加させることができる。それは、精神状態と任意の規制によって影響されますが、程度はありません。
臨床試験では、受動的な動きを調べる際に、それを測定するための唯一の信頼できる手段は医師の印象のままであるため、筋トーンを評価することが困難な場合があることを覚えておく必要があります。それは周囲温度(寒い増加、そして熱は筋肉の緊張を減少させる)、受動的な運動の速度、変化する感情状態によって影響される。多くは医者の経験にも左右されます。困難な症例は、患者の横臥位での筋緊張、特別な試験(肩の振動試験、頭部降下試験、脚振り試験、回内 - 回外など)の使用を繰り返し研究する必要がある。不明瞭で診断的に困難なケースでは、トーンの分類的評価を急がないと便利です。
筋トーン障害の主なタイプ:
I.低血圧
II。高血圧
- 痙攣。
- 錐体外靭帯。
- 対立の現象(ゲーゲンハルテン)。
- Katatonic剛性。
- 徹底した脱毛と脱毛。ホルメトニア。
- Miony。
- 筋肉の張力(剛性)。
- 反射性高血圧:関節、筋肉および脊椎の疾患における筋緊張性症候群; 髄膜炎を伴う硬い首筋; 末梢外傷における筋緊張の増加。
- 他の種類の筋肉高血圧症。
- 心因性筋性高血圧症。
I.低血圧
低血圧は正常な生理的レベルより下の筋肉の緊張で明らかに減少し、脊髄、筋肉のレベルに最も一般的な損傷であるが、また、主に舞踏病では、小脳の疾患といくつかの錐体外路障害で観察することができます。関節の動きの量(perezbibanie)と受動的な遠隔操作の振幅(特に小児)。アトニーは四肢の規定の姿勢を保持していません。
神経系の分節レベルに影響を与える疾患によって、ポリオ、進行性脊髄性筋萎縮症、脊髄空洞、神経障害および多発性神経障害、及び前部ホーン、リヤピラー、根および末梢神経の関与する他の疾患を含みます。脊髄反射の脊髄前角細胞の活性とは、一時的に病変のレベル以下に減速する脊髄ショックを発症急性期横断脊髄病変です。アトニーにつながることができます上位脊髄軸の機能不全は、深い昏睡完全アトニーを伴うと予後不良の昏睡状態の前兆された係合脳幹、尾部です。
筋肉の緊張は、小脳、様々なタイプの病変、舞踏病、無動発作、深い眠り、失神ながら、意識障害(失神、昏睡代謝)の条件とすぐに死亡した後に減少させることができます。
カタレプシーの発作時に、通常ナルコレプシーと関連して、弱さのほかに筋性無力感が発達する。攻撃は感情的刺激によって引き起こされることが多く、通常、多感情性ナルコレプシーの他の徴候が伴う。ごくまれに、脱力発作は中脳腫瘍の症状である。脳卒中の急性(「ショック」)段階では、麻痺した四肢は時々低血圧を検出する。
別の問題がある乳児の低血圧の原因は(非常に多様である(「弛緩子」)、脳卒中、ダウン症候群、プラダー・ウィリー症候群、出生傷害、脊髄性筋萎縮症、ミエリン形成不全と先天性神経障害、先天性筋無力症候群ボツリヌス症の乳児、先天性ミオパチー、良性先天性低血圧)。
まれに脳卒中後の片頭痛(斑状核の孤立した病変を伴う)は、筋緊張の低下を伴う。
II。高血圧
痙攣
痙性は、皮質(上部)運動ニューロンおよび(主に)皮質脊髄(ピラミッド)路のあらゆる病変において発症する。痙縮の事項不均衡抑制効果の起源とは、脊髄のアルファとガンマ運動ニューロンの不均衡が続く中脳と脳幹の網様体の一部を促進します。「フォールディングナイフ」の現象がしばしば明らかになります。高血圧の程度は、医師が痙性を克服することができない場合、軽度から重度まで変化し得る。痙性は、腱反射過多および病理学的反射、クローン、時には保護反射および病理学的同調、ならびに表面反射の減少を伴う。
片頭痛または脳起源の片麻痺の場合、痙攣は腕と伸筋の屈筋で最も顕著である。両側の大脳(およびいくつかの脊髄)傷害において、臀部の内転筋の痙攣は特徴的な炎症を引き起こす。脚に比較的粗い脊髄損傷があると、筋肉の屈筋痙攣、脊柱の自動麻痺および屈筋対麻痺の反射がよりしばしば形成される。
錐体外靭帯
錐体外路硬直は、脳幹に影響を与える疾患や傷害、中脳へのそれらのつながり、および脳幹の網状形成に影響する。トーンの増加は、屈筋および伸筋(プラスチックタイプによる筋緊張の増加)の両方に関係する。受動的な動きへの抵抗は四肢の動きのすべての方向に注目される。剛性の重症度は、身体の上部または下部、ならびに身体の右または左半分において、四肢の近位および遠位部分において異なり得る。同時に、「歯車」の現象がしばしば観察される。
錐体外路剛性の主な原因:このタイプの剛性は、最も一般的には、パーキンソン病および他のパーキンソン症候群(血管性、毒性、低酸素症、postentsefaliticheskogo、外傷後およびその他)に見られます。この場合、徐々にすべての筋肉が関与する傾向がありますが、首筋、胴体および屈筋の筋肉はより粗くなります。筋緊張は、ここでは、低体重症の症状および(または)低周波の残りの振れ(4〜6Hz)と組み合わされる。さまざまな重症度の姿勢障害も特徴的である。対側手足を用いた活動的な運動の実施により、身体の一方の側の剛性は増加する。
まれに、塑性高血圧は、強直症候群(全身性失調症、痙性斜頸の強直症候群、足の筋緊張症など)の強壮形態で観察されます。このタイプの緊張亢進は、症候性鑑別診断(パーキンソニズム症候群、ジストニー症候群、ピラミッド症候群)を行う際に重大な困難を生じることがある。ジストニアを認識する最も信頼できる方法は、そのダイナミズムを分析することです。
ジストニア(筋緊張症を指すことを意図するものではなく、特定のタイプの高カリウム血症の用語)は、特徴的な姿勢(ジストニー)現象をもたらす筋収縮によって現れる。
対立の現象
対立またはヘゲンハルテンの現象は、すべての受動的な動きの抵抗が増加することによって示される。医師は同時に抵抗を克服するためにあらゆる努力をします。
主な理由:現象が前方(正面)は、脳の領域における皮質または混合(皮質及び錐体外路)経路の病変において観察されます。一方で(反射を把握など)は、この症状の優位性は、対側半球における損傷(代謝性、血管性、変性及び他の病理学的プロセス)の優位と前頭葉の両側性病変を示します。
Katatonic剛性
一般に受け入れられている定義はない。多くの点で筋肉緊張の増加のこの形態は、錐体外路硬直に類似しており、恐らくそれと重複する病態生理学的メカニズムを有する。精神分裂病の画像の中の精神障害の背景に対する「ワックスの柔軟性」、プリセットされた「凍結姿勢」(カタレプシー)、「異常な運動技能」の現象が特徴的である。Catatoniaはまだ明確な概念設計を受けていない症候群です。それは精神医学的障害と神経学的障害との間の線をぼかす点で珍しいことである。
主な理由:緊張病のてんかん重積症のbessudorozhnyh形態で説明した症候群、および、いくつかの粗い有機脳病変における(脳の腫瘍、糖尿病性ケトアシドーシス、肝性脳症)、しかし、さらなる改良が必要です。通常、統合失調症の特徴です。緊張病統合失調症の一部として攪拌の発生から昏迷に変化するもの、無言症、精神病および異常な運動活性を含む、複合体の症状が現れます。付随症状:ネガティブ主義、エコーリリア、エコー不安、ステレオタイプ、マナー、自動服従。
デコレーションと脱毛剛性
除脳硬直は、すべての伸筋時々増幅することができる(筋肉antigravitarnyh)は、(いずれか自発的に又は場合昏睡患者における疼痛刺激)、腕や脚、その現在、軽度の回内および破傷風矯正強制現れる一定の剛性を発揮しました。Dekortikatsionnaya剛性は脚と足を伸ばして肘と手首の関節の屈曲を明らかに。昏睡状態の患者における除脳硬直(「伸筋異常姿勢」、「伸筋姿勢反応が」)dekortikatsionnoy剛性(「病的屈筋姿勢」)と比較してより悪い予後を有します。
首時には胴体(opisthotonos)の後退(矯正)と同様の一般的な痙性または剛性は頭蓋内圧亢進症を進める、髄膜炎または髄膜刺激症状、後頭蓋窩におけるてんかん発作およびプロセスの強直相で観察することができます。
昏睡状態の患者の伸筋および屈筋痙攣の変形は、出血性脳卒中の急性期の患者の四肢における急速に変化する筋緊張(細菌性)である。
ミオトニア
先天性および後天型ミオトニー、筋緊張性ジストロフィー、paramyotonia時には粘液水腫ルール、受動ない運動として、アクティブ随意収縮の後に検出された増加した筋肉のトーンによって明示。パラミオトニーでは、寒さによって筋緊張が著しく上昇する。Myotoniaは拳に引き締まった指のサンプルで検出され、痙攣性筋肉の遅延緩和によって明らかになる。繰り返される動きは、正常な動きの緩やかな回復をもたらす。筋肉の電気刺激は、それらの収縮の増加および緩和の遅延を引き起こす(いわゆる筋緊張反応)。タングまたはテナーの打撃(ハンマー打撃)は、特徴的な筋緊張現象 - 衝撃の場所における「ディンプル」と、遅延された筋肉の弛緩を伴う親指の持ち込みを明らかにする。筋肉は肥大する可能性があります。
筋肉の張力(剛性)
筋肉の緊張は、主に脊髄(介在ニューロン)または末梢病変(「運動単位の活動亢進」の症候群)とその病因によって関連する症候群の特別な群である。
アイザックス(neyromiotoniya、psevdomiotoniya)症候群は、遠位末端で最初に出現し、徐々に影響を受けた筋肉の運動の難しさ、及び永久disbazieyのミオキミアと近位軸及び他の筋肉(顔、延髄筋)まで延びる、剛性を発揮しました。
シンドローム剛性ヒト(スティッフパーソン症候群)は、対照的に、軸方向の剛性と近位に配置された筋肉(主として骨盤ガードルと胴)で始まり、そして特徴的な痙攣を伴う、異なる高輝度、異なるモダリティ(増強驚愕反応)の外部刺激に応答して。
筋骨格系疾患のこのグループの近くには、Mc-Ardl病、発作性筋膠血症、破傷風(破傷風)があります。
破傷風は、顔面および下顎の筋肉が他の筋肉よりも早期に関与しているが、一般化された筋肉剛性によって示される感染症である。このバックグラウンドは、自発的にまたは触覚、聴覚、視覚および他の刺激に応答して生じる筋痙攣を特徴とする。痙攣の間には、一般化された剛性
「反射」剛性
「レフレックス」剛性は、関節、脊椎や筋肉の病気の痛みの刺激に応答した筋トニック電圧をシンドローム組み合わせ(例えば、保護筋肉の緊張の虫垂炎、筋筋膜症候群、頸椎頭痛、他の椎骨症候群は、末梢損傷筋緊張の増加します)。
他のタイプの筋肉高血圧症には、てんかん発作中の筋肉の堅さ、テタニー、および他のいくつかの状態が含まれる。
一般的な痙攣発作の強直期には、高い筋緊張が観察される。場合によっては、クローン期のない純粋に強壮なてんかん発作が観察される。この緊張の病態生理は完全に理解されていない。
Aetaniaは、増加した神経筋興奮性症候群(Khvostek、Tissaur、Erbaなどの症状)、鯉ペダル痙攣、感覚異常によって現れる。より頻繁に、過換気および他の精神的栄養障害の背景に対する潜伏性テタニーの変種が存在する。まれな原因は内分泌障害(副甲状腺機能低下症)です。
心因性高血圧
心因性高血圧症は、最も明確に「ヒステリックアーク」を形成する心因性(ヒステリック)、発作(psevdopripadka)の古典的な画像で明らかにされたときpsevdodistonicheskomバージョン心因多動、及び(稀に)足の下側のpsevdoparaparezaのpsevdogipertonusom有する画像です。
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