滲出性中耳炎
最後に見直したもの： 04.07.2025
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疫学
この病気は就学前期に最も多く発症し、学齢期にはそれほど多くありません。主に男児が罹患します。M. Tos氏によると、健康な人の80%が小児期に滲出性中耳炎を発症しています。先天性口唇裂および口蓋裂のある小児では、この病気の発症率がはるかに高いことに注意が必要です。
過去10年間、国内の多くの研究者が罹患率の大幅な上昇を指摘しています。おそらく、実際に増加しているのではなく、聴覚検査室やセンターに音響機器が備えられ、客観的な研究手法（インピーダンス測定法、音響反射測定法）が医療現場に導入された結果、診断能力が向上したためと考えられます。
原因 滲出性中耳炎
滲出性中耳炎の発症に関する最も一般的な理論：
- A.ポリツァー（1878）が提唱した「真空水腫」という概念によれば、この疾患は中耳の空洞内に陰圧が生じる原因に基づいています。
- 滲出性：中耳粘膜の炎症性変化により鼓室に分泌物が形成されることを説明する。
- 中耳粘膜の過剰分泌に寄与する因子を研究した結果に基づき、分泌型であることが示されました。
病気の初期段階では、扁平上皮が分泌上皮へと退化します。分泌期（中耳に滲出液が蓄積する時期）には、杯細胞と粘液腺が病的に高密度に発達します。退行期には、これらの退行により分泌物の産生が減少します。この過程は緩徐で、杯細胞の分裂頻度が徐々に低下します。
滲出性中耳炎の発症に関する提示された理論は、実際には慢性炎症の様々な段階を反映した単一のプロセスの連鎖です。この疾患の発症原因として、多くの研究者は炎症性およびアレルギー性の上気道病理に注目しています。滲出性中耳炎の発症に必要な条件（誘因メカニズム）は、耳管の咽頭開口部の機械的閉塞の存在であると考えられています。
病因
耳管機能不全患者の内視鏡検査では、滲出性中耳炎の原因はほとんどの場合、副鼻腔、特に前房（上顎洞、前頭洞、篩骨洞前部）から鼻咽頭への分泌物の流出経路の障害であることが示されています。通常、分泌物は篩骨漏斗と前頭陥凹を経て鉤状突起後部の自由縁に到達し、次に耳管の前方および下方の開口部を迂回して下鼻甲介の内側表面へと輸送されます。また、後篩骨洞と蝶形骨洞からは、管状開口部の後方および上方から重力の影響を受けて中咽頭に合流します。血管運動疾患および分泌物の粘度の急激な上昇により、粘膜繊毛クリアランスは遅延します。この場合、耳管開口部への流れの融合、あるいは耳管口周囲の分泌物の循環に伴う病的な渦形成と咽頭開口部への病的な逆流が認められます。アデノイド疣贅の肥大により、後鼻粘液の流れの経路が前方に移動し、耳管口にも達します。自然な流出経路の変化は、鼻腔の構造、特に中鼻腔および鼻腔側壁の変化によっても引き起こされる可能性があります。
急性化膿性副鼻腔炎（特に副鼻腔炎）では、分泌物の粘度の変化により、副鼻腔からの自然な排出経路も妨げられ、分泌物が耳管の口に排出されてしまいます。
滲出性中耳炎は、真空と鼓室の形成（真空水腫）から始まります。耳管の機能不全により酸素が吸収され、鼓室の内圧が低下し、結果として滲出液が発生します。その後、杯細胞の数が増加し、鼓室粘膜に粘液腺が形成され、分泌物の量が増加します。分泌物は鼓室切開部を通して容易に排出されます。杯細胞と粘液腺の高密度化により、分泌物の粘度と密度が上昇し、滲出液へと変化します。滲出液は、鼓室切開部からの排出が困難または不可能になります。線維期には、鼓室粘膜において退行性過程が優勢となる。杯細胞と分泌腺は変性し、粘液産生は減少し、その後完全に停止する。粘膜の線維化が起こり、その過程に耳小骨も関与する。滲出液中の有形成分の優勢は接着過程の発達につながり、無形成分の増加は鼓室硬化症の発症につながる。
もちろん、上気道の炎症性およびアレルギー性の病理、局所的および全身的免疫の変化は、病気の進行に影響を及ぼし、慢性滲出性中耳炎の再発型の発症に大きな役割を果たします。
前述の通り、誘因は耳管の機能不全であり、咽頭開口部の機械的閉塞によって引き起こされる可能性があります。これは、咽頭扁桃肥大や若年性血管線維腫によって最もよく起こります。また、上気道の細菌感染やウイルス感染によって引き起こされる耳管粘膜の炎症によっても閉塞が起こり、二次性浮腫を伴います。
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フォーム
現在、滲出性中耳炎は罹病期間に応じて3つの形態に分けられています。
- 急性（最長3週間）
- 亜急性（3～8週間）
- 慢性（8週間以上）。
未就学児における病気の発症を判断することの難しさ、および滲出性中耳炎の急性および亜急性形態に対する治療戦略の同一性を考慮すると、急性と慢性の 2 つの形態のみを区別することが適切であると考えられます。
疾患の病態に応じて、様々な段階の分類が認められています。M. Tos (1976) は、滲出性中耳炎の発症段階を3つに分類しています。
- 粘膜における化生変化の一次または初期段階（耳管の機能的閉塞を背景として）
- 分泌（杯細胞と上皮化生の活性増加）：
- 退行性（分泌物の減少および鼓室における接着突起の発生）。
OV Stratieva ら (1998) は滲出性中耳炎を4つの段階に分類しています。
- 初期滲出性（初期カタル性炎症）
- 顕著な分泌性があり、分泌物の性質に応じて次のように分けられます。
- 漿液性の;
- 粘膜（粘液性）:
- 漿液性粘膜性（漿液性粘液性）
- 生産的分泌（分泌プロセスが優位）
- 変性分泌型（線維性硬化過程が優位）
形式によって以下のものがあります。
- 線維粘液性;
- 線維嚢胞性;
- 線維性接着性（硬化性）、
Dmitriev NSら（1996）は、同様の原理（鼓室内容物の物理的パラメータ（粘度、透明度、色、密度）による性質）に基づく変種を提唱しており、その違いは、疾患の進行段階に応じて患者の治療方針を決定する点にあります。病理学的には、病期のIV期は以下のように区別されます。
- カタル性（最長1か月）
- 分泌型（1～12ヶ月）
- 粘膜（12～24ヶ月）
- 繊維質（24か月以上）。
滲出性中耳炎ステージIの治療戦略：上気道の衛生管理。外科的介入の場合は、術後1ヶ月後に聴力検査とティンパノメトリー検査を実施します。難聴が持続し、C型ティンパノグラムが認められた場合は、耳管の機能不全を解消するための措置が講じられます。カタル期に適切なタイミングで治療を行うことで、この場合は耳管炎と解釈される疾患の迅速な治癒につながります。治療が行われない場合、病状は次の段階に進みます。
滲出性中耳炎ステージIIの治療戦略：上気道の衛生管理（早期に実施していない場合）、鼓膜前部の鼓膜切開と換気チューブの挿入。滲出性中耳炎のステージIIは術中に確認されます。ステージIIでは、滲出液は鼓膜切開孔を通して鼓室から容易かつ完全に除去されます。
滲出性中耳炎ステージIIIの治療戦略：上気道の同時消毒とシャント術（早期に実施していない場合）、鼓室前部の鼓室切開と換気チューブ挿入、鼓室切開と鼓室の再形成、鼓室全域からの濃厚滲出液の洗浄と除去。同時鼓室切開の適応：濃厚滲出液が鼓室切開によって除去できない場合。
ステージ IV 滲出性中耳炎の治療戦略: 上気道の衛生 (早期に実施していない場合): 換気チューブの挿入による鼓室前部の鼓室切開術、鼓室硬化巣の除去を伴う一段階鼓室切開術、耳小骨連鎖の可動化。
この分類は、診断、治療、予防措置のためのアルゴリズムです。
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診断 滲出性中耳炎
6歳以上のお子様であれば早期診断が可能です。この年齢（およびそれ以上）では、耳の詰まりや聴力の変動を訴える可能性が高くなります。痛みを感じることは稀で、その持続時間も短いです。
身体検査
診察では、鼓膜の色は白っぽい色からピンク色、血管新生の増加を背景にチアノーゼ色まで様々です。鼓膜の奥に気泡や滲出液の層が認められることがあります。滲出液は通常陥没しており、光錐は変形し、槌骨短突起は外耳道腔内に鋭く突出しています。滲出性中耳炎では陥没した鼓膜の可動性は著しく制限されており、これは空気圧式ジグルス漏斗を用いて容易に確認できます。物理的データは、病状の進行段階によって異なります。
カタル期の耳鏡検査では、鼓膜の陥凹と可動性の低下、鼓膜の色の変化（濁色からピンク色へ）、光錐の短縮が認められます。鼓膜の奥の滲出液は目に見えませんが、鼓膜腔の通気性低下による陰圧の持続により、鼻粘膜の血管から滲出液という形で内容物が滲出する条件が整います。
分泌期の耳鏡検査では、鼓膜の肥厚、色の変化（青みがかった色）、鼓膜上部の陥没、鼓膜下部の膨隆が認められます。これは滲出液と鼓室の存在を示す間接的な兆候と考えられます。粘膜の化生的変化が現れ、分泌腺と杯細胞の数の増加という形で増殖します。これが粘液性滲出液の形成と蓄積、そして鼓室の形成につながります。
粘液期は持続性の難聴を特徴とします。耳鏡検査では、鼓膜の弛緩部が急激に陥没し、鼓膜が完全に動かなくなり、鼓室下部では肥厚、チアノーゼ、膨隆が認められます。鼓室内容物は粘稠となり、耳小骨連鎖の可動性が制限されます。
線維性中耳炎期の耳鏡検査では、鼓膜は薄くなり、萎縮し、青白くなっています。滲出性中耳炎が長期化すると、瘢痕形成や無気肺、鼓膜硬化症の病巣が形成されます。
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機器研究
基本的な診断法はティンパノメトリーです。ティンパノグラムの解析には、B. Jergerの分類が用いられます。正常に機能する耳管に中耳病変がない場合、鼓室腔内の圧力は大気圧と等しくなります。そのため、外耳道に大気圧（初期圧力とする）と等しい圧力をかけた際に、鼓膜の最大コンプライアンスが記録されます。得られた曲線はA型ティンパノグラムに相当します。
耳管機能不全の場合、中耳の圧力は陰圧になります。外耳道に鼓室腔内の圧力と同等の陰圧をかけることで、鼓膜のコンプライアンスが最大限に高まります。このような状況では、ティンパノグラムは正常な形状を保ちますが、ピークは陰圧側にシフトし、C型ティンパノグラムに相当します。鼓室腔内に滲出液が存在する場合、外耳道内の圧力が変化してもコンプライアンスに大きな変化は見られません。ティンパノグラムは陰圧に向かって平坦または水平に上昇する線で表され、B型ティンパノグラムに相当します。
滲出性中耳炎の診断においては、音覚閾値聴力検査のデータが考慮されます。患者の聴力低下は誘導型に応じて進行し、音知覚閾値は15～40dBです。聴力障害は変動性であるため、滲出性中耳炎の患者を動的観察する際には、聴力検査を繰り返す必要があります。オージオグラムにおける気導曲線の性質は、鼓室内の滲出液の量、粘性、および鼓室内圧に依存します。
カタル期の音学的閾値聴力検査では、気導閾値は20dBを超えず、骨導閾値は正常範囲を維持します。耳管換気機能の障害は、陰圧へのピーク偏差が最大200mmH2Oに達するC型ティンパノグラムに相当します。漏出液が存在する場合は、B型ティンパノグラムが判定され、多くの場合、C型とB型の中間的な位置を占めます。陽性膝状音はC型を、陰性膝状音はB型を繰り返します。
分泌期の音閾値聴力検査では、気導閾値が20～30dBに上昇し、伝音難聴の第1度が認められます。骨導閾値は正常範囲です。音響インピーダンス測定では、鼓室陰圧が200mmH2Oを超えるとC型ティンパノグラムが得られますが、B型ティンパノグラムや音響反射の欠如が記録されることが多くなります。
粘膜期は、音学的閾値聴力検査において、気導閾値が30～45dBに上昇することを特徴とします。骨導閾値は高周波域で10～15dBまで上昇する症例もあり、これは主に粘性滲出液による迷路窓の閉塞に起因する二次性難聴（NST）の発生を示唆します。音響インピーダンス測定では、B型ティンパノグラムが記録され、患側では音響反射が消失します。
線維性難聴期では、混合型の難聴が進行します。気導閾値は30～50dBに、骨導閾値は高周波数域（4～8kHz）で15～20dBに上昇します。インピーダンス分析では、B型ティンパノグラムと音響反射の欠如が記録されます。
耳鏡所見とティンパノグラムの種類の関連性に注意する必要があります。鼓膜の陥凹、対光反射の短縮、鼓膜の色の変化がみられる場合は、タイプCと診断されることが多いです。対光反射がなく、鼓膜の肥厚とチアノーゼ、下耳の膨隆、滲出液の半透明化がみられる場合は、タイプBと診断されます。
耳管咽頭開口部の内視鏡検査では、肥厚性肉芽腫による閉塞過程が明らかになる場合があり、下鼻甲介の肥大を併発している場合もあります。この検査は、滲出性中耳炎の原因に関する最も包括的な情報を提供します。内視鏡検査では、鼻腔および鼻咽頭部における様々な病理学的変化が明らかになり、耳管の機能不全や病気の経過維持につながる可能性があります。再発時には、滲出性中耳炎の原因を解明し、適切な治療戦略を立てるために、鼻咽頭部の検査を実施する必要があります。
滲出性中耳炎の患者に対する古典的な投影での側頭骨の X 線検査は、有益な情報がなく、実際には使用されません。
側頭骨CT検査は非常に有益な診断法であり、滲出性中耳炎の再発時だけでなく、病期IIIおよびIV（NS Dmitriev分類による）においても実施する必要があります。側頭骨CT検査では、中耳腔全体の通気性、粘膜の状態、迷路窓、耳小骨連鎖、耳管の骨部に関する信頼性の高い情報を得ることができます。中耳腔内に病変が存在する場合、その局在と密度が明らかになります。
何を調べる必要がありますか？
どのように調べる？
差動診断
滲出性中耳炎の鑑別診断は、鼓膜に損傷がなく伝音難聴を伴う耳疾患と併せて行われます。鑑別診断には以下のものがあります。
- 耳小骨の発達異常（B型ティンパノグラムが記録されることもある）、気導閾値の顕著な上昇（最大60dB）、および出生時の難聴。最終的に多周波ティンパノメトリー検査によって診断が確定されます。
- 耳硬化症では、耳鏡検査の画像は正常範囲に一致し、ティンパノメトリーではティンパノメトリー曲線が平坦化する A 型ティンパノグラムが記録されます。
滲出性中耳炎は、鼓室のグロムス腫瘍や耳小骨連鎖の断裂と鑑別が必要となる場合があります。腫瘍の診断は、X線写真、頸部の血管束を圧迫した際に雑音が消失すること、そして脈動するティンパノグラムによって確定されます。耳小骨連鎖が断裂している場合は、E型ティンパノグラムが記録されます。
処理 滲出性中耳炎
滲出性中耳炎患者の治療戦略：まず耳管機能障害の原因を除去し、次に聴覚機能の回復と中耳の持続的な形態変化の予防を目的とした治療措置を実施します。鼻、副鼻腔、咽頭の病変に起因する耳管機能障害の場合、治療の第一段階は上気道の衛生管理です。
治療の目的は聴覚機能を回復することです。
入院の適応
- 外科的介入の必要性。
- 外来での保存的治療が不可能。
非薬物治療
耳管の膨張：
- 耳管カテーテル挿入;
- ポリツァーの吹く音;
- バルサルバ法。
滲出性中耳炎の患者の治療には、理学療法が広く用いられています。具体的には、タンパク質分解酵素やステロイドホルモンを用いた耳内電気泳動法が用いられます。アセチルシステインを用いた耳内フォノフォレシス（ステージI～IIIでは1コースあたり8～10回）と、ヒアルロニダーゼを用いた乳様突起への注入（ステージII～IVでは1コースあたり8～10回）が推奨されます。
薬物治療
前世紀後半には、滲出性中耳炎を伴う中耳炎の50%の症例が無菌性であることが証明されました。残りの患者では、滲出液からインフルエンザ菌、ブランハメラ・カタラーリス、肺炎球菌、黄色ブドウ球菌、化膿レンサ球菌が分離されたため、原則として抗菌療法が行われます。急性中耳炎の治療に使用されるのと同じシリーズの抗生物質（アモキシシリン＋クロヌラン酸、マクロライド）が使用されます。しかし、滲出性中耳炎の治療計画に抗生物質を含めるかどうかは依然として議論の余地があります。抗生物質の効果はわずか15%であり、錠剤のグルココルチコイドと併用（7～14日間）しても治療効果は25%にしか上がりません。それでもなお、多くの海外研究者は抗生物質の使用は正当であると考えています。抗ヒスタミン薬（ジフェンヒドラミン、クロロピラミン、キフェナジン）は、特に抗生物質との併用により、ワクチン免疫の形成を阻害し、非特異的な抗感染抵抗性を抑制します。多くの研究者は、急性期の治療に抗炎症薬（フェンスピリド）、抗浮腫薬、非特異的複合減感作療法、および血管収縮薬の使用を推奨しています。滲出性中耳炎ステージIVの小児には、理学療法と並行してヒアルロニダーゼを32単位、10～12日間投与します。日常診療では、中耳の滲出液を液化させるために、粉末、シロップ、錠剤（アセチルシステイン、カルボシステイン）の形態の粘液溶解薬が広く使用されています。治療期間は10～14日間です。
滲出性中耳炎の保存的治療において不可欠な条件は、治療直後および1ヶ月後の経過観察の結果を評価することです。この目的のために、閾値聴力検査と音響インピーダンス測定が行われます。
外科的治療
保存的治療が無効の場合、慢性滲出性中耳炎の患者は外科的治療を受けます。その目的は、滲出液の除去、聴覚機能の回復、そして病気の再発の予防です。耳鼻科的介入は、上気道の衛生管理後または衛生管理中にのみ行われます。
鼓膜切開術
この方法の利点:
- 鼓室圧の急速な均等化。
- 滲出液の急速な排出。
欠点:
- 濃い滲出液を除去できない;
- 鼓膜切開術の開口部の急速な閉鎖;
- 再発率が高い（最大50％）。
上記に関連して、この方法は一時的な治療法とみなされます。適応症は、上気道の消毒を目的とした外科的介入中の滲出性中耳炎です。鼓室穿刺は鼓膜切開と同様の欠点があります。これらの方法は効果がなく、合併症（耳小骨の外傷、迷路窓）のリスクが高いため、使用を中止する必要があります。
換気チューブ挿入を伴う鼓室炎
鼓室切開術のアイデアは、19世紀にP.ポリッツァーとデルビーによって初めて提唱されましたが、シャント術を導入したのは1954年のA.アームストロングでした。彼は、保存的治療と鼓膜切開術の後も治らなかった滲出性中耳炎の患者に、直径1.5mmのまっすぐな槍形のポリエチレンチューブを3週間留置しました。その後、耳鼻科医は換気チューブのデザインを改良し、製造により良い材料（テフロン、シリコン、シラスティック、スチール、金メッキ銀、チタン）を使用しました。しかし、臨床研究では、異なる材料を使用した場合の治療効果に有意な差は認められませんでした。チューブのデザインは治療目標によって決まりました。初期段階では、A.アームストロング、M.シェパード、A.ライターボビンによる短期換気（6～12週間）用のチューブが使用されました。これらのチューブ（いわゆる短期チューブ）で治療され、反復鼓室切開術の適応となる患者は、K. Leopold、V. McCabeの長期チューブ（いわゆる長期チューブ）を用いた手術の候補となります。この患者群には、頭蓋顔面奇形、口蓋切除術または放射線照射後の咽頭腫瘍を有する小児も含まれます。
現在、長期チューブは、挿入を容易にするために、大きな内側フランジと柔軟なキールを備えたシラスティック製です（J. Per-lee、T字型、銀と金、チタン製）。長期チューブの自然脱落は非常にまれで（Per-lee型の場合、症例の5%）、装着期間は最大33～51週間です。脱落頻度は、鼓膜上皮の移動速度に依存します。多くの耳鼻咽喉科医は前下象限での鼓室切開術を好みますが、K. Leopoldらは、Shepard型チューブは前下象限に挿入することが好ましく、Renter-Bobbin型は前下象限に挿入することが好ましいと指摘しています。 IB Soldatov（1984）は、外耳道の後下壁の限られた部分にある皮膚の切開を通して鼓室を鼓膜とともに分離し、このアクセスからポリエチレンチューブを設置することで鼓室をシャントすることを提案しています。国内の一部の著者は、二酸化炭素レーザーエネルギーを使用して、鼓膜の後下象限に鼓膜切開開口部を形成しています。彼らの意見では、開口部は徐々にサイズが縮小し、1.5〜2か月後には粗い瘢痕の兆候を残さずに完全に閉じます。低周波超音波も鼓膜切開に使用され、その作用により切開縁の生物学的凝固が起こり、その結果、出血がほとんどなくなり、感染の可能性が減少します。
鼓膜切開術と上腹部前部への換気チューブの挿入
器具：手術用顕微鏡、耳管、直線型および曲線型のマイクロニードル、マイクロラスパタリー、マイクロフォーセプト、直径0.6mm、1.0mm、2.2mmのマイクロ吸引チップ。手術は、小児の場合は全身麻酔、成人の場合は局所麻酔で行います。
手術野（耳下腺腔、耳介、外耳道）は、一般的に認められた規則に従って処置する。鼓膜の前上方象限において、ハンドルの前方に湾曲した針を用いて表皮を剥離し、中層から剥離する。鼓膜の環状線維を剥離し、放射状線維をマイクロニードルで剥離する。これらの条件が正しく満たされると、鼓膜切開術の開口部は所定の形状となり、その寸法は換気チューブの口径に合わせてマイクロラスパタリーを用いて調整される。
鼓室切開術後、鼓室から滲出液を吸引除去します。液体成分は容易に完全に除去できますが、粘性成分は酵素溶液と粘液溶解液（トリプシン／キモトリプシン、アセチルシステイン）を鼓室に注入することで液化します。鼓室のあらゆる部分から滲出液が完全に除去されるまで、この操作を繰り返す必要がある場合もあります。粘液性滲出液が排出できない場合は、換気チューブを設置します。
チューブのフランジをマイクロ鉗子で掴み、斜めに鼓膜切開開口部まで持っていき、2つ目のフランジの端を鼓膜切開部の内腔に挿入します。マイクロ鉗子を外耳道から外し、湾曲したマイクロニードルで鼓膜の外側にある2つ目のフランジとの境界にあるチューブの円筒部分を押さえ、鼓膜切開開口部に固定します。処置後、腔を0.1%デキサメタゾン溶液で洗浄し、注射器で0.5 mlを注入します。ゴム球を使用して外耳道内の圧力を高めます。溶液が鼻咽頭に自由に通過すれば、手術は完了です。耳管が閉塞している場合は、薬剤を吸引し、血管収縮薬を注入します。ゴム球を使用して外耳道内の圧力を再び高めます。このような操作は、耳管の開通が達成されるまで繰り返されます。この技術では、鼓膜の中間層の放射状繊維のフランジ間にチューブがしっかりとフィットするため、チューブが突然、不意に抜けてしまうことはありません。
鼓膜の前上方にドレナージを設置することで、鼓室の換気を最適化できるだけでなく、後上方象限にチューブを固定する際に起こり得る耳小骨連鎖の損傷を回避できます。さらに、このタイプの挿入方法では、無気肺や鼓膜硬化症などの合併症のリスクが低く、チューブ自体が音伝導に与える影響も最小限です。換気チューブは、ティンパノメトリーの結果に基づく耳管の開存性の回復に応じて、適応に応じて様々な時期に抜去されます。
鼓膜切開の位置は様々です。耳鼻咽喉科医の53%は後下象限、38%は前下象限、5%は前上象限、4%は後上象限に鼓膜切開を行います。後者は、この部位で耳小骨の損傷、陥凹ポケットの形成、または穿孔が発生する可能性が高く、最も顕著な難聴につながるため禁忌です。鼓膜切開は下象限で行うのが望ましいですが、これは岬角壁の損傷リスクが低いためです。全身性無気肺の場合、換気チューブを挿入できる部位は前上象限のみです。
滲出性中耳炎の鼓室シャント術は、滲出液の除去、聴力の改善、再発の防止という点で、ステージ II (漿液性) (NS Dmitriev らの分類による) でのみ、2 年間の診療観察を条件として非常に効果的です。
鼓室切開術
鼓室の前上方4分の1に鼓室切開術を施した後、外耳道の後上壁の境界に1%リドカインを注入して、鼓室耳介弁の分離を容易にします。手術用顕微鏡の拡大下で粉砕メスを使用し、時計の文字盤パターンに従って12時から6時の方向に鼓室輪から後上壁に沿って2mm後退させて外耳道の皮膚を切開します。鼓室耳介弁はマイクロラスパタリーで分離し、鼓室輪は曲がった針で鼓室から切り離します。結果として生じた複合体全体を、迷路窓、岬角壁、および耳小骨がよく見えるまで前方に牽引し、下鼓室と上鼓室陥凹にアクセスします。滲出液を吸引除去し、鼓室をアセチルシステイン（または酵素）で洗浄した後、再び鼓室分泌物を排出します。特に上鼓室陥凹とそこに位置する球果関節には注意が必要です。この部位には、形成された滲出液がマフ状に沈着することがしばしば観察されるからです。処置の最後に、鼓室をデキサメタゾン溶液で洗浄します。耳鼓室弁を元の位置に戻して、手術用手袋のゴム片で固定します。
さらなる管理
換気チューブが挿入される場合、手術した耳を水から保護する必要があることを患者に警告します。チューブを抜去した後は、滲出性中耳炎の再発の可能性と、鼻や上気道の炎症性疾患の発症後には必ず聴覚専門医・耳鼻咽喉科医を受診する必要があることを伝えます。
外科的治療の1ヶ月後に聴覚モニタリング（耳鏡検査、耳顕微鏡検査、および必要に応じて耳管の開存性評価）を実施します。聴力と耳管の機能が正常化したら、2～3ヶ月後に換気チューブを抜去します。
治療後、この病気は再発しやすいため、耳鼻咽喉科医と聴覚専門医による長期にわたる、綿密で適切な経過観察が必要です。滲出性中耳炎の進行度に応じて、患者の観察内容を区別することが合理的であると考えられます。
ステージIの場合は第一段階の治療後、ステージIIの場合は上気道の消毒後1ヶ月後に聴力検査を含む初回診察を実施する必要があります。小児の特徴としては、鼓膜前部における三日月形の斑点の出現と、音響インピーダンス測定によるC型ティンパノグラムの記録が挙げられます。小児の今後の観察は、2年間にわたり3ヶ月に1回実施する必要があります。
鼓室シャント術後、患者さんの初回診察は退院後1ヶ月以内に行う必要があります。耳鏡検査では、鼓膜への浸潤の程度と色調に注意を払う必要があります。鼓室の開存性を調べるティンパノメトリー検査の結果に基づいて、鼓膜の回復度合いを判断できます。その後は、2年間にわたり3ヶ月に1回、聴力モニタリングを実施します。
滲出性中耳炎のステージ II および III の患者の換気チューブ挿入部位では、鼓膜硬化症が発生する可能性があります。
滲出性中耳炎ステージIVの患者に対する耳鏡検査では、鼓膜の無気肺、穿孔、二次性耳管開放症（NST）の出現が予想されます。これらの合併症が認められる場合は、耳管吸収、微小循環の刺激および改善のための治療（ヒアルロニダーゼ、FiBS、年齢に応じた用量の硝子体筋肉内注射、ヒアルロニダーゼの耳内フォノフォレシス（10回））を実施する必要があります。
治癒した滲出性中耳炎のすべての段階において、何らかの原因による長期の鼻炎または中耳の炎症のエピソードの後には、必須の聴覚モニタリングについて患者またはその両親に警告されます。これらの状態は病気の悪化を誘発する可能性があり、時期尚早な診断はより重篤な段階の発症につながるからです。
アメリカの耳鼻咽喉科医は、滲出性中耳炎の患者をB型ティンパノグラムで保存的に観察することを3～4ヶ月以内に推奨しています。その後、鼓室切開術が適応となります。
病気が再発した場合は、外科的介入を繰り返す前に、側頭骨の CT 検査を行って耳管の状態を評価し、中耳のすべての空洞に滲出液が存在するかどうか、耳小骨の連鎖の完全性があるかどうかを確認し、鼓室の瘢痕形成過程を除外することが推奨されます。
活動不能期間は病気の進行度に応じて異なり、おおよそ 6 日から 18 日間です。
予測
病期Iにおける病状の推移と適切な治療は、患者の完全な回復につながります。病期II以降における滲出性中耳炎の一次診断、そしてその結果として治療開始の遅れは、予後不良例の件数を段階的に増加させます。陰圧と鼓室粘膜の再構築は、鼓膜と粘膜の両方の構造変化を引き起こします。これらの一次変化は、陥凹や無気肺、粘膜炎、耳小骨連鎖の固定、迷路窓の閉塞といった病態の発症の前提条件となります。
- 無気肺は、耳管の長期的機能不全により鼓膜が陥没する状態です。
- 萎縮とは、炎症により鼓膜の機能が弱まるか停止し、鼓膜が薄くなることです。
- 滲出性中耳炎の最も一般的な病態は鼓膜硬化症です。鼓膜は表皮と粘膜の間にあり、線維層における滲出液の組織化によって白色の組織化が起こります。外科的治療では、病変は出血することなく粘膜と表皮から容易に剥離できます。
- 鼓膜退縮。鼓室内の陰圧が長時間続くことで発生し、非伸展部（汎弛緩部）と伸展部（緊張部）の両方に局在し、範囲が限定的または拡散的に広がることがあります。萎縮し退縮した鼓膜は垂れ下がります。退縮は、退縮ポケットの形成に先行します。
- 鼓膜の穿孔。
- 癒着性中耳炎。鼓膜の瘢痕化、鼓室内の線維組織の増殖、耳小骨連鎖の固定化を特徴とし、耳小骨連鎖の萎縮、さらにはキヌタ骨長突起の壊死に至る。
- 鼓室硬化症は、鼓室に鼓室硬化巣が形成される病気です。鼓室硬化巣は、上鼓室、耳小骨周囲、および前庭窓の窪みに最も多く発生します。外科的介入により、鼓室硬化巣は出血を伴うことなく周囲の組織から分離されます。
- 難聴。伝音性、混合性、感覚性難聴の3つの型があります。伝音性および混合性難聴は、通常、瘢痕や鼓室硬化巣による耳小骨連鎖の固定によって引き起こされます。HCTは、内耳の中毒と迷路窓の閉塞によって生じます。
列挙された合併症は単独で発生する場合もあれば、さまざまな組み合わせで発生する場合もあります。
滲出性中耳炎の進行度に応じた治療アルゴリズムの開発により、ほとんどの患者で聴覚機能の回復が達成されました。同時に、滲出性中耳炎の小児患者を15年間観察した結果、18～34%の患者が再発することが明らかになりました。再発の最も大きな原因としては、鼻腔粘膜の慢性疾患の症状の持続と治療開始の遅れが挙げられます。