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健康

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滲出性中耳炎

 
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最後に見直したもの: 23.04.2024
 
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平均耳炎(分泌性または非陰性の中耳炎)は中耳炎の粘膜に影響を与える耳炎である。

滲出性中耳炎は、鼓膜が保存された疼痛症候群がなければ、滲出液および難聴の存在を特徴とする。

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疫学

病気はしばしば就学前に発症します。ほとんどの男の子は病気です。M.トスによると、小児期の健康な人の80%は滲出性中耳炎を抱えていました。先天性口唇口蓋炎の小児では、この疾患がはるかに頻繁に起こることに留意すべきである。

過去10年間で、多数の国内著者が罹患率の有意な増加を認めた。おそらく実際のオフィスを装備し、実用的な健康目的研究方法(インピーダンス、音響reflexometer)にsurdologichesky surdoakusticheskoy装置と実装中心の結果として増加し、診断を改善存在しません。

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原因 滲出性中耳炎

滲出性中耳炎の発症に関する最も一般的な理論:

  • A. Politzer(1878)が提案した "hydrops ex vacuo"によれば、中耳の空洞内の負圧の発生に寄与するこの病気の根底にある原因は、
  • 滲出性であり、中耳の粘膜における炎症性変化による鼓膜における分泌の分泌を説明する;
  • 中耳粘膜の過分泌に寄与する因子の研究結果に基づいて、

疾患の初期段階では、平らな上皮は退化して分泌上皮になる。分泌(中耳の滲出液の蓄積期間)では、病理学的に高密度の杯細胞および粘液腺が発生する。変性では、分泌生産はその変性のために減少する。このプロセスはゆっくり進行し、杯細胞分裂の頻度が徐々に低下する。

提示された滲出性中耳炎の発症理論は、実際には、慢性炎症の経過の異なる段階を反映した単一の過程におけるリンクである。この疾患の発症を引き起こす原因の中で、ほとんどの著者は、上気道炎症性およびアレルギー性の病理学に焦点を当てている。滲出性中耳炎(トリガー機構)の発症に必要な条件は、聴覚管の咽頭耳の機械的閉塞の存在である。

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病因

耳管の機能障害を有する患者で内視鏡検査は、ほとんどの場合、滲出性中耳炎その理由を示して - 主にフロント室(上顎、前頭、前部格子状)の副鼻腔、鼻咽頭から違反流出路分泌物。通常の輸送は、漏斗を通過した後、下鼻甲介バイパス前面に聴覚管の口と底部の内側面には、フック状プロセスの後方部分の自由縁に前部ポケット篩骨洞。そして格子状細胞および蝶形骨洞背面から - 重力によって咽頭で一緒にtubarnogo孔の後部及び頂。血管運動性疾患および分泌物の急激な増加した粘液では、粘液線毛クリアランスが阻害される。この時点で、ストリームが彼女の口の中の病理学的咽頭逆流と聴覚管のオリフィスの周りに穴渦巻きまたは病的分泌ループをtubarnogoするマージ。肥大アデノイド植生調整可能な粘液の流路は、前方に聴覚チューブのも口を混合するとき。流出路の変更は、変更建築上及び鼻腔、特に、中鼻道および鼻腔の側壁によって引き起こされ得ます。

粘度分泌の変化に対する急性化膿性副鼻腔炎(特に副鼻腔炎)nが副鼻腔の自然流出路はまた、聴覚管の口での放電の落下につながる、壊れています。

滲出性中耳炎は、真空および鼓室(真空中の水腫)の形成から始まる。その結果、聴覚管機能障害の酸素が吸収され、圧力が鼓室に落ちると、その結果、漏出を表示されます。杯細胞の数が増加し、続いて、粘液腺が大きく分泌能につながる鼓膜の粘膜に形成されています。後者は、鼓膜瘻(tympanostoma)を介してすべての部分から容易に除去される。杯細胞や粘液腺の高い密度は、鼓膜を介して避難することがより困難又は不可能である滲出物、それを移動させるために、粘度および密度の分泌の増加をもたらします。ステップ繊維状粘膜鼓膜変性プロセスが優先:杯細胞および分泌腺は変性を受け、粘液産生を減少させ、次いで完全に停止し、繊維状変換は耳小骨のプロセスにおける粘膜関与して起こります。滲出形成された素子の優勢は、接着プロセスの開発につながり、型崩れを増加 - 開発鼓膜-MS。

もちろん、上気道の炎症やアレルギー性疾患は、ローカルおよび一般的な免疫力の変化は、疾患の発症に影響を与え、滲出性慢性中耳炎の再発形式の発展に大きな役割を果たしています。

トリガ機構は、上述したように、耳管の機能障害であり、咽頭口の機械的閉塞に起因する可能性がある。より頻繁には、咽頭扁桃の肥大、若年性血管線維腫で起こる。閉塞は、上気道の細菌およびウイルス感染によって誘発され、二次的な浮腫を伴う、聴覚管の粘膜の炎症でも起こる。

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症状 滲出性中耳炎

滲出性中耳炎のMalosymptomnoe経過は、特に幼児の診断の後期確立の理由である。この疾患は、しばしば上気道(急性または慢性)の病状に先行する。聴覚障害が特徴です。

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どこが痛みますか?

あなたを悩ましているのは何ですか?

フォーム

現在、病気の期間中の媒介性中耳炎は、3つの形態

  • 急性(3週間まで);
  • 亜急性(3〜8週);
  • 慢性(8週間以上)。

急性および亜急性の上顎中耳炎の治療法の正体だけでなく、幼児の病気の発症を判断することが困難であることを考えると、急性および慢性の2つの形態のみを単離することが適切であると考えられる。

疾患の病因に応じて、その段階の様々な分類が採用されている。M. Tos(1976)は、最大限中耳炎の発生の3つの期間を特定している:

  • (聴覚管の機能的閉塞の背景にある)粘膜における初期化生変化の初代または段階;
  • 分泌(杯細胞の増加した活性および上皮の化生):
  • 変性(分泌の減少および鼓室における接着プロセスの発達)。

O.V. Strathieva et al。(1998)は、4段階の最大中耳炎を区別する:

  • 初期滲出性(初期のカタラーム性炎症);
  • 発音された分泌; 秘密の性質によって細分化される:
    • 漿液性;
    • 粘液(ムコイド):
    • 漿液性粘液(漿液性粘液);
  • 生産分泌(分泌過程が優勢);
  • 退行性分泌(線維性硬化症の優位性を有する);

次の形式で

  • 繊維性ムコイド;
  • 繊維嚢胞;
  • 線維癒着(硬化症)、

Dmitriev N.S. Et al。(1996)は、同様の原則(ドラムキャビティの物理的パラメータ(粘性、透明度、色、密度)による性質)に基づいたバージョンを提案し、その違いは病気の段階に応じて患者を治療する戦術を決定することにある。PathogeneticallyコースのIVステージは区別されます:

  • カタール(1ヶ月まで);
  • 分泌(1〜12ヶ月);
  • 粘液(12〜24ヶ月);
  • 線維症(24ヶ月以上)。

慢性中耳炎の第一段階における治療戦略:上気道の衛生管理; 1ヵ月後の外科的介入の場合。手術後、聴力検査および鼓動測定が行われる。聴力損失およびCタイプの登録鼓膜記録の保存により、聴覚管の機能不全を排除するための手段がとられている。遅い段階で治療を適時に開始すると、急速に治癒することになり、この場合は卵管炎と解釈することができます。治療がない場合、プロセスは次の段階に進む。

最大限の中耳炎の第2段階での治療戦略:上気道の衛生管理(これまでに実施されていない場合)。通気管の導入による鼓膜の前部における髄腔内吻合術。術中には、最大限の中耳炎の段階が確認されます。段階IIでは、滲出液は、幽門洞孔を通して鼓室から容易に完全に除去されます。

重度の中耳炎の第3段階における治療法:バイパス手術を伴う1段階、上気道の衛生(以前に実施されていない場合)。リビジョン鼓膜、ロンダリングや鼓室のすべての部分から厚い滲出液の除去と導入ベントパイプtympanotomyと鼓膜の前で鼓膜切開。一段階鼓室切開術の適応症 - 鼓膜洞瘻を通って厚い滲出液を除去することが不可能である。

ステージIV滲出性の中耳炎の医学的管理:上気道の再調整(前に行っていない場合):導入パイプを発散して、前方鼓膜鼓膜に。鼓室内硬化病巣の除去を伴う一段階鼓室切開術; 耳小骨の動員

この分類 - 診断、治療、および予防措置のアルゴリズム。

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診断 滲出性中耳炎

早期診断は6歳以上の小児で可能です。この年齢(およびそれ以上の年齢)では、耳の輻輳に関する苦情があり、聴覚の変動が起こりそうです。痛みの感覚は稀で、短命です。

身体検査

調べると、鼓膜の色は、白っぽい、ピンクからチアノールにかけて、血管の肥大の背景に対して変化します。あなたは気泡や鼓膜の背後にある滲出液のレベルを検出することができます。後者は、原則として後退し、軽い円錐が変形し、踝の短いプロセスが外耳道の内腔に急激に突き出る。滲出性中耳炎を伴う退縮鼓膜の移動度は厳しく制限されており、Siegles空気式漏斗を使用して判定することはかなり容易である。物理データは、プロセスの段階によって異なります。

カタレラル段階での耳鏡検査では、鼓膜の可動性の退縮と制限、その色の変化(濁った状態からピンク色への変化)、および軽い円錐の短縮が明らかになる。鼓膜の背後の滲出物は見えないが、腔の曝気の侵害に起因する長い負の圧力は、鼻粘膜の血管からの滲透液の形態の内容物の出現のための条件を作り出す。

耳鏡検査で、(チアノーゼ)にその色を変化させる、鼓膜の分泌段階肥厚で検出トップへ後退及び滲出液の存在および鼓膜の間接的な指標であると考えられる下部に膨出。粘膜が表示され、形成および粘液滲出液の蓄積、および鼓膜をもたらす分泌腺および杯細胞の増加した量の形で化生変化を成長させます。

粘膜段階は、持続性難聴を特徴とする。耳管検査では、伸展していない部分の鼓膜の鋭利な抗力、完全な不動性、肥厚、チアノーゼおよび下部象限における隆起が明らかになる。鼓膜の内容物は厚く粘性になり、これには耳小骨の可動性の制限が伴う。

線維性段階での耳鏡検査では、鼓膜は色が薄く萎縮性で薄くなっている。長期間にわたる滲出性中耳炎の経過は、瘢痕および無気力症の形成を引き起こし、筋萎縮症の病巣になる。

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インストゥルメンタル研究

基本的な診断アプローチは鼓動測定法です。鼓膜図の解析では、B. Jergerの分類が用いられる。通常、大気圧に等しい鼓室の圧力で耳管機能における中耳病理ので、大気圧に等しい外耳道圧で作成最大延性鼓膜レジスタの非存在下で(原としました)。得られた曲線はタイプAの鼓膜図に対応する。

中耳の耳管機能不全では、圧力は負である。鼓膜の最大コンプライアンスは、鼓室に等しい負圧の外耳道を作り、それによって達成される。そのような状況でティンパノグラムは、通常の構成を保持するが、外耳道における鼓室の圧力変化で流体の存在下で式Cのティンパノグラムに相当する負圧に向かってそのピークシフトは大幅コンプライアンスを変化させません。鼓膜図は、負圧の方向に偶数行または水平に上昇する線で表され、タイプBに対応する。

滲出性中耳炎を診断する場合、トーン閾値聴力測定データが考慮される。患者の聴覚機能の低下は、誘導型によって発達し、音の知覚の閾値は15〜40dBの範囲にある。聴覚障害は変動する性質を有するため、滲出性中耳炎の患者を動的に観察する際には、聴覚を繰り返し検査する必要がある。聴力図上の空気伝導曲線の性質は、鼓室における滲出液の量、その粘度、および、内膜圧の大きさに依存する。

トーン聴力検査閾値は、ステップブルータング気導で閾値が20デシベルを超えていない場合、骨 - レポートは正常のままで換気機能耳管は、200mmの水柱の負圧に向かってピーク偏差とタイプCのティンパノグラムに相当します 漏出決定timpaiogrammu型Bの存在下で、多くの場合、タイプCとBとの間の中間位置占める: - タイプB陽性膝するネガ型S.を繰り返します

分泌段階での音階の閾値聴力検査では、第1度の導電性難聴が検出され、空気の響きの閾値が20〜30dBに増加する。骨伝導の閾値は正常なままです。音響インピーダンスを用いて、200mmH 2 Oを超えるドラムキャビティ内の負圧を有するタイプC鼓膜図を得ることができるが、タイプBおよび音響反射の欠如が記録されることが多い。

粘膜段階は、空気音生成の閾値がトーン閾値聴力測定法を用いて30〜45dBに増加することを特徴とする。場合によっては、骨音の閾値は高周波数領域で10-15dBに増加します。これは主に、粘液滲出液による迷路の窓の遮断による副NSTの発生を示します。音響インピーダンス測定では、タイプBの鼓膜図が記録され、病変の側面に音響反射がない。

線維性段階では、難聴の混合型が進行します。空中音のスレッショルドは30〜50dB、骨のレベルは高周波数範囲(4〜8kHz)では15〜20dBまで増加します。インピーダンス測定の間、タイプBの鼓膜図および音響反射の欠如が記録される。

耳造の特徴と鼓膜のタイプの可能な相関に注意する必要があります。このように、鼓膜の色を変える鼓膜の退縮、光反射の短縮は、滲出液がB型ティンパノグラムを決定するキャンドリング、その下の象限に膨らみ、タイプしばしば光反射の非存在下でC.レジスタ、及び鼓膜の肥厚とチアノーゼ。

聴覚管の咽頭開口部の内視鏡検査では、鼻甲介の過形成と組み合わせて肥大造粒閉塞過程を検出することができる。この試験は、滲出性中耳炎の原因に関する最も完全な情報を提供します。内視鏡の助けを借りて、鼻腔および鼻咽頭における病理学的変化を十分に広範に特定することが可能であり、聴診管の機能不全および疾患の経過を支持する。鼻咽頭の研究は、滲出性中耳炎の発症の原因と適切な治療法の開発を明らかにするために、この疾患の再発とともに実施されるべきである。

滲出性中耳炎患者の古典的投影における側頭骨のX線検査は、ほとんど情報がなく、実際には使用されていません。

側頭骨のCTは非常に有益な診断方法である。それは滲出性中耳炎の再発とともに、また病気のステージIIIおよびIV(NSドミトリーフの分類に従う)で行わなければならない。側頭骨のCTは、中耳粘膜のすべてのキャビティの明るさ、窓の迷路、耳小骨連鎖、聴覚チューブの骨についての信頼できる情報を得ることができます。中耳の病理学的内容および空洞の存在下で - その局在および密度。

何を調べる必要がありますか?

どのように調べる?

差動診断

滲出性中耳炎の鑑別診断は耳の疾患で行われます。インタクトな鼓膜の導電性難聴を伴う。それは以下のようになります:

  • タイプBの鼓膜図が記録されることがある耳小骨の発達における異常、空気音伝導の閾値(最大60dB)の顕著な増加、出生からの聴覚の低下。診断は、多周波数鼓動測定を行った後、確定的に確認される。
  • 耳造図が標準に対応する耳硬化症、および鼓膜測定曲線の平坦化を伴うタイプAの鼓膜図は、鼓動測定法を用いて記録される。

時々、鼓室のグロムス腫瘍および耳小骨の破裂を伴う滲出性中耳炎を区別する必要がある。腫瘍の診断は、X線写真データ、脈管束が首に圧迫されたときの騒音の消失、および胸腺図の脈動する画像によっても確認される。耳小骨の鎖が破裂すると、タイプEの鼓膜像が記録される。

処理 滲出性中耳炎

分泌性中耳炎の患者の治療の戦術:聴覚の管の機能障害の原因を排除して、改善策を実行するには、聴覚機能と中耳の持続的な形態学的変化の防止を復元します。鼻、副鼻腔および咽頭の病理に起因する聴診管の機能不全の場合、治療の第1段階は上気道の衛生措置でなければならない。

治療の目的は、聴覚機能の回復である。

入院の適応

  • 外科的介入の必要性。
  • 外来患者の設定における保守的治療の不可能性。

非薬物治療

聴覚チューブを吹き出す:

  • 聴覚管のカテーテル法;
  • 政治家に吹きつける。
  • Valsalvaの経験。

滲出性中耳炎患者の治療において、物理療法は、タンパク質分解酵素、ステロイドホルモンを含む耳内電気泳動法で広く使用されている。(ステージの治療のコースあたり8-10セッションII-IV)ヒアルロニダーゼendauralフォノフォレシスアセチルシステイン(段階での治療のため8-10手順I-III)、ならびに乳様突起上を好みます。

前世紀の後半では、例の50%でekesudativnomの中耳炎と中耳の炎症が無菌文字であること。証明されています 滲出播種インフルエンザ菌、ブランハメラ・カタラーリス、肺炎連鎖球菌、黄色ブドウ球菌、化膿連鎖球菌から含まれる患者の残りの部分は、しかし、典型的には、抗菌治療を行っています。抗生物質は急性中耳炎(アモキシシリン+ klanulanovaya酸、マクロライド)の処理と同様の番号を使用されています。しかし、抗生物質の滲出性中耳炎の治療のスキームに含めるの問題が議論されます。それらの効果は、(7-14日間例えば)経口コルチコステロイド治療の結果はわずか25%まで増加すると受信との組合せで、わずか15%です。それにもかかわらず、ほとんどの外国人研究者は、抗生物質の使用を正当とみなされます。抗ヒスタミン剤(ジフェンヒドラミン、Chloropyramine、hifenadina)は、特に抗生物質と組み合わせて、ワクチン誘発される免疫の形成を阻害し、非特異的な抗感染抵抗を抑えます。急性期の炎症の治療に多くの著者は、(fenspirid)抗腫脹、非特異的な統合された減感作療法、血管収縮薬の使用をお勧めします。理学療法治療と並行して、ステージIV滲出性中耳炎を有する小児は10〜12日間ヒアルロニダーゼの32単位を投与されます。日常実際には、広く中耳内の流体の液化のための粘液溶解薬粉末、シロップ、錠剤(アセチルkarbotsistein)として使用されます。治療の経過は10-14日です。

滲出性中耳炎の保守的治療のために不可欠な条件は、1ヵ月後の直接治療およびコントロールの結果の評価である。これを行うために、閾値聴力測定および音響インピーダンス測定が行われる。

外科的治療

流体の除去、再発の聴覚機能および予防の回復、後にのみ、又は上気道の再調整中に生成Otohirurgicheskoe干渉 - 目的慢性分泌性中耳炎の行為外科的治療、患者の保守的な治療の失敗の場合には。

陰茎切除

技術の利点:

  • 鼓室圧の迅速な均等化;
  • 滲出液の迅速な排出。

欠点:

  • 厚い滲出液を除去することが不可能である。
  • 髄腔切開孔の急速閉鎖;
  • 高頻度の再発(最大50%)。

上記に関連して、本方法は一時的な医療処置と考えられる。上気道の衛生管理を目的とした外科的介入を行う段階では、滲出性中耳炎となります。鼓室穿孔は、同様の鼓膜切開欠損を有する。その方法の使用は、その非効率性と合併症のリスク(耳小骨、迷路窓の外傷)のために停止しなければならない。

通気管の導入によるTimpakostoynya

アイデアは。19世紀に鼓膜切開前方P. Politzerとダルビーを入れて、しかし、唯一のA.アームストロングは1954年にバイパスを導入しました彼は、保存療法と鼓膜切開後に未解決の患者にW週にそれを残して、直径1.5mmの槍ストレートプラスチックチューブを使用しました滲出性中耳炎。将来的には、改善された耳科学の設計換気チューブは、(金、銀とチタンメッキ、テフロン、シリコーン、シラスティック、鉄鋼)それらの生産のための最高の素材を使用しました。臨床研究は、しかし、異なる材料を使用することにより、治療の有効性に有意差は認められませんでした。管の設計は治療の任務に依存していた。短い(6-12週間)の換気のために使用されるチューブA.アームストロング、M.シェパードの初期段階で。A. Reiter-Bobbin。再の鼓膜切開術を示し、これらの管で治療された患者(ショット用語-管所謂)、 - 連続装用チューブを用いて手術の候補(いわゆる長期-管)K.レオポルド。V. McCabe。この患者群でもpalatorezektsiiまたは放射線の後頭蓋顔面奇形、咽頭腫瘍の子供が含まれています。

現在、長期チューブは、大きな内側フランジを有するシラスティックと、より容易な挿入のための可撓性キール(J.Pre-lee、チタンの銀と金のT字型)で作られている。長期チューブの自然落下は非常にまれである(5%のケースでは、Re-Leeの修正のために)、着用期間は33〜51週間である。脱出の頻度は、鼓膜の上皮の移動速度に依存する。多くの耳鼻咽喉科医は、正中四半部において鼓室内凝固術を好むが、K. Leopoldらは、シェパード改造管は、前象限に導入されることが好ましい(例えば、前房内のレンター - ボビン)。I.B. Soldatovその壁の限られた部分の外部の聴覚路の皮膚の切開部を通して(1984)提案されたバイパス鼓室を、この接続を介してポリエチレンチューブを確立する、鼓膜と一緒にすることによってotseparovki lowback。一部のロシアの著者は、二酸化炭素レーザーのエネルギーを用いて、鼓膜の後象限に髄質孔を形成する。彼らの見解では、開口部は徐々にサイズが減少し、全体の瘢痕の兆候なしに1.5-2ヶ月後に完全に閉鎖する。また、感染の可能性を減少させ、実質的に出血することにより、生物学的凝固切開の縁の下で行われる、低周波数の超音波が使用されるmnringotomii。

前象限に通気管を導入した穿刺術

装置:手術用顕微鏡、耳漏斗、直線および湾曲微小針、微小破壊器、微小式、直径0.6:1.0および2.2mmの吸引用マイクロチップ。この手術は、局所麻酔下で、成人の全身麻酔下の小児で行われる。

手術領域(耳下腺腔、耳介および外耳道)は、一般に認められた規則に従って治療される。湾曲した針を用いて、表皮は、鼓膜の前後四分円のハンドルの前で解剖され、中間層から剥がされる。鼓膜の円形繊維を解剖し、放射状繊維を微小針で拡張する。これらの状態が適切に観察されれば、髄腔切開孔は、通気管の口径に応じて微小分解によって寸法が補正される形状を取得する。

髄腔内吸引後、鼓室から滲出液を除去する:液体成分は、全容積では問題なく; 粘性 - 酵素と粘液溶解剤(トリプシン/キモトリプシン、アセチルシステイン)の溶液をドラムキャビティに導入することによって液状化する。腹腔が鼓室のすべての部分から完全に除去されるまで、この操作を繰り返し行う必要があることがあります。ムコイド、非蒸発滲出液の存在下で、通気管が設置される。

管は、フランジのためにmikrofishchitsamiで採取され、ある角度で髄腔孔に通じ、第2のフランジの縁は、筋腫の内腔に挿入される。Mikroschiptsyは外耳道から取り出し、屈曲マイクロニードル、鼓膜の外側に位置する第二のフランジとの境界での管の円筒形部分を押し、それがmiringotomicheskom孔内に固定されています。処置の後、0.1%デキサメタゾン溶液で空洞を洗浄し、シリンジで0.5mlを注入する:ゴム製の梨で外耳道の圧力を上げる。鼻咽頭への溶液の自由な通過により、操作は終了する。耳管の閉塞が吸い取られると、薬物および血管収縮薬が投与される。外耳道の圧力は、ゴム製の梨で再び上げられます。このような操作は、聴覚チューブの透過性に達するまで繰り返される。この技術では、鼓膜の中間層の放射状繊維のフランジの間の緊密な嵌合に起因するチューブの自発的な破損はない。

前の確立の排水は、鼓室の最適な通気を達成するだけでなく、可能鼓膜を分離するが、来るとチューブcaudineural象限を固定する際に可能である可能傷害耳小骨連鎖、。さらに、このような投与形態では、無菌症および筋萎縮症の合併症のリスクが低く、管自体が健全な生産にほとんど影響を与えない。換気チューブは、鼓膜測定の結果に基づいて聴診チューブの開存性の回復に依存して、異なる時間の徴候に従って除去される。

鼓膜切開術の局在化は異なる可能性があります:耳鼻咽喉科医の53%が後四分円に鼓膜捻転腫を、前胸に38%を適用します。前腹部で5%、後四半部で4%であった。後者の変形例は、耳小骨の外傷の可能性が高いため、この区域に収縮ポケットまたは穿孔が形成され、最も顕著な聴力損失が生じるため、禁忌である。前壁の怪我の危険性が低いため、鼓室内術よりも下象限が好ましい。一般化された無菌症の場合、通気管の導入のための唯一可能な場所は前外側象限である。

滲出性中耳炎で鼓膜を分流する聴覚のみII(漿液)ステップ(分類NS N Dmitrievaら)の再発予防は2年間調剤観察を提供向上、滲出液を除去するのに非常に効果的です。

Timpanotomy

鼓膜の前鼓膜切開術用象限にブレンドした後otseparovki meatotimpanalnogoフラップを容易にするために、外側の外耳道の境界壁にeadneverhney lidokainz 1%の溶液を注射します。倍率手術用顕微鏡下Tyapochnymナイフは、ダイヤルのスキームに従って、12〜6時間方向caudineural壁におけるドラムリングから2mmで逸脱、皮膚外耳道を切りました。微小切開器を用いて、体幹部のフラップを除去し、鼓膜を有する鼓膜リングを湾曲した針で抽出する。複合体全体は、迷路、前庭壁および耳小骨の窓の良好な眺めが得られるまで、前方に転向される。gipotimpanumaとperabarabannomu深化へのアクセス。滲出液は吸引によって除去され、ドラムキャビティはアセチルシステイン(または酵素)で洗浄され、次いで排気が再び排気される。これはしばしば観察muftoobraznoe沈着が滲出液を策定ところであるので、特に注意は、epitympanumを支払い、kovalno-ハンマー関節でそれに位置しています。操作の最後に、鼓膜をデキサメタゾン溶液で洗浄する。ミートトポンタルフラップを所定の位置に置き、手術用手袋のゴムストリップで固定する。

さらなる管理

換気管が確立されている場合、患者は、作動している耳を水の侵入から保護する必要性について警告を受ける。その除去は、鼻と上気道の炎症性疾患のいずれかのエピソードの後に中耳炎滲出性メディアとオーディオロジストへの訪問の必要性、耳鼻咽喉科医の再発の可能性について知らされた後。

聴覚的コントロールは、外科的処置の1ヶ月後に実施される(聴診管、耳鏡検査、兆候あり - 聴診管の開存性の評価)。2〜3ヵ月後に聴力の正常化と聴力管の機能を有する。通気管が取り外される。

治療後、再発する可能性があるため、耳鼻咽喉科医および外科医による長期間、注意深くかつ有能な診療観察が必要である。滲出性中耳炎の確立された段階である患者の観察の性質を区別することは合理的であると思われる。

ステージIの場合、治療の第1段階後および第II段階で、聴力検査による最初の検査は、上気道の衛生管理の1か月後に行う必要があります。子どもの特徴のうち、鼓膜の前象限に半月のスポットが現れ、音響インピーダンスが測定されたタイプCの鼓膜図が記録されていることに気付くことができます。将来の子どものモニタリングは、3ヶ月に1回、2年間実施する必要があります。

鼓膜をシャントした後、退院後1ヵ月後にも患者の最初の検査を行うべきである。耳管検査の指標から、鼓膜の浸潤の程度およびその色に注意を払うべきである。聴覚管の透過性を検査するモードにおける鼓動測定の結果によって、その回復の程度を判断することができる。さらに聴力検査を3ヶ月に1回、2年間実施する。

滲出性中耳炎の第II期および第III期の患者に換気チューブを導入する部位では、筋萎縮症の出現が可能である。

滲出性中耳炎との自由のステップIVで耳鏡検査で発生無気肺の鼓膜穿孔二NSTを期待することができます。年齢の用量で硝子筋肉ヒアルロニダーゼの注射のFIB、ヒアルロニダーゼendaural(10のプロシージャ)とフォノフォレシス:これらの合併症の存在下で吸収コース、siimuliruyuschey及び微小循環の治療を改善すべきです。

これらの条件は、病気の悪化を引き起こす可能性があるため、長期のエピソードの後に必須聴覚コントロールが任意の病因鼻炎警告、または中耳炎硬化滲出性中耳炎の患者やその両親のすべての段階では、より深刻な段階の開発につながる診断を遅らせました。

アメリカの耳鼻咽喉科医は、3-4mcchを超えないタイプBの鎮静図を保存した滲出性中耳炎の患者を観察することを推奨する。さらに鼓膜切開術を示す。

再発性疾患の例に先立ち、再手術にCT、聴覚チューブの状態を評価するために頭骨を保持中耳の全てのキャビティに滲出液の存在を確認し、耳小骨連鎖をおくことをお勧めします、例外がプロセスの鼓膜をルーメン。

仕事の不可能性に関するおおよその条件は、病気の経過の段階に依存し、6-18日である。

医薬品

防止

滲出性中耳炎の予防 - 上気道の適時衛生。

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予測

疾患の第一段階におけるダイナミクスと適切な治療は、患者の完全な治癒につながる。2回目以降の滲出性中耳炎の一次診断とその結果としての治療開始の遅れは、有害転帰の数が徐々に増加することにつながります。負圧、鼓膜腔内の粘膜の再構成は、鼓膜と粘膜の両方の構造に変化を引き起こす。彼らの主な変化は、撤退およびアテレクトラシス、粘膜炎、耳小骨の連鎖の不動化、迷路窓の遮断のための前提条件を作り出します。

  • Atelectasisは、聴覚管の機能不全が長期間続くことによる鼓膜の収縮である。
  • 萎縮 - 鼓膜の薄層化、炎症に起因する機能の弱化または停止を伴う。
  • Miringoskleroz - 最も頻繁結果フロー滲出性中耳炎平均:白地層の鼓膜の存在によって特徴付けられる、表皮と繊維層における現像液の組織による後者の粘膜、間に位置します。外科的処置において、病巣は、血液の放出なしに、粘膜および表皮から容易に分離することができる。
  • 鼓膜の収縮。鼓室に長時間の負圧があるために現れ、非伸張部(パンフラシダ)と緊張した(テンサ部)の両方に局在することができ、限定的で拡散する。萎縮および収縮した鼓膜はたるんでいる。後退は後退ポケットの形成に先行する。
  • 鼓膜の穿孔。
  • 接着性中耳炎。アンビルの長腕の壊死までの過去の萎縮性変化をもたらす、鼓室、耳小骨連鎖の固定化における鼓膜と線維組織の増殖の瘢痕によって特徴づけられます。
  • Timpanosclerosis - 鼓膜における鼓膜硬化症の病巣の形成。ほとんどの場合、エピエピヌマに位置する。耳小骨の周り、そして前庭の窓のニッチにある。外科的介入では、鼓膜硬化病巣は、血液の放出なしに周辺組織から剥離する。
  • 難聴。これは、導電性、混合性および神経感覚性の形態によって示される。導電性および混合性は、原則として、耳小骨および鼓膜硬化症の病巣による耳小骨の鎖の不動化によるものである。HCT - 迷路の中耳の中毒と迷路の窓の封鎖の結果、

これらの合併症は、単離され得るか、または様々な組み合わせであり得る。

滲出性中耳炎の段階に応じて、患者を治療するためのアルゴリズムを作成することにより、大多数の患者の聴覚機能の回復を達成することが可能になった。同時に、15年間の滲出性中耳炎の子供の観察では、患者の18〜34%が再発を起こすことが示された。最も重要な理由の中には、鼻腔の慢性粘膜疾患の持続性およびその後の治療開始が挙げられた。

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